Lord Cappuccino

Gradrec, Być może coś w tym jest- https://www.google.pl/#q=dairy+anxiety Ale nie walnę Ci wykładu dlaczego, bo to dla mnie nowość. Ja tylko spotkałem się z info, że tłuszcze, cukry, nabiał(szczególnie zawarty w nim wapń) upośledzają wchłanianie/działanie niektórych leków, tzn. obniża ich biodostępność. Dlatego niektóre leki trzeba brać przed, inne w trakcie, a jeszcze inno na długo po posiłku.

Metylofenidat jest silniejszym inhibitorem wych. zwrt. dopaminy(ale noradrenaliny też tylko słabiej). Atomoksetyna jest tylko inhibitorem wychwytu zwrt. noradrenaliny i to dość silnym. Oba układy(dopaminergiczny i noradrenergiczny) są zaburzone u ludzi z ADHD/ADD. Wybór jest Twój.

ECT to rozwiązanie o wysokiej skuteczności, ale niestety jedynie krótkotrwałej. Trzeba ponawiać "sesje" kilka razy w tygodniu przez pewien okres czasu, a i tak efekt terapeutyczny w najlepszym razie zanika po około pół roku. No ale fakt faktem psychicznego "trupa" potrafi postawić na nogi.

beladin został paladynem w służbie lekowych hejterów.

Dostrzegam pewien paradoks, choć być może znów pozorny. Kortyzol powoduje obniżenie prolaktyny- zgoda. Z kolei prolaktyna powoduje... podwyższenie kortyzolu i wzrost aktywności ACTH- np. http://kbn.icm.edu.pl/pub/kbn/eureka/0223/64d.html Działa to na zasadzie sprzężenie zwrotnego.

miko84, Racja, ale to dopiero w późnych godzinach wieczornych/nocnych(koło 23-24). Ja uwazam, że dobrze się glebnąć do szpitala na jeden dzień i zrobić zbiórkę z całej doby- to najlepiej oceni dobowe wahania kortyzolu. Oczywiście jeśli ktoś może sobie na to pozwolić.

nova_2013, Ja już od dłuższego czasu sypiałem dość dobrze. Jednak całkiem niedawno naciąłem się na problem, że tak powiem natury "pozapsychiatrycznej", przez który miałem duże problemy z zaśnięciem. W domu zostało mi po poprzedniej kuracji kilka opakowań kwetiapiny, no to zacząłem sobie podbierać małe dawki nasennie(tak jak kiedyś mi zalecił lekarz). Ale ten specyfik niestety z nieznanych mi powodów przestał mi służyć, więc postanowiłem się z nim rozstać. Brałem go ostatnio regularnie, więc trochę obawiałem się "bezsenności z odbicia"(mimo, że to nie benzo ani zolpidem) i postanowiłem, że trochę podratuję się hydroksyzyną. Niestety po dzisiejszej nocy stwierdzam, że z nie do końca zadowalającym rezultatem. :/ No, od 8 lat się zmagam z http://en.wikipedia.org/wiki/Obsessive-compulsive_disorder i http://en.wikipedia.org/wiki/Atypical_depression . Na przestrzeni tych lat "psychocukierków" przejadłem od groma. Dopiero ostatni lek- moklobemid- bardzo mi pomógł i nie mam zamiaru się z nim rozstawać. Żałuję tylko, że tak późno na niego natrafiłem, niestety wynika to poniekąd z niewiedzy lekarzy. Ten lek należy do pierwszej generacji leków antydepresyjnych na świecie, którą odkryto w latach 50' ubiegłego wieku- tzw. inhibitorów MAO. Były bardzo skuteczne, ale niestety miały poważną wadę- interakcje praktycznie chyba z wszystkimi lekami, nawet z jedzeniem(trzeba było unikać produktów o wysokiej zawartości tyraminy= ryby, banany, czerwone wino, sery żółte, pleśniowe, dziczyzna, jogurty, pomidory itp.)= istniało poważne ryzyko zejścia śmiertelnego ze względu na działania kardiotoksyczne, w mniejszym stopniu hepatotoksyczne. Szybko ograniczono ich zastosowanie na rzecz II generacji- trójcyklicznych/trójpierścieniowych antydepresantów. Ten lek, który ja biorę zsyntetyzowano wiele lat później i ze względu na swoją selektywność i odwracalność w blokowaniu enzymu MAO jest pozbawiony powyższych "atrakcji"(np. nie trzeba trzymać diety), ale ze względu na swój mechanizm działania jest zaliczany do grupy inhibitorów MAO. Niestety niektórzy lekarze(szczególnie starej daty) nie wiedzą o właściwościach moklobemidu i nadal robią w portki jak tylko usłyszą o "inhibitorach MAO". Z kolei inni z niewiadomych przyczyn lekceważą ten lek, mimo że randomizowane badania dowiodły, że skutecznością dorównuje SSRI i jest dobrze tolerowany przez pacjentów. Być może gdybym natrafił na bardziej liberalnego lekarza i dostał ten lek na samym początku to oszczędziłoby mi to wielu bezowocnych kuracji na zasadzie "chybił-trafił". Ale staram się ne winić lekarzy, bo moklobemid w "oficjalnych" zaleceniach nie jest lekiem pierwszego rzutu i "oficjalnie" jest nieprzydatny w OCD(po moim przykładzie widać, że chyba nie do końca jest to zgodne z prawdą).

Kortyzol jest najwyższy rano i wieczorem, badanie trzeba tak zrobić, żeby wstrzelić się w pewne "okienko". Ale i tak uważam, że badanie kortyzolu na podstawie jednorazwego pomiaru jest bez sensu. Tylko zbiórka dobowa.

Nie zawsze. Żeby zminimalizować skutki uboczne i senność czasami bierze się wieczorem. Fluoksetynę można np. brać co 2 dzień jeśli za mocno aktywizuje.

No dobra, to jak Bohdan się ograniczy do jednego konta i nie bedzie zmieniał forum w zakłady Sokołów to niech zostanie.

Właśnie dlatego powinien być shoutbox. -- 01 lut 2014, 01:22 -- Kestrel, Ej Kestrel brutusie, a Ty czemu nie banujesz Bogdana? Czemu odpierdzielam brudną robotę? Walę to, nie robię.

dexter1995, Sorry, odgórne rozporządenie pani adminisrator.

Jako "podmiankę" na bezsenność, bo odstawiam kwetiapinę=zeby złagodzić ewentualnie nieprzyjemne niespodzianki przy odstawianiu.

Kestrel, To byłem ja, sprzątnąłem go w 0,57 setnych sekundy.

Nieee, wg, ulotki maksymalna jednorazowa dawka nasenna dla osoby dorosłej to 100mg, a maksymalna dawka dobowa to 400mg w kilku dawkach podzielonych. Najpierw wziąłem w południe 50mg(2x25), a potem wieczorem 100mg(4x25).

Ja oglądam pingwiny z madagaskaru, otworzyłem konkurs miss/mister i probuję zasnąć po 150mg hydroksyzyny. :/

marinka-21, SSRI nie, ale ma być wprowadzony SMS- Brintellix, który jest SRI, agonistą 5-HT1a i antagonistą 5-HT7.

1. Jest silniejszy, silniej wpływa na transporter noradrenaliny. 2. Trzeba czekać, ale krócej. 3. Nadal pieruńsko drogi. 4. Metylofenidat.

Martin81, Przecież Gradrec w ogóle nie pisał do Ciebie ani o Tobie tylko o innym użytkowniku o nicku sheldon20 i to jego nazwał botem. To chyba jakieś nieporozumienie?

hrod72, Według stron ministerstwa zdrowia sertralina i mirtazapina zwiększają stężenie opipramolu, mogą nasilać jego toksyczność i doprowadzić do zespołu serotoninowego.

Raczej jakiś podrzędny troll.

Esci ma profil przeciwlękowy, paro sedatywny/przeciwlękowy, fluwoksamina raczej sedatywny, fluoksetyna typowo aktywizujący, sertralina aktywizujący/tonizujący(ale też ma ładne działanie przeciwlękowe). Wszystkie się stosuje w depresji i OCD. -- 31 sty 2014, 11:32 -- lunatic, Nie i raczej nie jest to powszechne, ale znam ludzi, którzy brali 1/2 SSRI x2. Z kiepskim rezultatem.

elmopl79, Już to wklejałem w innym temacie to tylko podam link. Myślę, że prof. Pużyński dość dobrze odpowie na Twoje pytania- post1533213.html#p1533213

A w 2011 zażywałeś amitryptylinę solo czy także w połączeniu z fluoksetyną?

Nie. Esci nie jest słabym lekiem. Escitalopram i citalopram wpływają na aktywność niewielu enzymów cytochromu P450(a jeżeli już to bardzo słabo- CYP2D6), dzięki czemu ryzyko interakcji citalu/esci z wieloma innymi lekami stosowanymi powszechnie w lecznictwie jest bardzo niskie(nie zaburzają metabolizmu innych leków). Jest to ich duża zaleta. To nie ma związku z ich "siłą" działania. Jeżeli chodzi o siłę blokowania wychwytu zwr. 5-HT to escitalopram jest najsilniejszym SRI zaraz po paroksetynie/sertralinie i najbardziej selektywnym SRI. Z opipramolem(pramolanem) nie można go porównywać, bo to zupełnie inny mechanizm działania. Pramolan raczej znajdzie zastosowanie jako anksjolityk/lek przeciwlękowy niż jako lek stricte przeciwdepresyjny. A co do skutków ubocznych po pramolanie- no cóż, niestety wszystkie leki powodują jakieś skutki uboczne.