mio85

Czy jest sens dodawania tej substancji do SSRI, aby niwelowac dysfunkcje seksualne. Dwa przeciwstawne mechanizmy działania. Ciekawe, czy cypro nie zmniejszala by zwiekszenego po SSRI poziomu serotoniny. Ciekawe czemu nikt z forum nie probowal.

Ja z ciagłym piskiem w uszach rowniez zmagam sie od dlzszego czasu, jeszcze zanim dopadla mnie depresja. Gdy jestem zdrowy wogole mi nie przeszkadzaja, ale kiedy ma powrot depresji to ten pisk z niewiadomych wzgledow znacznie sie nasila i ciezko z tym wytrzymac. Doluje to jeszcze bardziej. Ma ktos podobne doswiadczenia?

Dlaczego ten lek jest uważany za niebezpieczny (nie chodzi mi o wykorzystywanie w duzych ilosciach przez hyperealowska spolecznosc)? Czym dopamina rozni sie od serotoniny, ze jej wychwyt zwrotny prowadzi do zmniejszenia jej poziomu? SSRI zwiekszaja przeciez poziom serotoniny poprzez wychwyt zwrotny.

A z agonistów dopaminy jest coś bezpiecznego, co ma inny mechanizm dzialania niz reszta niegrozaca tolerancja i zwikeszaniem dawek i DAWS`em?

Czyli poprzez teorię, że sertra wplywa w odpowiedniej dawce na dopamine moznaby powiedziec, ze potencjalnie moze niesc najmniejsze skutki uboczne w sferze seksualnej. Czyli do SSRI nalezaloby dodac agoniste dopaminy, tylko czy jest taki ktory nie niesie ryzyka syndromu DAWS (metylodfenidat-wychwyt zwrotny?)?

Ile jest prawdy w stwierdzeniu, ze leki SSRI obnizaja poziom testosteronu? Jest opcja, zeby mechanizm leku w jakikolwiek sposób wpływał na poziom tego hormonu? Czy ktos z was badal sobie jego poziom przed oraz w trakcie brania SSRI? Pytam bo spotkalem sie z taka opinia, chco mi sie wydaje, ze za dysfunkcje seksualne po SSRI odpowiada dzialanie na okreslone receptory i zwiekszenie poziomu serotoniny.

wiem, ze na dzialanie trzeba czasu, ale czy ta dawka jest odpowiednia, skoro organizm przyjal ja bez wiekszych perturbacji. Trzeba wziac poprawke, ze ja 7 lat jechalem na SSRI (fluo musialem do 40 mg dojechac zaby zatrybil) wiec te receptory moga nie byc juz tak wrazliwe. Wydaje mi sie ze nie czujac tej noradrenaliny na 75 powinienem juz wskoczyc na 150.

Przepisujac 75 mg wenli lekarz powiedzial, ze juz ta dawka pobudza i wg niektorych juz na niej lek dziala na noradrenaline. Ja poza pierwszymi dwoma dniami nie moge niestety tego stwierdzic. Biore 3 tydzien. Wg was jest duza roznica po przejsciu na 150 mg w kwestii aktywizacji? Nie wiem czy jest sens czekac jeszcze na tej dawce skoro organizm sie przyzwyczail, a lek w niczym nie pomaga.

najmniej uboków ze wszystkich LPD, jasne, w jakiej mądrej książce to wyczytałeś denvull niestety nie masz racji. Po pierwsze skutki uoboczne to tylko i wylacznie kwestia indywidualna - znam ludzi, ktorzy po podobno najmocniejszej paroksetynie nie mieli zadnych dzialan niepozadanych, a po esci ich wykrecalo. Ja rowniez esci wspominam najgorzej z wszystkich ssri i legendy o najmniejszych skutkach ubocznych to chwyt marketingowy lekarzy na ktory dalem sie nabrac. Jest to najbardziej selektywny ssri w teorii, ale praktyka jest zupelnie czyms innym i tylko biorac dany lek mozna sie przekonac i porownywac.

Kto z was łaczy SSRI z Wellbutrinem? Czy przy 150 mg wellu czuc prolibidowe dzialanie tego leku?

Tez zwalilbym to na depresje bo ma to samo obecnie co ty, ale piszesz, ze czujesz sie teraz psychicznie dobrze, wiec ciezko mi powiedziec. Teoretycznie tylko SSRI wywoluja PSSD, ale ja bym sie nie zdziwil, gdyby SARI tez moglo cos po zaprzestaniu brania zaburzac w tej kwestii. Te leki rozinie sie moim zdaniem w niewielkim stopniu - dla mnie wszelka ingerencja w chemie mozgu jest stapaniem po cienkim lodzie, a o efekteach brania lekow przekonamy sie na wlasnej skorze w niedalekiej przyszlosci. Ale jestesmy na nie skazani i nie mamy wyjscia wiec je bierzemy.

Żaden lek nie da ci werwy XD SSRI blokują lęk i tyle, a te forumowe opwieści o werwach to po 2tyg. doświadczający ich delikwenci lądowali na ziemi i pisali "że cos się zepsuło po początkowym megapowerze". Na długa metę bedziesz brać na klate jak robot wszystko , ale nie licz na werwę , zmianę w innego człowieka niż do tej pory byłaś takie rzeczy to na forach tylko , no i na amfie, ale to też mija równie szybko jak początkowa hipomania po SSRI u niektórych. Prawda. Zalezy. Nie chodzi o zmiane w innego czlowieka, ale o przywrocenie werwy, normalnej energii ktora byla przed choroba. I powiem tak, sertraliny nie bralem, ale fluoksetyna swietnie napedza i ten naped nie spada pomimo brania leku. Jeszcze przed depresja lubilem dlugo pospac, a na fluo po prostu nieraz szkoda mi czasu na marnowanie czasu w lozku. Takze fluo jak narazie jest jedynym SSRI ktory dal takiego kopa (Esci np. strasznie zamulilo). No ale to specyficzny SSRI i mimo, ze pierwszy to najmniej serotoninowy. Moim zdaniem posrednio wplywa na noradrenaline. Ten lek ma cos z pigulki szczescia, tak wysmiewanej. Przez tyle lat trzyma sie w czubie najpopularniejszych leków, mimo, ze wyszla masa "ulepszonych" antydepresantow. No ale trzeba wytrzymac 2 miesiace na strasznych lękach, co odrzuca nerwicowcow, a szkoda, bo ja tez nim jestem, zmagam się z lękiem, ale ten lęk później znika.

Pytanie do ludzi ktorzy brali amisulpryd - kontrolujecie sobie poziom prolaktyny przy braniu leku? Jak sie u was objawia zwiekszenie PRL - macie jakies objawy ginekomastii bądz zmniejszenia libido? Tylko Dark pisal, ze PRL wybilo mu w kosmos i dalo negatywne objawy. Moze dawka 25-50 nie wplywa na prolaktyne?

Mam pod reka ekspertow wiec ich wykorzystam. Panowie mowi sie, ze nie wiemy zbyt duzo o mechanizmach zachodzacych w ludzkim mozgu, ani o mechanizmach dzialania lekow. Nawet producenci antydepresantow przy charakterystyce posluguja sie terminem: "najprawdopodobniej". Skoro wiec nie mamy wiedzy o podstawowych procesach, na ile wiarygodne sa szczegolowe wyliczenia np. Ki mowiace o sile wychwytu ser, nor i dopaminy? Jaka faktyczna wartosc maja stwierdzenia, ze receptor 5 HT1a odpowiada za powiedzmy sen, a 5 HT2c za sfere seksualna? W koncu psychiatrzy powtarzaja, ze nie da sie zbadac chemicznych procesow mozgowych i i monitorowac jak w czasie rzeczywistym dziala lek i na jakie receptory. Skad w ogole wiemy, ze SSRI dzialaja na serotonine i to w pozadany sposob, a wiec przez wychwyt zwrotny. Czy firmy farmaceutyczne generujac nowy lek maja możliwość "podglądu" tego co dzieje się w synapsach pod jego wpływem? Tak na zdrowy rozum gdybysmy poruszali sie z taka swoboda w określaniu roli poszczególnych receptorów, okreslaniu siły antagonizmow, to czy mielibysmy problem z ustaleniem co jest przyczyna depresji?

Ja ci proponuje wejsc na lek, ktory zadzialal wczesniej najlepiej, brac go i czekac. Wszystkim dales po miechu zdecydowanie za krotko. Ostatnio moj orgaznim zareagowal na fluo (zawsze dzialalo) dopiero po 4-5 miesiacach. Bralem i nie wiedzialem co bedzie, po cichu juz myslalem ze nie wskoczy, a jednak. Wiadomo, ze nie ma co przesadzac, ale akurat w ta substancje wierzylem z racji poprzednich doswiadczen, w innym przypadku w zyciu nie bylbym cierpliwy by czekac az 4 miesiace. Skoro reagujesz ubokami, no to znaczy, ze nie jestes odczulony, bo receptory szaleja.

Podobno byl bardzo skuteczny i pewnie komus to przeszkadzalo. Smieszy mnie argument o wycofaniu ze wzgledu na toksycznosc, bo pewnie mozna by go zmodyfikowac, ale od razu zarzucono tez potencjal uzalezniajacy i wykorzystywanie jako uzywki. Ale idac tym tokiem rozumowania nalezaloby wycofac wszystkie leki wpywajace na psychomotoryke, bo znajduja sie amatorzy, ktorzy traktuja lekarstwa jako narkotyki. Szkoda bo zapewne wielu ludziom, by pomogl. Teoretycznie mozna by zebrac informacje, jak dziala, bo w Grecji nadal jest uzywany, ale byloby to zadanie bardzo karkolomne. Ciekawe, czy jest tam popularny.

Taka mysl mnie naszla myslac o dopaminie w roli depresji. Dlaczego na rynku nie ma zadnego porzadnego inhibitora wychwytu zwrotnego dopaminy oprocz Wellbutrinu? By the way well i tak nie jest chyba jakims silaczem w tej kwestii. Dlaczego serotoninowce zalewaja nas we wszystkich formach, a na ten sposob zwiekszania dopaminy nie mamy prawie niczego? W koncu fakt, ze tak wielu osobom pomaga wellbutrin powinien "geniuszom" farmacji cos w tej kwestii rozjasnic. Zamiast tego ludzie skacza po lekach na parkinsona i schizofrenie narazajac sie na przykre skutki uboczne. Przeciez to jest chore.

Troche pozno, ale trzeba sie rozliczyc z tym lekiem, tak by nie zostawiac zludzen. Na silna depresje ten lek mi nie pomogl i moge tylko podpisac sie pod opiniami, ze jest to lek subtelny na lagodna forme depresji. Nie jest to cukierek - dziala, ale powoduje jeszcze wieksze zamulenie, niechec do dzialania. JA czulem sie na nim tak jak bym przycpany jakims niedobrym narkotykiem. Jak ktos potrzebuje energii to mysle, ze w mechanizmie jego dzialania, ktorego nawet producenci nie moga okreslic nie mozna znalezc nic co wskazywaloby na takowy potencjal. Lekarz przedluzyl mi depresje o 30 dni. W kwestii libido chyba neutralny, na pewno go nie podnosi.

Zen szen niby niepozorny, ale ostroznie jesli jestescie lekowcami. Mi wzmagal lęki, stawalem sie pobudzony, a raczej roztrzesiony, tylko, ze ja jestem wrazliwy kofeina tez mnie pobudza.

Czy ten lek stosuje sie w depresji solo, czy tylko jako dodatek. Czy powoduje dysfunkcje seksualne i zwiekszenie masy ciala?

Ok jest pozytyw. A poczules, albo ktokolwiek poprawe funkcji seksualnych po nim, bo podobno ma niwelowac zgubny wplyw ssrajow na ta sfere?

Wytrzymaj, ja musialem czekac 2,5 miesiaca, a ostatnio nawet ponad 3, zeby bylo chco troche lepiej, inni by juz zdyskwalifikowali lek po takim czasie. Gwarancji nikt ci nie da, ja nie bralem tego na ataki paniki, ale fluo zawsze bede polecal, bo jak odpali to jest bardzo dobrze

ze strachu, pomogla mi fluo i jakos nie wierze w inne grupy lekow, albo inaczej nie mam juz czasu zeby jeszcze czegos sprobowac, bo probuje juz czegos nowego od pol roku, przez co pozbawilem sie roboty i odcialem od ludzi, tak na mnie dzialaly nowe leki. teraz jestem zly na siebie,ze zaraz po fluo nie przeszedlem na ten moklobemid, ale wszyscy z lekarzem na czele polecali esci - nie bedzie zadnego klopotu z libido, klopot byl i depresja tez, kiedy chcialem wejsc na moklobemid lekarz powiedzial, ze da mi najpierw taineptyne i tak stracilem kolejne 1,5 miesiaca w glebokiej depresji zamkniety w pokoju. Gdybym studiowal jeszcze to poswiecilbym ten miesiac, dwa na moklobemid, ale ja musze ruszyc z kopyta z zyciem, bo niedlugo nie bede mial za co zjesc.....a jakie sa rokowania na tym leku, pewnie wiesz - skutecznosc mniejsze niz ssrajow (opinie foumowiczow), a na tych ktorym pomogl dzialal maksymalnie kilka miesiecy. W Usa uznany za specyfik, ktorego skutecznosc byla nieudowodniona. Nie wierze, zeby taki rynek pozwolil na wycofanie czegos co pomagalo. wenla mnie przekonala skutecznoscia no i dzialaniem podobnym do fluo. Wyglada na to, ze srodze sie jednak zawiode. Zostal mi bupropion i reboksetyna, jednak nie sa to leki na moja kieszen (na libido podwojne dawki), moze w przyszlosci, ale pewnie wtedy seks mi juz nie bedzie do niczego potrzebny

Wiem, ze maja, ale sa inne, ja kierowalem sie tym, ze kazdy te skutki odczuwal inaczej po zmianie na lek z tej samej grupy, poza tym u niektorych przechodzi. Skoro to jest skutek uboczny, taki jak potliwosc i o niej sie pisze, ze z czasem przechodzi, to czemu w tym przypadku nasilenie nie moze sie zmniejszyc? U mnie na fluo na poczatku bylo zle, jak byla remisja to sie poprawilo, a tu pytam bo nie wiem, Kimek pisze, ze na Paro tez tak mial. Takiego gonga w penisa jeszcze nie dostalem nigdy, a przeciez to tylko 75 mg i bardzo slaby wychwyt serotoniny. Choc chyba lunatic cos wspominal, ze te leki po to maja rozne dawki, zeby wychwyt byl podobny. No to wyglada, ze jestem jedyny, ktory po tym leku zamiast penisa ma kawalek skory, z ktorej nic nie wylatuje. Dajcie mi pistolet. Ja jestem jakis przeje.... inni w zaleznosci od SSRI maja lepiej lub gorzej, a u mnie zawsze jest tragedia znajac moj organizm nie zdziwie sie jak po wenli dostane pssd i bede sobie plul w brode, ze w ogole zaczalem brac. Tego sie boje, zeby nie bylo za pozno na odstawienie Chlopaku nie mecz sie na tym 5 miesiecy to juz jest taki okres, ze lek powinien zatrybic. Nie marnuj czasu. A czemu paro nie lubisz?

Witajcie, powiedzcie czy ktos z was dostał tu mirte albo mianse po prostu na depresje lekowa, mimo, ze raczej nie mial problemow ze snem, albo plytki sen wynikal tylko z depresji? Czy raczej jest to typowy lek dla ludzi z zaburzeniami snu. Jakoś nie slyszy sie o tych lekach, by lekarze dawali je, jako srodki pierwszego rzutu. Z czego to moze wynikac? Czy te skutki uboczne - mam na mysli tycie, spanie, luki w pamieci - sa naprawde az tak duze? Mi psych mowil, ze mianse daje sie ludziom w szpitalu w ciezkim stanie i mowi, ze by mnie sciela z nog.