Lord Cappuccino

elmopl79, Tak trochę z opóźnieniem- otępienie to znaczne obniżenie sprawności umysłowej spowodowane chorobą mózgu, podłożem organicznym. Można np. wyróżnić otępienie pochodzenia naczyniowego albo w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych- Alzheimera, Parkinsona itp. Ten termin nie ma nic wspólnego z kontekstem w jakim używa się go w mowie potocznej- czyli na określenie subiektywnego pogorszenia koncentracji, pamięci czy sprawności intelektualnej. np. Aktywacja receptorów 5-HT1a upośledza pewne aspekty pamięci (deklaratywnej i niedeklaratywnej) i uczenia się poprzez hamowanie uwalniania glutaminianu i acetylocholiny w różnych częściach mózgu. Aktywacja 5-HT1a może poprawiać funkcje poznawcze związane z korą przedczołową, być może za pośrednictwem zwiększonego uwalniania dopaminy i acetylocholiny w PFC. Wykazano, że inaczej jest w przypadku antagonistów rec. 5-HT1a jak Lecozotan- ułatwia on niektóre typy uczenia się i poprawia pamięć u gryzoni, a w rezultacie, powstają oparte na tym nowe leki przeznaczone w chorobie Alzheimera. SSRI pośrednio(poprzez znaczne zwiększenia puli serotoniny w ss) aktywują ten receptor. Ogólnie nie ma zgodności, jedni uważają że SSRI nie mają wpływu na funkcje poznawcze, inni że minimalnie je pogarszają lub polepszają.

lunatic, Takie poważniejsze to raczej indywidualna reakcja na substancję, jakaś ciężka reakcja alergiczna itp.

Od strony farmakologicznej to ogólne, niebotyczne zwiększenie puli serotoniny w szczelinach synaptycznych + pośrednie agonizowanie rec. serotoninowych- np. 5-HT2c, co może nasilać lęk, nerwowość.

Nie nie rozbrajaj mnie. Chorobę afektywną dwubiegunową i OCD chcesz leczyć... hobby? Masz w ogóle jakiekolwiek pojęcie o tych zaburzeniach?

U nas 60mg/dobę, w niektórych krajach 80mg/dobę. Zależność jest taka, że niższe dawki(20-40mg) lepiej działają na depresję, a wyższe (60-80mg) lepiej na OCD/NN. Przynajmniej z taką opinią się spotkałem.

Stabilizatory nastroju inaczej leki normotymiczne.

lunatic, liczy się aktywność wewn. i inne parametry. Widocznie w przypadku sertraliny ten dodatkowy wychwyt zwrotny dopaminy ma jakieś znaczenie kliniczne skoro się o nim wspomina w opracowaniach, a w przypadku paroksetyny ten minimalny wpływ na transporter noradrenaliny znaczenia nie ma.

Tańczący z lękami, Powiedz mi, po co pytasz milion razy o te same rzeczy? Sam pytałeś o to samo ostatnio w wątku o hydroksyzynie i Ci napisałem, nawet dziękowałeś. Ogólnie ten sam post wklejałem kilka razy na forum, w tym na Twoje zapytanie. post1562959.html?hilit=oktopaminowego#p1562959 post1528244.html?hilit=oktopaminowego#p1528244 post1519922.html?hilit=oktopaminowego#p1519922 post1438783.html?hilit=oktopaminowego#p1438783 W przypadku wartości Ki wyrażonych w nM im większa liczba tym słabsze powinowactwo związku chemicznego do danego receptora. Zatem powinowactwo mirtazapiny do receptorów dopaminergicznych przy wartościach rzędu 4000-5000 jest właściwie żadne i nie ma znaczenia klinicznego.

suwak, Nie ma wielu badań i opracowań na ten temat, bo to na razie case reporty ludzi w sieci, ale podejrzewa się, że odpowiada za to trwała desensytyzacja(downregulacja) rec. 5-HT1a albo złe ratio downregulacji rec. 5-HT2a i 5-HT2c(ogólnie pośredni agonizm rec. 5-HT2c przez SSRI).

Paroksetyna(SERT Ki= 0.08 nM) i klomipramina (Ki = 0.21 nM) to dwa najsilniejsze leki serotoninowe, no i zaraz za nimi majaczy sertralina(SERT Ki= 0.3 nM). Niektóre opracowania nawet podawały, że sertralina jest silniejsza serotoninowo od paroksetyny. Np. tutaj gdzie zwraca się uwagę na trójkącik z cyferką 1, który określa siłę blokowania wychwytu zwrt. 5-HT przez dany lek z grupy SSRI(tutaj akurat wartości IC50): http://www.emedexpert.com/img2/ssri-potency.gif 50mg to kapsułki klomipraminy o zwykłym uwalnianiu. W podzielonych dawkach to pewnie 2x25mg. Trochę ma się to nijak do klomipraminy SR 75mg w np. 2 dawkach- 150mg na dobę. Ciężko przyrównywać ten lek do SSRI bo on oprócz blokowania SERT posiada jeszcze powinwoactwo do rec. serotoninowych 5-HT2a/c, 5-HT3, adrenergicznych, cholinergicznych muskarynowych i histaminowych. Ale pod względem siły serotoninowej ten lek jest zabójcą, dlatego od tylu lat jest uważany za number one w leczeniu OCD. A tak w ogóle to co decyduje o tym, że dany lek jest zaliczony do SSRI albo SNRI? Stosuje się kryterium, że jeśli lek X blokuje transporter serotoniny(SERT) z jakąś tam siłą to jeśli zachodzi także blokada transportera noradrenaliny(NET) z wydajnością iluś tam % blokowania transportera noradrenaliny przez ten lek(a co za tym idzie ratio pomiędzy blokadą SERT:NET jest stosunkowo niezbyt duże) to lek zalicza się do SNRI. SSRI nazywają się selektywnymi inhbitorami wychwytu zwrotnego co by wskazywało, że blokują tylko wychwyt zwrotny 5-HT, ale one w minimalnym stopniu(nieistotnym dla nas klinicznie) też blokują wychwyt zwroty NE- np. paroksetyna (NET Ki = 56.7 nM). Tak jest w przypadku wenlafaksyny, która nie jest zbyt silnym serotoninowo lekiem, ale ma nieduże ratio pomiędzy blokadą SERT:NET. No i żeby lek został nazwany "selektywnym" czy to SSRI czy SNRI musi mieć "czysty" profil farmakologiczny i nie mieć znaczacego powinowactwa do innych receptorów(jak widać są wyjątki- jak antagonizm rec. 5-HT2c fluoksetyny czy powinowactwo do rec. muskarynowych paroksetyny). Co do tego spłycenia afektu, anhedonii, apatii itp. po SSRI to dużo jest tego w sieci. Na zagranicznych forach różnie to nazywają-SSRI-Induced Indifference, Post-SSRI apathy, Post-SSRI Anhedony, SSRI zombie syndrome i jeszcze była taka fajna angielska nazwa, ale zapomniałem- w wolnym tłumaczeniu na polski oznaczała czucie się "pluszowym". Ogólnie to dotyka nie tylko ludzi biorących SSRI, ale też np. użytkowników MDMA- a mdma jak wiadomo jest silnym serotoninowo narkotykiem tylko zamiast blokowania wychwytu zwrotnego serotoniny odwraca jego kierunek(SRA-serotonin releasing agent).

Największe spłycenie afektu jest przede wszystkim po lekach bardzo silnych serotoninowo. A paroksetyna takim właśnie jest.

dekiell, Ten lek(Lexotan) się bierze wtedy kiedy trzeba- czyli np. jak masz atak paniki, jakiś większy lęk, bardzo stresujące wydarzenie, doraźnie nasennie itp. Nie bierze się go na stałe. Facet po prostu starej daty z tego pokolenia lekarzy co na wszystko waliło benzo. Powinieneś dostać jakiś normalny lek o profilu przeciwlękowym- np. esitalopram, paroksetynę, wenlafaksynę, a do tego ewentualnie doraźnie Lexotan- żeby go brać w tych najcięższych momentach.

Nie porównuj trawy, która ma nikły potencjał uzależniający(w każdym razie fizjologiczny, bo z psychicznym to bywa różnie) do benzodiazepin(do których należy bromazepam- Lexotan), które przez swój mechanizm działania powodują realne ryzyko uzależnienia fizjologicznego. Biorąc codziennie przez dwa miesiące 12mg bromazepamu uzależnienie masz praktycznie jak w banku, a o piekle uzależnienia benzodiazepinowego możesz sobie przeczytać w innych tematach na forum. Jak odstawisz tabsy po 2 miesiącach nie zdziw się jak będziesz miał delirium, drgawki, rzygańsko, zimne poty, tachykardię i inne atrakcje. To jest lek do stosowania doraźnego, wykazuje działanie uspokajające, przeciwlękowe, nasenne, miorelaksayjne, p/drgawkowe. Na dłuższą metę nic nie leczy. Jak go odstawisz po dwóch miesiącach to nie będziesz nagle "zdrowy". Ten lek można brać wspomagająco z głównym lekiem antydepresyjnym/przeciwlękowym, którego jak mniemam nie masz.

Czyli potocznie wśród zwykłych maluczkich ludzi - rozdwojenie jaźni Nie do końca, potocznie wśród zwykłych maluczkich ludzi o rozdwojeniu jaźni mówi się w kontekście schizofrenii czy psychoz schizofrenicznych, mimo że schizofrenia z rozdwojeniem jaźni nie ma nic wspólnego. Co do tematu jeszcze raz- nie są znane PRZYCZYNY tego zaburzenia, nie jest znane LECZENIE, 3/4 środowiska naukowego w ogóle kwestionuje i wątpi w istnienie tej jednostki chorobowej uważając, że to tylko linia obrony przestępców chcących wykazać swoją niepoczytalność w chwili popełniania czynu zabronionego. Zaburzenie to jest bardzo rzadko rozpoznawane w populacji, to nawet nie jest ułamek procenta tylko promil. Zaburzenie(jeżeli w ogóle istnieje) daje bardzo transparentne objawy. Zatem jak oceniasz szansę, że dopiero PO odbyciu służby wojskowej przeciętny psycholog wojskowy w naszym kraju zdiagnozował akurat u Twojego narzeczonego tak rzadkie zaburzenie psychiczne i nie dostał skierowania na dalsze leczenie. A podczas odbywania służby nikt nie zauważył, że Twój narzeczony raz jest 35-letnim Zdziśkiem, mającym narzeczoną, lubiącym knedle, będącym sumiennym kadetem, a w innej chwili jest dajmy na to 17-letnią Zosią, która nie cierpi knedli, jest upośledzona intelektualnie i lubi wyuzdany seks? To tylko mocno przerysowany przykład, ale pokazuje dobitnie jak w DID mogą się różnić u jednego człowieka poszczególne "osobowości"- nawet płcią, wiekiem i preferencjami. Jak już odpowiesz sobie na to pytanie to: 2) psycholog, który przeprowadzał wywiad jest idiotą 3) Twój narzeczony źle go zrozumiał, być może użył on określenia "rozdwojenie jaźni" w formie skrótu myślowego, a nie jednostki nozologicznej albo patrz pkt 1)- jesteś oszukiwana.

Paro z mirtą też podbija noradrenalinę.

Paździoch, przecież Twoja cera uległa destrukcji już jakieś 20 lat temu.

Koro (mal., dosłownie: głowa żółwia) – zaburzenie lękowe z grupy zespołów uwarunkowanych kulturowo występujące u mężczyzn, w którym chory doświadcza ostrego lęku przed wciąganiem penisa w głąb brzucha, aż do jego całkowitego zaniknięcia. Schorzenie występuje głównie wśród mieszkańców Dalekiego Wschodu: najczęściej w Chinach, także w Indonezji, Malezji, Singapurze, Indiach i na Tajwanie. W tradycyjnej medycynie chińskiej znane jest jako sou yang (縮陽), w indyjskiej jako jinjin, bemar, suk, yeong. Inne nazwy to dhat, dhatu, jirayan, shen kui. Koro jest wpisane jako zaburzenie do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) – klasyfikacji zaburzeń psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. W ICD-10 przynależy do- Inne określone zaburzenia nerwicowe F48.8 Czego to ludzie nie wymyślą.

A gdzie kolorki dla autassassinofilii, zastępczego zespołu Münchhausena, zespołu Diogenesa, syndromu dr. Strangelove'a, syndromu Stendhala, syndromu Cotarda?

brown, Nieco egzotyczne ale ciekawe połączenie. Flupentiksol w małych dawkach może być antydepresantem, przyblokuje presynaptyczne rec. D2 i D3 i nasili wyrzut dopaminy. Tianeptyna też w jakiś sposób zwiększa wyrzut dopaminy. Pytanie- czy po jakimś czasie flupentiksol nie zacznie jednak przyblokowywać dopaminy i wykazywać działania typowo neuroleptycznego.

lunatic, No to Ty jeszcze nie zmądrzałeś, rodzinnego pytasz o takie rzeczy jak mało co który psychiatra potrafi się sensownie wypowiedzieć na temat tianeptyny?

1) Jeśli to nie prowo to dla mnie sprawa jest prosta- facet Cię oszukuje. Wiedza na temat tego zaburzenia(F44.81) w naszym kraju jest nikła, na pewno nie rozpoznaje go jakiś tam psycholog wojskowy na podstawie rozmowy. Sama jednostka chorobowa jest wielce kontrowersyjna, a jeśli się już ją podejrzewa to zbiera się konsylium interdyscyplinarne. Być może ten psycholog wojskowy wykrył u niego jakieś tam odchylenia od normy stanu psychicznego, np. z.o., ale z całą pewnością nie jest to rozdwojenie jaźni. Może Twój narzeczony źle zrozumiał tego psychologa albo dokonał jakiejś nadinterpretacji. Jeśli nie- patrz pkt 1). Prawdziwe "rozdwojenie jaźni" czyli DID polega na tym, że Twój narzeczony raz jest Twoim narzeczonym, mężczyzną, np. w wieku 35 lat, Robertem, informatykiem, uczulonym na mleko, lubiącym heavy metal, a za drugim razem jest powiedzmy Józefem, w wieku 72 lat, kloszardem, bardzo lubiącym mleko, nie lubiącym heavy metalu. Robert nie wie o istnieniu Józefa i vice versa. To jakie czyny popełni Robert idzie na jego konto, jakie Józef- idzie na jego. Gdy Robert kogoś zamorduje, to gdy wcieli się w Józefa to Józef nie będzie tego "pamiętał". A to wciąż jeden i ten sam człowiek.

Sulpiryd i amisulpryd są "czystymi" neuroleptykami- mają tylko znaczące powinowactwo do rec. D2/D3. Do 5-HT2, muskarynowych cholinergicznych i innych nie. W ich wypadku to akurat wychodzi na plus.

Nie zawsze się to sprawdza, gdy lek oprócz tego, że jest antagonistą 5-HT2 i antycholinergikiem ma ogólnie "brudny" profil farmakologiczny. Weź taką klomipraminę- po niej ludzie pocą się jak świnia(wpływ na 5-HT i NE). Po przejściu się po schodach byłem zlany jakbym przed chwilą brał prysznic.

Z niektórych badań klinicznych wynika, że sulpiryd i jego brat amisulpryd są związane z najniższym ryzykiem przybierania na wadze spośród z wszystkich neuroleptyków jako, że są "czystymi" neuroleptykami. Są natomiast powiązane z najwyższym ryzykiem podwyższania poziomu prolaktyny, przez co niektórzy "puchną".

Ja ten lek postrzegam tak, że on w pewien sposób zaczyna działać szybko/"doraźnie"(pewnie przez uwalnianie tych porcji dopaminy), ale na jego główny efekt związany z tym całym neuromodellingiem trzeba nieco zaczekać. Ktoś kiedyś na forum pisał, że wcinał całe opakowanie tianeptyny naraz w celach rekreacyjnych. Może to nie było tak spektakularne jak ta babka co łykała kilka tysięcy tabletek tianeptyny dziennie, ale coś tam podobno potrzepało.