Lord Cappuccino

Ten wpływ na receptory A1 może interesować, bo to odpowiada za właściwości przeciwbólowe i przeciwdrgawkowe tianeptyny.

miko84, No właśnie nie wiadomo na pewno, bo w badaniach wykazano, że tianeptyna- owszem= obniża znacząco poziom serotoniny ale jej powinowactwo/wiązanie z transporterem serotoniny(SERT) jest bardzo słabe, więc za ten efekt musi odpowiadać coś innego. Potem badania na szczurach wykazały, że długie podawanie tianeptyny(kilka miesiecy) nie wpływa w żaden znaczący sposób(ani nie obniż, ani nie podwyższa) na ich poziom serotoniny. Było też badania, że podawali ludziom razem tianeptynę i fluoksetynę, okazało się że fluoksetyna wstrzymała dodatni wpływ tianeptyny na region CA1 hipokampa. Ogólnie to jest pytanie w stylu co było pierwsze=jajko czy kura. Czy wychwyt zwrotny 5-HT moduluje te zmiany czy te zmiany modulują wychwyt zwrotny 5-HT.

Przekopiuję mój stary post, bo nie chce mi się od nowa pisać-

Kokojoko, Prolaktyna to hormon, który normalnie u kobiet odpowiada za wzrost gruczołów sutkowych podczas ciąży, laktację czy wstrzymanie menstruacji. Organizm mężczyzn też produkuje ten hormon. Jest on wydzielany przez komórki(tzw. laktotrofy) znajdujące się w przednim płacie przysadki mózgowej. Uwalnianie prolaktyny jest regulowane przez prolaktoliberynę(która powoduje jej uwalnianie) oraz prolaktostatynę(która hamuje jej uwalnianie)=oba te hormony działają w podwzgórzu. Sulpiryd powoduje zablokowanie aktywności dopaminy na receptorach dopaminergicznych D2/D3(receptory D2 znajdują się m.in. na laktotrofach). Dopamina jest neurohormonem i pełni podwójną rolę- neuroprzekaźnika oraz hormonu, który w podwzgórzu reguluje wydzielanie prolaktyny(stąd inna nazwa dopaminy to prolaktostatyna). Sulpiryd poprzez zablokowanie aktywności dopaminy(prolaktostatyny) pośrednio powoduje wzrost poziomu prolaktyny= której nieprawidłowo wysokie stężenie u kobiet objawia się mlekotokiem, rozregulowaniem okresu czy bólem piersi, a u mężczyzn ginekomastią. Można odwrócić ten efekt poprzez dołożenie do neuroleptyka agonisty dopaminy(np. bromokryptyny albo kabergoliny), wszystko powinno też samoistnie wrócić do normy po jakimś czasie od odstawienia neuroleptyka.

khaleesi, Proszę Cię, nie wklejaj jakichś banałów, które każdy wypowiadjący się w tym temacie zna. Piribedil- Indications -Treatment of Parkinson's disease (PD), either as monotherapy (without levodopa)) or in combination with L-DOPA therapy, in the early stages of the disease as well as in the advanced ones -Treatment of pathological cognitive deficits in the elderly (impaired attention, motivation, memory, etc.) -Treatment of dizziness in the elderly -Treatment of retinal ischemic manifestations -Adjunctive treatment of intermittent claudication due to peripheral vascular disease (PVD) of the lower limbs (stage 2) -Adjunctive treatment of anhedonia and treatment-resistant depression in unipolar and bipolar depressives (off label) -Treatment of gait disorders associated with Parkinson's disease (no related cause) and other forms of parkinsonism The drug has been shown to enhance working memory capacities in normal aging adults. Ogólnie o agonistach dopaminy- Some medical drugs act as dopamine agonists and can treat hypodopaminergic (low dopamine) conditions; they are typically used for treating Parkinson's disease, attention deficit/hyperactivity disorder (in the form of stimulants) and certain pituitary tumors (prolactinoma), and may be useful for restless legs syndrome (RLS). Both Requip (Ropinirole) and Mirapex (Pramipexole) are FDA-approved for the treatment of RLS. There is also an ongoing clinical trial to test the effectiveness of the dopamine agonist Requip (ropinirole) in reversing the symptoms of SSRI-induced sexual dysfunction and Post-SSRI sexual dysfunction (PSSD). In age-related memory impairment, it has a positive effect on psychophysiological state of elderly people, improving memory and attention and increasing the velocity of psychomotor reactions and lability of nervous processes. It enhances cognitive skill learning in healthy older adults. It showed a positive effect in restless legs syndrome.

Poczynając od pierwszej wizyty u dra to mój schemat leczenia wyglądał tak- najpierw paroksetyna(docelowo 40mg)=brak rezultatu, paro+karbamazepina= brak rezultatu, zmiana na sertralinę=brak rezultatu, zmiana na fluwoksaminę=zero rezultatu, dołożona do fluwo mianseryna=brazk rezultatu, zmiana na klomipraminę=zero rezultatu, zmiana na fluoksetynę=częściowy rezultat, zmiana na escitalopram= ogólnie pod koniec bez większego rezultatu antyobsesyjnego, dopiero potem zaczęły się jakieś próby z dołączeniem sulpirydu do SSRI(citalopram), jakieś próby włączenia amiego w małych dawkach. No a w między czasie to już była kanonada wielu innych leków, ktorych nie jestem w stanie spamiętac. Aha- wcześniej się jeszcze depakina jakoś przewinęła. Także u mnie neuroleptyki zostały włączone dość późno.

Ej weź, bo potem będę musiał przepraszać tak jak Tusk za Bieńkowską.

Jeżeli ktoś ma problem z powstrzymaniem się od prześmiewczych, złośliwych komentarzy to jest na to prosta rada= omijać dział schizofrenia szerokim łukiem. Takie posty w wątku osoby chorej na schizofrenię paranoidalną są nie na miejscu. Czy Wy naprawdę nie potraficie zrozumieć, że nieważne czy chorujecie na depresję, nerwicę czy coś innego- jesteście przynajmniej o tyle w lepszym położeniu od osoby chorej na schizofrenię, że posiadacie wgląd i krytycyzm wobec własnego zaburzenia/choroby-czyli tłumacząc na ludzki język zdajecie sobie sprawę z jego/jej istnienia. Osoba w zaostrzeniu psychozy takiego wglądu/krytycyzmu nie posiada= czyli wszystkie objawy pozytywne/wytwórcze wynikające z niewłaściwej aktywności układu dopaminergicznego na szlaku mezolimbicznym(wg. wiodącej teorii), tj. halucynacje i urojenia traktuje jako PRAWDĘ. Jakbyście się czuli gdybyście byli chorzy na chorobę psychiczną, z której istnienia w ogóle byście nie zdawali sobie sprawy, nie rozumielibyście ludzi wokół Was, a ludzie wokół nie rozumieli by Was i przysparzało by to Wam mnóstwo cierpienia i ciągłego poczucia strachu/zagrożenia? Na pewno "cudownie". Tak samo gdyby jakiś cymbał wlazł w Wasz wątek o depresji i napisał, że to nie zaburzenie psychiczne tylko zwykła fanaberia i lenistwo, albo nerwica to sztuczne doszukiwanie się problemów i macie wypier.dalać do roboty. zaczarowana, Upominam Cię, żebyś zaprzestała tego typu szkodliwych komentarzy. Są tu osoby, które znają Ahmę w realu, choruje ona na F20(zdiagnozowane) i to jak najbardziej SĄ urojenia. A swoje prywatne opinie na temat "stanu polskiej psychiatrii" i zasadności diagnozy:schizofrenia zachowaj dla siebie, albo wyrażaj je w innych wątkach, a nie w temacie osoby naprawdę CHOREJ.

Wątpię, żebyś dostał od pierwszego lepszego rodzinnego pirybedyl.

Ale co tu się spierać o pierdoły. Rec. 5-HT2a jest jednym z nielicznych serotoninowych rec. o działaniu pobudzającym- jego pobudzenie wyzwala np. też release glutaminianiu i może modulować procesy kognitywne i ogólnie wyższe czynności psychiczne. Przez ten receptor(jako agoniści) działa też całkiem sporo psychodelików- LSd, psylocybina, meskalina- a są próby ich zastosowania w leczeniu zab. psychicznych. Pewnie- jego aktywacja w podwzgórzu powoduje wzrost wydzielania kortykosteronu, ACTH i paru innych hormonów. U niektórych będzie pożądany agonizm 5-HT2a, u niektórych antagonizm. Tak samo z 5-HT2c- antagonizm będzie pożądany u osób, które potrzebują releasu dopaminy i noradrenaliny na szlakach mezolimbicznych, ale pobudzenie 5-HT2c też przynosi korzyści- zmniejszenie apetytu, wzrost uwalniania acetylocholiny w korze przedczołowej, działanie przeciwpsychotyczne. Leki trzeba dobierać pod kątem danego człowieka, a nie regułek.

Poprawia wzrok bo blokada receptorów Alfa2A-adrenergicznych wywołuje działanie cholinomimetyczne(co poprawia wzrok i odpowiada za działanie nootropowe do pewnego stopnia).

miko84, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495601 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9165379 Tu ludzie z dystymią oraz epizodami MDD. -- 21 sty 2014, 13:58 -- miko84, To że nie ma go w USA nie traktuj za żaden wyznacznik. Nie ma tam agomelatyny, tianeptyny, moklobemidu nawet starszego brata amiego- sulpirydu chyba nie ma i wielu innych dobrych leków.

Sanofi aventis we Włoszech uzyskało zgodę na rejestrację amiego oficjalnie do leczenia depresji przewlekłej. Gdyby nie wzrost prl(nawet na dawkach prodopaminowych) to uważam, że ten lek jest zaje.bisty. Parę osób z forum, które brało 50-100mg przez dluzszy czas może potwierdzić tę cudowną jasność umysłu po nim.

Linki masz wyżej.

Przecież nikt nie mówi, żeby leczyć depresję samymi neuroleptykami bo to głupota. Ale małe dawki amiego, sulpirydu albo flupentiksolu czy kwetiapina są nieraz doskonałym dodatkiem. -- 21 sty 2014, 13:45 -- miko84, Proszę bardzo- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712619 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10757253 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10512080 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9892856

junona, Wysłałem Ci pw.

No dobra, ale spójrz choćby na powinowactwo takiego amisulprydu- http://en.wikipedia.org/wiki/Amisulpride#Pharmacology Jest to "czysty" neuroleptyk- wykazuje silne powinowactwo tylko do receptorów dopaminowych D2/D3, no i nieco do serotoninowych 5-HT2b i 5-HT7. Poza tym nie wpływa w znaczącym klinicznie stopniu na inne receptory serotoninowe, nie ma działania antyhistaminowego, nie wpływa na receptory adrenergiczne, nie ma działania antycholinergicznego itp. Badania wykazały, że może mieć wyższą skuteczność antydepresyjną niż sertralina czy imipramina. Przypadek? "Nie sondze". Ten lek w małych dawkach blokuje presynaptyczne AUTORECEPTORY D2= a to działa tak, że jak nastąpi blokada autoreceptora to następuje wzmożone uwalnianie dopaminy z błony presynaptycznej do szczeliny synaptycznej, dopiero w wyższych dawkach blokuje dopaminowe receptory postsynaptyczne(i aktywność dopaminy). Brałem ten lek dłuuuugo w dawce 100mg i prezentował u mnie doskonałą skuteczność antyobsesyjną i antydepresyjną.

Link?

To się kłóci z przyjętymi schematami leczenia i wieloma opracowaniami. Sulpiryd stosowany w depresji, amisulpryd w dystymii(Deniban=blokowanie presynaptycznych autoreceptorów D2 i antagonizm 5-HT7), antydepresyjne właściwości kwetiapiny w dawkach 200-300mg, rispolept stosowany w depresji i OCD itp.

To nie jest kwestia zaufania do lekarza tylko to połączenie jest po prostu złe, z wielu powodów i nie jest powszechnie stosowane przez psychiatrów. Lekarz z Harvardu w artykule, który podawał lunatic i ja wyjaśnia dlaczego.

Podstawowe pytania- jakie to zioła, jakie zawierają alkaloidy, flawonoidy, inne związki aktywne, na obecność jakich substancji ma być standaryzowany ten napar itp. Niekiedy jest np. lepszy odwar, nalewka albo macerat niż napar. No ale podejrzewam, że Bonifraci nie myślą o takich kwestiach tylko opracowali mistyczną hokus-pokus mieszankę 13 ziółek(pewnie nie może być 12, ani 14) i psychika klienta jest połechtana(patrz:placebo).

LD50 dla klonazepamu podanego doustnie myszom to >4g/kg masy ciała, a w przypadku szczurów >15g/kg. Dla człowieka jak wiadomo brak danych, ale można się orientacyjnie posłużyć danymi dla zwierzaków. Ogólnie ciężko przedawkować, aby doprowadzić do zejścia śmiertelnego ale klon to i tak ścierwo.

No z tymi 4 dniami przerwy to faktycznie głupstwo= głowy Ci od tego nie urwie, ale sprawi że lek zadziała jak powinien dużo później. A citalopram pomimo jego głownego mechanizmu(blokowanie SERT) może przynosić doraźnie pewną ulgę, bo jest mniej selektywny od escitalopramu- i w umiarkowanym stopniu antagonizuje rec. histaminowy H1= co może dawać uspokojenie.

Katarzynka40, Wiesz, akurat escitalopram według opracowań jest najszybciej zaczynającym działać SSRI. Stężenie stacjonarne osiąga szybko- w 7 dni. Dlatego miał prawo sądzić, że szybko u Ciebie zadziała- dlatego powiedział, że powinnaś odczuć poprawę po tygodniu. No bo nie powiedział, że na 200% odczujesz poprawę za tydzień, prawda?

W pierwszej chwili pomyślałem, że to anty-reklama naszego forum.