Lord Cappuccino

Tojaaa, Badanie stężenia kortyzolu jest bardzo problematyczne ponieważ jego stężenie zmienia się dynamicznie w ciągu doby(najwyższe jest rano i wieczorem). Najlepsza byłaby dobowa zbiórka moczu, ale wtedy trzeba by się położyć do szpitala na jeden dzień, bo w domu ciężko to zrobić(trzeba mocz całą dobę przechowywać w lodówce; względnie pilnować czystości, żeby w próbce nie namnożyły się za bardzo bakterie; pilnować, żeby KAŻDĄ porcję moczu w ciągu doby oddać do tego pojemnika począwszy od 2giej porcji moczu dnia pierwszego, a kończąc na 1szej porcji moczu po nocy dnia drugiego). To badanie ma głównie zastosowanie gdy podejrzewamy nadczynność kory nadnerczy(jeżeli jest spowodowana przez guzy kory nadnerczy to mówimy o zespole Cushinga, jeśli jest spowodowana przez guza przysadki mózgowej i nadmierne wydzielanie ACTH(o czym będzie za chwilę) to mówimy o chorobie Cushinga) albo niedoczynność kory nadnerczy(choroba Addisona). Myślę jednak, że te dwa schorzenia dają tak specyficzne objawy, że trudno je przeoczyć. Niektórzy postulują, że z nadaktywnością osi HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) mamy do czynienia w pewnych zaburzeniach psych.(niektóre rodzaje depresji). Działa to na tej zasadzie, że podwzgórze wydziela hormon kortykoliberynę(CRH), pod jej wpływem przysadka mózgowa wydziela hormon adrenokortykotropowy(ACTH), a pod jego wpływem kora nadnerczy wydziela kortyzol= jest to podstawowa reakcja organizmu na stres. Jeżeli organizm jest wystawiany na przewlekły stres to dochodzi do nadaktywności tej osi i utrzymuje się podwyższone stężenie kortyzolu. Ja bym jednak tak bardzo nie demonizował tego hormonu, ponieważ pełni on istotną rolę w organizmie.

Tak samo jak paroksetyną leczy się uderzenia gorąca i nocne poty związane z menopauzą, ostrzejszą postać zespołu napięcia przedmiesiączkowego(PMDD)- praktycznie jak większość SSRI, sertraliną ból głowy pochodzenia naczyniowego i przedwczesny wytrysk- jak większość SSRI, citalopramem neuropatię cukrzrzycową, labilność emocjonalną i napady płaczu, fluoksetyną katapleksję, otyłość, uzależnienie od alkoholu, zespół napadowego obżarstwa, trichotillomanię(patologiczne wyrywanie włosów z głowy), klomipraminą moczenie nocne i chroniczne bóle, milnacipranem fibromialgię, sulpirydem migreny, zaburzenia gastryczne, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zab. psychosomatyczne, kwetiapina w zespole Tourette'a i leczeniu PTSD u żołnierzy walczących w Afganistanie, bupropionem bóle neuropatyczne, dysfunkcje seksualne, obżarstwo, nikotynizm, mianseryną/mirtą świąd, nudności, bóle głowy i migreny, psychozy w przebiegu ch. Parkinsona, niedowagę. Czego to dowodzi? Niczego, poza tym, że koncerny farmaceutyczne chcą uszczknąć jak najwięcej ze swoich "dzieci" i forsują off-labelowe zastosowania psychotropów na... wszystko.

Ten się będzie śmiał kto się będzie śmiał jak opuści to forum jako ostatni.

No pewnie, że nie sypie już sucharami jak Karol Strasburger tylko wymyśla elokwentne żarciki pokroju Majewskiego.

Dlaczego wenlafaksyna nie jest zarejestrowana i powszechnie stosowana do leczenia OCD, a klomipraminę uznaje się za złoty standard i pierwszy skuteczny lek w leczeniu tego zaburzenia? Klomipramina to lek o wielokierunkowym działaniu- SERT Ki(nm)= 0.21 NET Ki(nm)= 45.85 5-HT2a Ki(nm)= 35.5 5-HT2c Ki(nm)= 64.6 5-HT3 Ki(nm)= 85.1 5-HT7 Ki(nm)=127 alfa1a Ki(nm)= 3.2 H1 Ki(nm)= 31.2 mAChRs Ki(nm)=37 Metabolit klomipraminy(desmetyloklomipramina): NET Ki(nm)=<1 nM Owszem, powoduje przez nieselektywność więcej działań niepożądanych, ale wątpię, żeby wenla dorównywała mu skutecznością. W każdym razie w OCD, gdzie liczą się silne serotoninowo leki, a tu paroksetyna i klomipramina są niepokonane.

mio85, mianseryna to inna bajka niż agomelatyna. Agomelatyna jest tylko agonistą receptorów melatoninergicznych MT1/MT2 i słabym antagonistą rec. 5-HT2c (Ki=631nM). Z kolei mianseryna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1, rec. serotoninowych- 5-HT1d, 5-HT1f, 5-HT2a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7(zdecydowanie najważniejszy antagonizm 5-HT2a/c), antagonistą rec. alfa2-adrenergicznych(auto- i hetero-receptorów), do pewnego stopnia też alfa1. Plus ma inne niezbadane właściwości-antagonizm rec. oktopaminowego, agonizm rec. kappa. Mianserynę podobnie jak mirtazapinę można łączyć z SSRI, często się stosuje taką praktykę. Co do agomelatyny duże zamieszanie wokół rejestracji tego leku na rynku europejskim i amerykańskim, niejasne badanie potwierdzające skuteczność agomelatyny przewyższającą placebo każą mi podchodzić mocno sceptycznie do tego leku.

Tojaaa, Tu nawet nie chodzi o to, że jest zmiana z jednego leku na drugi tylko, że jest zmiana z jednego leku na drugi lek o zupełnie przeciwnym mechanizmie działania do tego pierwszego. SSRI blokują wychwyt zwrotny 5-HT, a tianeptyna jako SSRE nasila wychwyt zwrotny 5-HT. Poza tym są wśród SSRI/SNRI takie leki jak paroksetyna i wenlafaksyna, które są dość trudne do odstawienia(w przypadku wenlafaksyny to może wynika z jej strukturalnego podobieństwa do tramadolu). lunatic, A przypomnij jaki SSRI brałeś tuż przed tianeptyną?

lunatic, Czyli co, jednak tianeptyna?

Jak dla mnie to marketingowy bełkot producenta i nie bardzo wiem skąd to miałoby wynikać, chociaż niektórzy faktycznie lepiej po citalopramie śpią.

To wcale nie dziwi zważywszy, że fluoksetyna potrzebuje bardzo dużo czasu na osiągnięcie stabilnego stężenia.

lunatic, Citalopram niby w jakiś sposób ma regulować fizjologiczny rytm snu/czuwania, no i może poprzez umiarkowany antagonizm rec. H1 ułatwiać zasypianie.

Podstawowa kwestia jaka jest poruszana na zagranicznych forach o ADHD, to taka że metylofenidat(podobnie jak większość psychostymulantów) może zgoła odmiennie zadziałać na ADHDowca, który ma zaburzony układ katecholaminowy(noradrenalina/dopamina) i inaczej na osobę zdrową, która nie ma ADHD. ADHDowca ten lek faktycznie może cudownie uspokoić, wyciszyć, wyrównać nastrój, poprawić koncentrację-dać szeroko pojętą jasność umysłu, a u osoby zdrowej(bez dysfunkcji dopaminergicznej/noradrenergicznej) być może w jakimś tam stopniu poprawi koncentrację, pamięć, ale może doprowadzić do kurwicy, nerwowości i nasilenia lęków. I bardzo uważnie trzeba dobierać dawkowanie przy tym leku.

lunatic, Ze stronki psiakosc.com i wklejane poprzez bbcode pomiędzy

nova_2013, Ale chyba nie myślisz, że trzeba mieć wszystkie te objawy z listy, żeby mieć DD/DP? Derealizacja to jest złożone i indywidualne zjawisko, u każdego manifestuje się inaczej. W praktyce wystarczy mieć kilka objawów.

Posta edytować nie można, ale można wejść w Panel uzytkownika -> Przegląd -> Załączniki - i tam usunąć dany załącznik, który zniknie.

nova_2013, Norma przy silnej nerwicy lękowej/napadach paniki+derealizacja. Ja bym się tu nie doszukiwał żadnego drugiego dna.

Oczywiście to się tyczy tylko zdjęć dodanych jako załącznik. Zdjęcia wrzucone via BB Code na zewnętrznym hostingu graficznym można edytowac tylko tyle ile można edytować posta po wysłaniu.

nova_2013, Tak jak przedmówcy napisali- to tzw. brain zaps albo brain shivers- uczucie wyładowań/spięć elektrycznych w głowie, jest to charakterystyczny objaw abstynencyjny przy odstawianiu niektórych leków z grupy SNRI/SSRI(jak właśnie wenlafaksyna-Efectin). Z Twoimi objawami to nie ma nic wspólnego.

To tycie to zdecydowanie zasługa mianseryny- odwrotnego agonizmu rec. histaminowego H1, antagonizmu rec. 5-HT2c i antagonizmu rec. alfa2adrenergicznych.

Te dwa SSRI różnią się zasadniczo profilem terapeutycznym. Paroksetyna ma profil wyraźnie przeciwlękowy i sedatywny, a fluoksetyna ma profil raczej aktywizujący. W badaniach klinicznych wykazano, że fluoksetyna w początkowym okresie leczenia(zazwyczaj pierwsze parę tygodni) jest paradoksalnie najbardziej lękotwórczym SSRI, czyli może nasilać lęki. Dopiero po paru tygodniach ujawnia się działanie przeciwlękowe. Z kolei po paroksetynie faktycznie można nieznacznie przytyć (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18494538). Przyrostu wagi rzędu 20kg nie zwalałbym na paroksetynę, bo takiego przyrostu masy ciała nie powodują nawet niektóre neuroleptyki czy mianseryna/mirta. Paroksetyna obok wenlafaksyny jest też najtrudniejszym lekiem do odstawienia z grupy SSRI/SNRI. Zbierając to wszystko do kupy- czujesz się jak się czujesz.

alone05, Post można zedytować przez max. 10-15 minut od wysłania. Ale jeżeli dodasz zdjęcie do "Ludzi z forum" jako załącznik to możesz go w każdej chwili usunąć bez żadnych ograniczeń czasowych. Po prostu wchodzisz w Panel uzytkownika -> Przegląd -> Załączniki i usuwasz stosowny plik.

www.nerwica.com/elektrowstrz-sy-ect-kom ... 22131.html

MadGregor, Kliknij "usuń ciasteczka" na dole strony głównej pod Koszem.

Wśród przyczyn OCD wymienia się- - mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem - nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, nieprawidłowa transmisja glutaminergiczna - nieprawidłowości w prążkowiu - zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy - nieprawidłowości w obrębie receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów glutaminowych - nadkażenie bakterami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- ta teoria ma mocne dowody; - wtórne nadkażenie wirusem EBV(Epsteina-Barra)- kiedyś podawano to jako możliwy czynnik etiologiczny OCD, obecnie raczej depresji i zespołu chronicznego zmęczenia - czynniki psychologiczne, społeczne, kulturowe

Stabilizator nastroju nie ma dawać dobrego nastroju czy euforii tylko ma ten nastrój stabilizować i zapobiegać głównie jego podwyższaniu(choć obniżaniu też). Jeśli powiedzmy na skali -10 to depresja, a +10 to mania to stabilizator ma nas trzyma na 0-rze.