Lord Cappuccino

Lecytyna jest źródłem choliny, a ta jest używana do produkcji acetycholiny- obie są prekursorami tej ostatniej. Środki, które zwiększają poziom acetylocholiny to cholinomimetyki/parasympatykomimetyki(albo potocznie cholinergiki)- tutaj będą się wliczać zarówno bezpośrednie cholinomimetyki jak agoniści receptorów muskarynowych oraz pośrednie cholinomimetyki- czyli prekursory ACh(jak cholina) czy inhibitory acetylocholinoesterazy jak donepezil- czyli wszystko to co zwiększa ACh. To co blokuje receptory muskarynowe i ma działanie antycholinergiczne(przeciwstawne do acetylocholiny) to cholinolityki. -- 08 mar 2014, 16:35 -- Ale to nie jest tylko kwestia zawracania dupy i nazewnictwa. Blokada receptorów muskarynowych w pns(czyli działanie typowo antycholinergiczne) wywołuje zgoła odmienne efekty farmakologiczne niż ogólne zmniejszenie transmisji acetylocholiny w cns.

miko84, Oj, przecież wiem, że alkohol zmniejsza uwalnianie acetycholiny w pewnych partiach mózgu, ale to jeszcze nie czyni z niego antycholinergika. Zgodnie z dobrym zwyczajem lekami antycholinergicznymi/cholinolitykami nazywa się tylko te związki, które: według podziału 1)- są antagonistami cholinergicznych receptorów muskarynowych albo cholinergicznych receptorów nikotynowych według podział 2)- wykazują działanie antycholinergiczne w autonomicznym układzie nerwowym i/lub w ośrodkowym układzie nerwowym czyli: antagoniści rec. muskarynowych, leki ganglioplegiczne oraz leki leptokurarowe. Dlatego alkoholu mimo, że obniża acetylocholinę nie można nazwać antycholinergikiem. Ponadto, przez agonizm rec. nikotynowego alfa7 jest zaliczany do cholinomimetyków, nie cholinolityków/atycholinergików.

Przecież alkohol nie jest antycholinergikiem. Etanol jest przede wszystkim pozytywnym allosterycznym modulatorem podjednostek delta rec. GABA-A, antagonistą glutaminowych rec. NMDA, AMPA i KAR, inhibitorem wychwytu zwrotnego adenozyny, blokerem kanałów wapniowych, sodowych i potasowych, agonistą receptorów glicynowych i agonistą cholinergicznego receptora nikotynowego alfa7(przez to jest klasyfikowany jako cholinomimetyk). Alkohol sam powoduje sedację, senność, ale na innej zasadzie i nasila działanie/toksyczność cholinolityków. Alkohol nie blokuje rec. muskarynowych ani nikotynowych. To był żart?

Ale faktycznie, wziąć pierwszy lepszy antycholinergik- np. Biperyden i w skutkach ubocznych jak byk: senność, zmęczenie.

Tylko, że często to nie są "czyste" leki antycholinergiczne tylko jednocześnie leki antyhistaminowe i powodowana przez nie sedacja wynika faktycznie z ośrodkowej blokady rec. H1.

Wszystkie mogą do pewnego stopnia powodować senność, jedne bardziej od drugich. A czym to tłumaczyć nie mam pojęcia. Tańczący z lękami, Acetylochylina jest nie tylko mediatorem w pns- autonomicznym ukł. nerwowym, ale też w cns- centralnym układzie nerwowym. Ogólnie antycholinergiki mogą ośrodkowo wywołać zarówno sedację jak i ekscytację, pobudzenie. Przedawkowanie antycholinergików, np. atropiny powoduje nadmierne pobudzenie oun.

No zgodnie z jego teorią to przy takiej wartości Histamine H1 receptor (Ki=22,000 nM), ktoś musiałby mieć naprawdę ostrą nadwrażliwość tych receptorów, żeby paroksetyna wywołała u niego sedację przez blokadę histaminy, jeśli dla hydroksyzyny to jest wartość (Ki = 2 nM) a niektórych ona w ogóle nie usypia.

Połączenie SSRI+SSRI JEST bez sensu. To nie jest standard leczenia i to nie jest popularne połączenie w praktyce klinicznej. Co do badań klinicznych były tylko dwa w których łączono dwa SSRI i wyniki były niejednoznaczne. Praktyka mówi, że jeżeli łączymy dwa SSRI to należy ich dawki "obciąć" do połowy dawki zwyczajowej. Czyli np. jeżeli ktoś bierze escitalopram w dawce 20mg, a chce mu się dołożyć paroksetynę to łącząc te dwa SSRI obcina się o 1/2 dawki obu i mamy w ten sposób 10mg paroksetyny i 10mg escitalopramu. Co tak naprawdę mamy w tym połączeniu? - dwa leki o bardzo zbliżonej selektywności - dwa leki o taki samym profilu(przeciwlękowy) - dwa leki o idetycznym mechanizmie działania= dość silne blokery SERT Czy są jakieś zalety? Śmiem wątpić. A jakie są wady? - do escitalopramu, który ma najniższe ryzyko interakcji na poziomie metabolizmu wątrobowego spośród wszystkich SSRI dołożono paroksetynę, która jest silnym inhibitorem CYP2D6, CYP2B6 oraz słabym pozostałych enzymów mikrosomalnych cytochromu P450= wzrasta ryzyko interakcji z innymi lekami - wzrasta obciążenie wątroby, bo bierzemy dwie różne substancje chemiczne - przez paroksetynę spada nam dodatkowo synteza tlenku azotu, co już w ogóle kastruje permanentnie - dochodzą nowe działania niepożądane wynikające z umiarkowanego działania antycholinergicznego paroksetyny- senność, suchość w ustach, zaparcia, zaburzenia akomodacji, na samym escitalopramie brak takowych - oba te leki(esci i paro) przyłączają się do allosterycznej strony transportera serotoniny, badania nad tym są w powijakach, ewentualne inne interakcje są trudne do przewidzenia Reasumując- a idź pan w ch... z tym połączeniem. Może to by jeszcze miało sens, gdyby łączyć dwa SSRI o różnym profilu(np. przeciwlękowe & aktywizujące) z różnymi smakowitymi dodatkami farmakologicznymi, ale też wątpię.

Tak, wtedy bym nie musiał biegać do kuchni po pączki.

Chodzi Ci o coś a la (hipo)mania? Wiesz, według wiodącej HIPOTEZY tak jak depresja jest związana z niedoborem serotoniny i noradrenaliny, tak mania ponoć jest związana z nadmiarem serotoniny i noradrenaliny w szczelinach synaptycznych. LPD mogą spowodować zmianę fazy z depresji w manię. Tylko teraz zdania są podzielone. Jedni uważają, że konieczne są pewne predyspozycje neurobiologiczne i taka osoba musi cierpieć na utajony ChAD, aby zaszła zmiana fazy z depresyjnej w manię. Inni uważają, że u osoby "normalnej"(nie chorującej na ChAD) LPD też mogą zaindukować manię. W cyklotymii są "mniejsze" fazy- subdepresja i hipomania.

manbearpig, Z czasem tak, gdy wyrobi się tolerancja na działanie antyhistaminowe.

manbearpig, Niestety jeżeli chodzi o "właściwości kastracyjne" to klomipramina(Anafranil) jest niechlubnym mistrzem.

Antagonizm częściowy dotyczy sytuacji, gdy substancja wykazuje właściwości mieszane, zarówno pobudza jak i hamuje receptor. Związek taki posiada duże powinowactwo i małą aktywność wewnętrzną. W zależności od przewagi właściwości pobudzających lub hamujących, związek taki nazywany jest antagonistą-agonistą lub agonisto-antagonistą. Fluoksetyna, rec. 5-HT2c Ki(nm)=260 Norfluoksetya, rec 5-HT2c Ki(nm)=91 Agomelatyna, rec. 5-HT2c Ki(nm)=631 Niekiedy jest to tylko pozorna sprzeczność- np. zarówno agoniści jak i antagoniści 5-HT2a i 5-HT2c wykazują działanie przeciwdepresyjne i oba powodują downregulację rec. 5-HT2.

Ekhm, poza opcją ignoruj są ustawienia reguł dla pw i można ustawić, aby wszystkie pw od ignora czy innej wybranej osoby automatycznie szły w próżnię. Dotyczy to tylko przyszłych pw ktore nadeszły od chwili ustawienia reguły, niestety nie dotyczy starych przed ustawieniem reguły.

INTEL 1, post1519838.html?hilit=tianeptyna#p1519838 post1376927.html?hilit=tianeptyna#p1376927 Ogólnie mechanizm tianeptyny jest przeciwny do mechanizmu SSRI+ posiada bajery jak uwalnianie porcji dopaminy i modulowanie transmisji glutaminergicznej.

Neurogeneza i neuroplastyczność są wciąż zbyt słabo poznanymi zjawiskami, żeby stawiać sprawę w ten sposób. Grup leków przeciwdepresyjnych i lpd jest sporo, nie wszystkie posiadają takie właściwości. Ale niektóre faktycznie mogą wykazywać takie działanie(np. tianeptyna).

Kur.wa mać, koniec tej mody na sukces i innych brazylijskich tasiemców, bo wszystkie Ricki, Brookie, Stephanie, Pamele, Alfonsy i inne wyłapią bany i wilczy bilet z forum. Rottena tu nie ma, poprosił o perm bana na swoje życzenie. Koleś czy babka z multikontem(bigfun) już się z forum pożegnałai to nie był rotten. Dajcie już spokój i przestańcie maltretować trupa i odgrzewać w kółko te same śmierdzace kotlety bo sie odechciewa siedzieć na tym forum.

Ciężko porównywać te dwa leki, bo w przypadku sertraliny aktywizacja wynika zapewne z dodatkowego blokowania wychwytu zwrotnego dopaminy. Jeżeli chodzi o fluoksetynę to być może jakąś rolę odgrywa tutaj jej umiarkowany antagonizm wobec rec. 5-HT2c. Aktywacja tego receptora hamuje uwalnianie dopaminy na szlakach mezokortykolimbicznych i noradrenaliny w miejscu sinawym- powoduje inhibicję NE i DA. Antagoniści 5-HT2c(jak fluoksetyna) działają odwrotnie- powodują wzmożone uwalnianie dopaminy i noradrenaliny, dlatego są czasami nazywani disinhibitorami noradrenaliny i dopaminy(jak agomelatyna).

Ja tylko ostrzegam, że jak na dniach najwyższe czerwone bóstwo egipskie samo spuści się z łańcucha, a parę miesięcy nie miało pedigree w pysku to będzie krwawy ordung.

Ludziska, dajta już spokój. Temat zamknięty, rotten zbanowany. Po co odkopywać trupa i w dodatku kotleta z niego odgrzewać. Mało macie po wczorajszym?

Tak jak japoński piłkarz- jako tako.

MamSwojePoglady, O milion pinscet sto dziwinscet kont amfce i o lekturę w tematach dzienne wrony, gdzie jest dawny uzytkownik i zlot śląski. Tylko błagam- niech nikt nie wraca do tego tematu.

Na kiedy przypada okres najwyższej aktywności amfce? Kiedy dochodzi do zbiorowego pierdolca i histerii na forum? Jak to wykryć? Jak się przed tym zabezpieczyć? Te ważkie i naglące pytania nie mogą pozostać bez odpowiedzi. Otóż na podstawie prowadzonej przez nas skrupulatnie wieloletniej statystyki oraz konsultacji z najwybitniejszymi intelektualistami z większości ośrodków badawczych doszliśmy do wniosku, że ekstremalne zjawiska pogodowe występujące na naszym forum są ściśle skorelowane z fazami księżyca- a konkretnie z występowaniem pełni księżyca. Kiedy ma nastąpić najbliższy kataklizm na forum można sprawdzić w kalendarzu faz księżyca- http://www.kalendarz-365.pl/ksiezyca/fazy-ksiezyca.html Jeżeli wiesz już, że na dzisiaj przypada pełnia księżyca wyloguj się z forum, zamknij przeglądarkę i odejdź od komputera czym prędzej. Na wszelki wypadek zażyj solidną porcję etopiryny, stoperanu i relanium gdybyś jednak chciał tu wrócić. P.S. Wczorajszy zmasowany atak amfce był wyjątkiem, który potwierdza regułę, bo dekoratorzy wnętrz zamontowali amfcemu nowy żyrandol w kształcie kuli i uznał on to za pełnię księżyca.

zaczarowana, Strona główna forum, na samym dole pod koszem jest przycisk "usuń ciasteczka"- kliknij. Ewentualnie skorzystaj z CCleanera i wyczyść ciacha, temp i historię związaną z forum.