Lord Cappuccino

nova_2013, Aha- niektórych leków tam nie ma, bo ta baza obejmuje leki tylko zarejestrowane na rynku amerykańskim, więc niektórych europejskich(jak np. moklo) nie będzie.

wieslawpas, Polecam Ci specjalistę do wysokich napięć- [videoyoutube=40nB6QuvqpE][/videoyoutube]

Poza tym interakcje są poszeregowane pod kątem "istotności"- week/minor, moderate, strong, major itp.

elmopl79, Tak, można. A tak na przyszłość- fajna strona do sprawdzania interakcji pomiędzy lekami: http://www.drugs.com/drug_interactions.php Na przykładzie dwóch leków Ceroxim i np. Lexapro(escitalopram). To są nazwy handlowe leków. Wchodzimy np. na doz.pl i sprawdzamy co w rzeczywistości zawierają te leki- dowiadujemy się, że Lexapro zawiera escitalopram, a Ceroxim zawiera cefuroksym. Wklepujemy te substancje na polskiej wikipedii i przełączamy się na angielską, żeby dowiedzieć się jaką tę substancję noszą nazwę międzynarodową w jez. angielskim. Escitalopram to po prostu escitalopram, a cefuroksym to cefuroxime. Wklepujemy te angielskie nazwy w stronkę, którą podałem wyżej i gdy już mamy wpisane wszystkie leki wciskamy "check for interactions"= no i baza nam wypluwa czy są interakcje czy ich nie ma. -- 22 sty 2014, 20:43 -- Poza tym stronka posiada dwa tryby opisu interakcji- dla laików(pacjentów) zrozumiałym językiem i dla profesjonalistów fachowym językiem. W obu przypadkach wymagana znajomość jęz. angielskiego.

Muzykoholiczka, Wątpię, żeby drinki zawierały hyperforynę i hipercynę. Ponawiam pytanie.

magnolia84, Napisałaś, że "nie wiesz czy 30mg to mała dawka". Niuanse semantyczne.

Supernova, comatom, Nie załapiliście idei tematu. marwil siorbie V.I.P A ja siorbię coś o wysokiej zawartości hupercyny i hyperforyny. Co?

Maksymalna dawka paroksetyny to 60mg, a leki z tej grupy są projektowane, aby blokowały około 80% transportera 5-HT, więc 30mg to nie taka duża dawka.

Ale czytać potrafisz, prawda? przeczytaj-to-aby-unikn-c-ostrze-enia-t45214.html

khaleesi, Depakina(kwas walproinowy) jest inhibitorem GABA-transaminazy= enzymu, który odpowiada za degradację GABA(poprzez wstrzymanie jego aktywności zwiększa się poziom GABA). Być może blokuje też aktywność GAT's(transpoterów GABA) przez co jest inhibitorem wychwytu zwrotnego GABA + być może nasila biosyntezę GABA poprzez zwiększenie aktywności dekarboksylazy glutaminianiu i wzrost biodostępności fosforanu pirydoksalu= enzymów, które wzmagają syntezę kwasu gammaaminomasłowego. Lek ten blokuje też napięciozależne kanały sodowe i niektóre kanały wapniowe. Dzięki temu, że podnosi poziomy GABA ma m.in. wyciszyć, wytłumić, ustabilizować. Jest to ogólnie mechanizm charakterystyczny dla walproinianów- kw. walproinowego, walproinianu sodu, wapnia, amidu kwasu walproinowego- różnią się one powinowactwem i siłą działania. Dlatego lek ten znajduje zastosowanie jako lek przeciwdrgawkowy w padaczce, jako lek normotymiczny/stabilizator w zaburzeniach afektywnych(ChAD), stosuje się go też w depresji, w profilaktyce migren, w charakteropatiach, zaburzeniach osobowości(jak borderline, os. dyssocjalna). Ja nie mam ChAD, a też swojego czasu brałem 3x500mg depakiny. Eskperymentalnie w innych chorobach(np. w AIDS/HIV- bo kwas walproinowy jest inhibitorem deacetylazy histonowej typu 1).

SSRI szczególnie brane razem z NLPZ- aspiryna, ketoprofen(Ketonal), ibuprofen(Nutofen, Ibuprom) obniżają agregację płytek krwi i osłabiają krzepliwość. Ale równie dobrze to może być zwykłe zadrapanie, więc nie ma się co we wszystkim doszukiwać drugiego dna. A chęć pomocy szczytna, ale niestety regulamin forum się jasno stosunkuje do tej kwestii- "Uwaga! Istnieje bezwzględny zakaz handlu(tyczy się to ofert sprzedaży, kupna, zamiany, odstąpienia darmo) lekami na naszym forum. Oferty tego typu będą kasowane a autor może otrzymać ostrzeżenie lub bana od administracji (podobnie ewentualni nabywcy)." Także proszę to załatwiać tam gdzie "oczy moderatora nie widzą i sercu nie żal"- czyli kanały priv poza forum.

Mozarin produkuje dobra firma farmaceutyczna Adamed, a Nexpram jakieś indyjskie Ranbaxy. Skład jest ten sam. Różnice to moga wynikać z tego co tkwi w głowie. To nie ma żadnego znaczenia. Zamiast skupiać się na faktycznym leczeniu to co po niektórzy skupiają się na pierdołach- pt. przeanalizuję po raz 100tny ulotkę, albo przeanalizuję czy ten czy tamten generyk lepszy. -- 22 sty 2014, 15:09 -- Piszę to chyba po raz tysięczny na tym forum- Niektórzy faktycznie mogą odczuwać pewne różnice przy zmianie na inny lek odtwórczy, bo to jednak inny proces produkcyjny, ale to się rzadko zdarza.

Za to odpowiada blokowanie cholinergicznych receptorów muskarynowych=antycholinergiczne działanie amitryptyliny. Receptory M2 znajdują się w sercu, a receptory M3 odpowiadają za wydzielanie gruczołów(m.in. ślinowych).

lunatic, Myślę, że są lepsze rozwiązania.

Tak sugerują pewne badania- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22708686

smieska1986, Znowu przekopiuję mój post-

lunatic, Pytałeś czym można to załagodzić jeśli nie SSRI. Może jakiś lek wpłwający dodatnio na ukł. GABAergiczny(jakaś gabapentyna) albo dołożyć 5-HTP.

lunatic, Na początku to bym trochę spróbował benzo podjeść(z głową), nie warto przekreślać tego leku już na starcie przez nerwowość.

Bupropion jest ciekawym LPD, ponieważ oprócz tego że jest inhibitorem wychw. zwrt. NE i DA to jest antagonistą cholinergicznych receptorów nikotynowych. Ten lek jest zarejestowany w dwóch preparatach produkcji tego samego wytwórcy- jako Zeniban do rzucania palenia i jako Wellbutrin- jako lek przeciwdepresyjny. Są chyba jednak lepsze sposoby na rzucenie palenia niż szprycowanie się bupropionem.

Ten wpływ na receptory A1 może interesować, bo to odpowiada za właściwości przeciwbólowe i przeciwdrgawkowe tianeptyny.

miko84, No właśnie nie wiadomo na pewno, bo w badaniach wykazano, że tianeptyna- owszem= obniża znacząco poziom serotoniny ale jej powinowactwo/wiązanie z transporterem serotoniny(SERT) jest bardzo słabe, więc za ten efekt musi odpowiadać coś innego. Potem badania na szczurach wykazały, że długie podawanie tianeptyny(kilka miesiecy) nie wpływa w żaden znaczący sposób(ani nie obniż, ani nie podwyższa) na ich poziom serotoniny. Było też badania, że podawali ludziom razem tianeptynę i fluoksetynę, okazało się że fluoksetyna wstrzymała dodatni wpływ tianeptyny na region CA1 hipokampa. Ogólnie to jest pytanie w stylu co było pierwsze=jajko czy kura. Czy wychwyt zwrotny 5-HT moduluje te zmiany czy te zmiany modulują wychwyt zwrotny 5-HT.

Przekopiuję mój stary post, bo nie chce mi się od nowa pisać-

Kokojoko, Prolaktyna to hormon, który normalnie u kobiet odpowiada za wzrost gruczołów sutkowych podczas ciąży, laktację czy wstrzymanie menstruacji. Organizm mężczyzn też produkuje ten hormon. Jest on wydzielany przez komórki(tzw. laktotrofy) znajdujące się w przednim płacie przysadki mózgowej. Uwalnianie prolaktyny jest regulowane przez prolaktoliberynę(która powoduje jej uwalnianie) oraz prolaktostatynę(która hamuje jej uwalnianie)=oba te hormony działają w podwzgórzu. Sulpiryd powoduje zablokowanie aktywności dopaminy na receptorach dopaminergicznych D2/D3(receptory D2 znajdują się m.in. na laktotrofach). Dopamina jest neurohormonem i pełni podwójną rolę- neuroprzekaźnika oraz hormonu, który w podwzgórzu reguluje wydzielanie prolaktyny(stąd inna nazwa dopaminy to prolaktostatyna). Sulpiryd poprzez zablokowanie aktywności dopaminy(prolaktostatyny) pośrednio powoduje wzrost poziomu prolaktyny= której nieprawidłowo wysokie stężenie u kobiet objawia się mlekotokiem, rozregulowaniem okresu czy bólem piersi, a u mężczyzn ginekomastią. Można odwrócić ten efekt poprzez dołożenie do neuroleptyka agonisty dopaminy(np. bromokryptyny albo kabergoliny), wszystko powinno też samoistnie wrócić do normy po jakimś czasie od odstawienia neuroleptyka.

khaleesi, Proszę Cię, nie wklejaj jakichś banałów, które każdy wypowiadjący się w tym temacie zna. Piribedil- Indications -Treatment of Parkinson's disease (PD), either as monotherapy (without levodopa)) or in combination with L-DOPA therapy, in the early stages of the disease as well as in the advanced ones -Treatment of pathological cognitive deficits in the elderly (impaired attention, motivation, memory, etc.) -Treatment of dizziness in the elderly -Treatment of retinal ischemic manifestations -Adjunctive treatment of intermittent claudication due to peripheral vascular disease (PVD) of the lower limbs (stage 2) -Adjunctive treatment of anhedonia and treatment-resistant depression in unipolar and bipolar depressives (off label) -Treatment of gait disorders associated with Parkinson's disease (no related cause) and other forms of parkinsonism The drug has been shown to enhance working memory capacities in normal aging adults. Ogólnie o agonistach dopaminy- Some medical drugs act as dopamine agonists and can treat hypodopaminergic (low dopamine) conditions; they are typically used for treating Parkinson's disease, attention deficit/hyperactivity disorder (in the form of stimulants) and certain pituitary tumors (prolactinoma), and may be useful for restless legs syndrome (RLS). Both Requip (Ropinirole) and Mirapex (Pramipexole) are FDA-approved for the treatment of RLS. There is also an ongoing clinical trial to test the effectiveness of the dopamine agonist Requip (ropinirole) in reversing the symptoms of SSRI-induced sexual dysfunction and Post-SSRI sexual dysfunction (PSSD). In age-related memory impairment, it has a positive effect on psychophysiological state of elderly people, improving memory and attention and increasing the velocity of psychomotor reactions and lability of nervous processes. It enhances cognitive skill learning in healthy older adults. It showed a positive effect in restless legs syndrome.

Poczynając od pierwszej wizyty u dra to mój schemat leczenia wyglądał tak- najpierw paroksetyna(docelowo 40mg)=brak rezultatu, paro+karbamazepina= brak rezultatu, zmiana na sertralinę=brak rezultatu, zmiana na fluwoksaminę=zero rezultatu, dołożona do fluwo mianseryna=brazk rezultatu, zmiana na klomipraminę=zero rezultatu, zmiana na fluoksetynę=częściowy rezultat, zmiana na escitalopram= ogólnie pod koniec bez większego rezultatu antyobsesyjnego, dopiero potem zaczęły się jakieś próby z dołączeniem sulpirydu do SSRI(citalopram), jakieś próby włączenia amiego w małych dawkach. No a w między czasie to już była kanonada wielu innych leków, ktorych nie jestem w stanie spamiętac. Aha- wcześniej się jeszcze depakina jakoś przewinęła. Także u mnie neuroleptyki zostały włączone dość późno.