Fobic

Uważałbym z fluwoksaminą. Też zostałem na nią wrzucony prosto z paroksetyny i od razu poczułem całkowitą bezsilność fizyczną, nie mogłem zwlec się z łóżka i dostałem epizodu depresyjnego + myśli samobójcze gratis. Jest to pierwszy na świecie SSRI, a moim zdaniem zwykła trucizna skoro potrafi wywołać taką reakcję. Uboki paroksetyny w porównaniu do tego jak działa fluwoksamina to jest zabawa dla dzieci. Powiedziałem lekarzowi, że już dłużej tego nie wytrzymam i wrzucił mnie na duloksetynę - ogromna różnica. Najlepszy SNRI z mojego doświadczenia. Potem przeszedłem na wenlafaksynę, ale niezależnie od dawki była jakaś niewyraźna w działaniu. Jednak dulo wiąże się z transporterem serotoniny 100x silniej niż wenla, a noradrenaliny 300x i to można poczuć.

Nie jest. Mając zaburzenia lękowe pamiętam, jak na spotkaniach grupowych gdzie odczytywało się prace domowe itd. (bardzo ciężka dla mnie sprawa) dostałem dwóch napadów paniki. W ciągu minuty zalewałem się potem, głos mi się łamał, zaczynały drżeć wszystkie mięśnie i nie mogłem złapać oddechu. Co najciekawsze miałem wcześniejszą zgodę na opuszczenie spotkania gdyby coś takiego miało miejsce, ale nie byłem wtedy w stanie tego zrobić. Te spotkania trwały 3 godziny tak z reguły wygląda przeładowanie stresem i lękiem. Może do tego jeszcze dojść już chyba tylko utrata przytomności i drgawki, ale halucynacje wzrokowe to objaw psychotyczny. Można to osiągnąć np. nie spaniem kilka dni pod rząd. Mama namawiała mnie na coś takiego, żebym rzucił leki bo 15 lat temu żadnych nie brałem i było dobrze. Co nie powiem, zawsze odbija tym, że dziadki i babki żyli bez leków po 80 lat. Kiedyś w sumie nie było depresji, a ludzie i tak wieszali się w stodołach. Lamotrygina niby w jakiś sposób potencjalizuje GABA, ale to działanie jest nieistotne klinicznie. Niekompetytywni antagoniści NMDA mają silniejszy i bardziej bezpośredni wpływ na ekspresję glutaminianu, ale jak dotąd nie powstały odpowiednie, dedykowane leki. Jest wiele obiecujących badań potwierdzających skuteczność tego mechanizmu w leczeniu padaczki, czy depresji (w badaniach używano ketaminy) a od dawna wiadomo, że zapobiegają chorobom neurodegeneracyjnym i poprawiają funkcje kognitywne u osób chorych na demencję itp. Ogólnie istnieją leki posiadające ten mechanizm, ale są zarejestrowane w leczeniu choroby parkinsona, czy alzheimera (np. memantyna) Jest taki jeden suplement/środek nootropowy, który po dłuższym stosowaniu zwiększa ilość receptorów GABA(B) i w rezultacie usprawnia działanie tego układu. Nie znam jednak takiego odpowiednika farmakologicznego dla GABA(A), a przydałby się. Chociaż w sumie... beta karbolina jest odwrotnym agonistą tych receptorów i teoretycznie z czasem powinna zwiększać ich ilość znajduje się ona m. in. w passiflorze (męczennicy). Możesz kupić jakiś ekstrakt z tej rośliny i pić regularnie, nie zaszkodzi.

To niepokojące co piszesz. Wygląda to trochę tak, jakby gromadzący się w tobie stres wprowadzał cię w jakiegoś rodzaju trans. Ta wrażliwość na migające światła przypomina trochę objawy epilepsji, gdzie jest to indywidualne dla każdego pacjenta i wrażliwość oscyluje w granicach 5-30 Hz (częstotliwość migającego światła). Niedobór GABA? Nadmiar glutaminianu? albo jedno i drugie, co może wynikać dokładnie z tego: Masz nabyte predyspozycje do takich stanów z tego co pamiętam. Nitrazepam to bardzo silny hamulec, więc jeżeli naprawdę ci pomógł, to lekarz miał rację. W celu wpierania funkcjonowania układu GABA warto suplementować się magnezem, cynkiem i witaminą B6, uprawiać regularnie jakąś aktywną fizyczną. Można też trochę zmodyfikować dietę, cyt: "Świeże warzywa (brokuły, szpinak), owoce, takie jak banany i jagody, migdały i orzechy włoskie, jogurt, soczewica, brązowy ryż, halibut, krewetki i soja są pomocne w zwiększaniu GABA". Dobrze w końcu słyszeć, że komuś benzodiazepiny pomagają. Mi na problemy z lękiem najbardziej pomagał lorazepam, ale to już duży kaliber (0,5-1 mg = 5 mg nitrazepamu) działający bardziej selektywnie i krócej.

Zgadza się. W porównaniu do TLPD, działają jak ich nazwa wskazuje selektywnie, nie przejmując chociażby sławnej w grupie TLPD kardiotoksyczności po przedawkowaniu i innych skutków ubocznych. Ta grupa dla odmiany nie działała na mnie w ogóle, ani terapeutycznie, ani nie powodując żadnych skutków ubocznych, a brałem doksepinę, amitryptylinę i klomipraminę. Pewnie masz rację, dlatego użyłem słowa "jakby" tolerancja, bo tak to z mojego punktu widzenia wyglądało. Podobnie sytuacja ma się np. z neuroleptykami, gdzie zaczynałem leczenie bezsenności od 25 mg kwetiapiny, by na pewnym etapie powiedzieć lekarzowi, że 200 mg już nie jest w stanie mnie uśpić i doświadczam zjawiska tolerancji. Robiłem kilkudniowe przerwy na rzecz innych usypiaczy i po powrocie do kwetiapiny ta sama dawka działała dużo wyraźniej nasennie, ale lekarz powiedział, że na neuroleptyki nie wytwarza się tolerancja i koniec tematu. Taka prawda. Z wyjątkiem tytułowej paroksetyny, cyt (z psychdb.com): "Paroksetyna jest bardzo „niechlujnym” lekiem z grupy SSRI, co oznacza, że celuje w inne receptory, takie jak histamina (uspokojenie i przybieranie na wadze) oraz receptory muskarynowe (co czyni ją wysoce antycholinergiczną)." i chociaż udowodniono, że powoduje spłycenie snu w początkowym etapie leczenia, to kolejny cytat, sprzeczny z danymi w ulotkach (ale z cambridge.org): "Paroksetyna działa uspokajająco, należy ją przyjmować na noc, aby zmniejszyć senność w ciągu dnia." (Szczebiotka coś o tym wie). Najbardziej sedatywnie działała na mnie fluwoksamina (pierwszy SSRI). Po niej przez równe 30 dni (byłem wtedy na tyle głupi, że słuchałem się lekarza) prawie całe dnie spędzałem w łóżku, bez sił by wstać, a w głowie roiło się od myśli samobójczych, których wcześniej nie było, bo dostałem ją na problemy ze snem i lęki. Nigdzie jednak nie piszą o jej działaniu sedatywnym, więc mogła to być moja specyficzna reakcja, niemniej nie polecam. Działanie terapeutyczne, zgodne z opisem działania leku czułem odpowiednio przez pierwsze 1/30 dni (citalopram), 4-7/60 dni (paroksetyna), po czym jakikolwiek wpływ znikał całkowicie poza tą nieszczęsną fluwoksaminą, która torturowała mnie równo dzień po dniu.

Czyli prawidłowo - tak, jak producenci podają w ulotkach 2-4 tygodni, dla paroksetyny przeważnie trochę dłużej (4-6 tyg.). Pisano w tym, czy innym wątku, że aby ocenić skuteczność SSRI trzeba je brać co najmniej 3 miesiące, czyli średnio 3-6x dłużej, niż podają producenci leków. Chociaż w ulotkach z paroksetyną widnieje coś takiego "Niektóre osoby zaczną się lepiej czuć po kilku tygodniach, ale u innych może to potrwać trochę dłużej." Ja stanowię jakiś niespotykany nigdzie wyjątek, bo na SSRI reaguję przez maksymalnie kilka pierwszych dni, po czym jakby rośnie całkowita tolerancja na jakiekolwiek działanie. Nikt nie wie dlaczego Odkąd wygasły patenty i pojawiły się leki generyczne, to cena za podstawową dawkę nie jest jakaś wygórowana. Biorąc jednak pod uwagę ten skrajnie najgorszy scenariusz czekania za każdym razem 3 miesiące na efekty, to dobranie odpowiedniego leku może potrwać nawet i rok, a wtedy już ubędzie kilka stów z portfela. Przenosząc to na skalę światową, gdzie takich pacjentów jest na moje oko z kilkadziesiąt milionów albo nawet więcej, zyski są astronomiczne.

Pogotowie po SSRI przepisywanych jak cukierki, nawet przez lekarzy pierwszego kontaktu? Efekty uboczne, ich intensywność i częstotliwość występowania ustępują wg mnie miejsca nawet lekom przeciwpsychotycznym z tego, co czytam, w dodatku często sprawiają wrażenie całkowicie losowych. Jeszcze ten okres stosowania leku przez minimum 1,5-3 miesięcy żeby cokolwiek stwierdzić to jakaś porażka. A potem zmiana na inny cukierek i eksperymentowanie od nowa. Koncerny się chociaż dorobią na takich pacjentach. Rozumiem, że finalnie te leki na was działają na tyle dobrze, żeby wynagrodzić miesiące straconego czasu, pieniędzy i skutków ubocznych? Z informacji w sieci wynika, że paroksetyna działa najsilniej na fobie/zaburzenia lękowe, ale oprócz niej przepisuje się głównie sertralinę, citalopram i fluoksetynę, jednak nie polecę ci ich, bo nie mam z nimi żadnego doświadczenia.

Racja. Niejednokrotnie miałem tak, że jakaś gra wciągała mnie do tego stopnia, że grałem po 8-12 godzin dziennie przez miesiąc, lub dłużej, oczywiście jeśli był czas, ale kwestią czasu było kiedy jej zawartość zacznie być powtarzalna, a ja się nią po prostu nasycę/znudzę. Potem była zawsze dłuższa przerwa, po której jednak często na jakiś czas wracałem, bo jednak pozytywne wspomnienia zostają. Miej też na uwadze, że dzisiejsze gry, czy nawet aplikacje, takie jak Facebook targetują dopaminę (hormon nagrody, przyjemności, oraz główny czynnik odpowiedzialny za mechanizm uzależnienia). Gra, to jednak nie narkotyki, czy ten przeklęty tytoń i po pewnym czasie stracisz nią zainteresowanie, bo wzrost dopaminy zrówna się z innymi, życiowymi czynnościami. To nie jest nic złego. Raczej cieszyłbym się z udanego zakupu.

@Ronie Dlaczego nie powiesz o tym lekarzowi? Skądś te klony musisz brać. Jesteś uzależniony od silnej benzodiazepiny i twierdzisz, że nie możesz bez niej żyć, a na dodatek komfort twojego życia jest niezadowalający. Ewidentnie potrzebujesz pomocy lekarskiej. 0,5 mg klonazepamu ma podziałkę na cztery części, na dawce 0,375 mg jest aż tak tragicznie, czy co? Możesz zapytać lekarza, czy schodzenie z klonazepamu o 0,125 mg co 2 tyg. + ewentualna substytucja diazepamem w razie potrzeby to dobry pomysł, bo generalnie tak wygląda schodzenie z benzodiazepin w przypadku uzależnienia. Możesz też dopytać dodatkowo o karbamazepinę, gdyż też ma zastosowanie w takich przypadkach.

@Ronie Odpowiem nie pytany. Można, pod warunkiem korzystania doraźnego (5-6 x w miesiącu) i stosowania najmniejszych skutecznych dawek.

@snilek to, że trzęsą ci się ręce może wynikać w dwóch rzeczy - albo silnych zaburzeń lękowych (zależy kiedy i przez jaki czas te ręce ci się trzęsą), albo są to normalne objawy uzależnienia fizycznego od benzodiazepin. Tak właśnie wygląda deficyt kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), który może wynikać m. in. z długotrwałego stosowania np. benzodiazepin, barbituranów, czy alkoholu. Jeśli potrzebujecie ulgi w swoim cierpieniu szukajcie leków, które nie wpływają w żadnym stopniu na GABA, bo zaburzenia tego układu prędzej, czy później was dopadną. Tolerancja na benzodiazepiny może wzrosnąć w przeciągu 1-2 miesięcy regularnego stosowania, a nawet szybciej lub też wolniej, jest to zależne od reakcji osobniczej na dany lek. Klonazepam należy do leków mogących ratować życie, więc nie byłbym taki pochopny w ocenianiu substancji, których potencjalnie nie potrafi się używać. W tym przypadku skierowałbym uwagę bardziej w stronę samego siebie, niż leku. Klonazepam jako jedyny apteczny lek z tej grupy, był w stanie utrzymać w ryzach moje zaburzenia lękowe na dłuższy czas w porównaniu do pozostałych benzodiazepin. Jak dla mnie jest to bardzo użyteczny środek i bez niego grupa benzodiazepin byłaby bardzo kulawa.

Dzień dobry. Coś czuję, że to nie jest miejsce dla mnie, ale pozwolę się wtrącić. Odkąd miesiąc temu się rozchorowałem, przestałem pić kawę zbrzydła mi po prostu, za to nadrabiam jak nigdy gorącą herbatą. To taka ciekawostka na mój temat, gdyby jakimś cudem kogoś to interesowało Co do pogody natomiast:

Oczywiście słowa moderacji ponad wszystko, ale gdyby to było możliwe, wziąłbym pełną odpowiedzialność za to co piszę. Z tym, że niestety nie znam całej historii osoby uzależnionej, nawet nie wiem przez jaki czas brała dany lek, o chorobach współistniejących nie mówiąc. Operuję zaledwie na jednym skromnym poście, więc wszystko co piszę ja, czy ktokolwiek inny powinno traktować się z przymrużeniem oka. Ostateczną decyzję powinien zawsze podjąć lekarz prowadzący, bo takich leków nie kupuje się na straganie. Zapaliła mi się czerwona lampka, kiedy przeczytałem, że owa koleżanka redukowała dawki Relanium o 0,25 mg pomijając to, że nie wiem jak to jest fizycznie możliwe, takie cięcie dawek ma miejsce u osób uzależnionych od silnych benzodiazepin branych konsekwentnie w dużych dawkach przez co najmniej kilka lat. Odstawianie wtedy również potrafi trwać 1-2 lata. Koleżanka więc zapewne jest objęta specjalistyczną opieką i takie pytania nie powinny tutaj padać. Też pozdrawiam PS ten schemat 4-2-0 to stricte pode mnie, bo ja nie odczuwam objawów odstawiennych. Potrafiłem po kilku miesiącach odstawić 4 mg klonazepamu bez większych konsekwencji, więc nie bierz tego do siebie.

@Kerstina napiszę to w ten sposób. Gdybym to ja bym uzależniony od 5 mg Tranxene, przeskoczyłbym na Relanium 2 mg i brał 4 mg wieczorem przynajmniej przez pierwsze 2 tygodnie i w takich odstępach czasu redukował dawkę o 1 mg. -> Tzn. ja bym to zrobił 4-2-0 mg, bo jestem w pewnym sensie odporny na uzależnienie fizyczne od benzodiazepin. Off-topic ! Musiałbym chyba, jak kiedyś przez kilka tygodni zażywać oporowo roztwór klonazolamu (4x silniejsza pochodna klonazepamu), albo flunitrazolamu (pochodna nitrazepamu, 8x silniejsza od k-pamu i 160x od Relanium, niechlubna przeszłość ), ale całe szczęście jest to nielegalne. Aż strach pomyśleć, że kiedyś byle dzieciak mógł to kupić w formie czystego prochu... masakra. ! -> Piszę to, gdyż znam charakterystykę tych benzodiazepin (diazepam, klorazepan) i swój organizm. Każdy jednak subiektywnie może reagować lepiej, lub gorzej na podany przeze mnie schemat odstawiania, dużo też zależy od okresu przez jaki koleżanka brała Tranxene. Pomimo, że jest to bardzo niski zakres dawek, koniec końców zawsze najlepiej o tym porozmawiać z lekarzem, który przepisuje dane leki, zresztą nie wyobrażam sobie tego inaczej.

@Kerstina Napisałbym ci, bo jest to proste i oczywiste jak drut, ale mam zaklejone usta przez moderację, a prywatnych wiadomości nie możesz otrzymywać, albo ja nie mogę wysyłać. Spróbuj do mnie napisać. A najlepiej niech koleżanka uda się do lekarza, może akurat będzie miał te minimum informacji i nie skieruje ją na detoks szpitalny. @kosmos_ Czytałeś co napisałem? Xanax SR nie działa doraźnie jak zwykła alpra tylko rozkręca się do 11 godzin od zażycia, nie poczujesz jej więc po godzinie, a najprędzej po 5 h. Jest też dwukrotnie od niej słabsza w przeliczeniu na mg i nie mieszałbym tych dwóch leków bo farmakokinetyka może ulec zmianie i będzie np. taka "odklejka". Posłuchaj się lekarza i zwiększ dawkę tego SR do poziomu "nawet trochę wyższego", zanim zrezygnujesz. Docelowa dawka SR dla branych wcześniej 3 mg, to będzie 5-6 mg rozłożone na dwie dawki podzielone. To jest lek i zalecenia twojego własnego lekarza. Weźmiesz 1 mg SR, to poczujesz szczyt jej działania dopiero rano jak wstaniesz i będzie to intensywność 0,5 mg zwykłego Xanaxu.

Signopam to największy słabiak z tej grupy, na Relanium reagujesz paradoksalnie, Dormicum na mnie np. nie działał, więc też rozumiem, Noctoferu nigdy nie próbowałem, na Estazolam najwidoczniej szybko wyrobiłaś sobie tolerancję, a takie zjawisko zazwyczaj występuje przy każdej benzodiazepinie zażywanej regularnie. Ale żeby nitrazepam w dawce 20-30 mg nie kładł cię do spania? To co napisałem z reguły jest prawdą, a ty jesteś wyjątkiem od tej reguły i zgadza się - stosowanie alprazolamu jest uzasadnione w przypadku, kiedy wymienione przeze mnie opcje nie przyniosły skutku, ale są to benzo o mocno zaznaczonej komponencie nasennej i najpierw powinno się wypróbować właśnie ich i najlepiej w podanej przeze mnie kolejności. Mniej więcej. Byłem na amitryptylinie dosyć długo, ale nie działała na mnie w ogóle, zresztą jak wszystkie TLPD. Nie miałem żadnych problemów sercowych, a działanie kardiotoksyczne czułem mocno po kwetiapinie. Jak już wcześniej wspomniałem, jesteś wyjątkiem od reguły i alprazolam spośród benzodiazepin stanowi bez wątpienia największy problem na skalę światową, spowodowany jego popularnością, ale też tym, że jest to jedno z najsilniejszych benzo i na dodatek krótko działające. Ja również stanowię pewien dziwny wyjątek, bo dwa tygodnie brania lorazepamu i nadaję się do hospitalizacji, podczas gdy dwa miesiące na dużych dawkach klonazepamu nie pozostawiało na mnie większego śladu i odstawiałem go z dnia na dzień bez żadnych konsekwencji.

@kosmos_ "Maksymalne stężenie produktu leczniczego Xanax w osoczu po podaniu doustnym osiągane jest po 1-2 godzinach. Wchłanianie alprazolamu po podaniu leku Xanax SR jest wolniejsze, a maksymalne stężenie alprazolamu w osoczu jest mniej więcej o połowę niższe niż w przypadku identycznej dawki leku Xanax i osiągane jest po 5–11 godzinach od podania." Analogicznie, jeśli brałeś zwykłego Xanaxu 1,5-3 mg, odpowiednik wersji SR, to będzie 3-6 mg. Wyobraź sobie, że bierzesz 2 mg zwykłego Xanaxu, z czego działa tylko 1 mg i zamiast wchodzić w godzinę, jego wejście rozciąga się na 11 godzin. Wygląda na to, że musisz się konkretnie nafaszerować tym SR, żeby poczuć się dobrze. Twój lekarz zresztą sam zasugerował wyższe dawkowanie, szkoda tylko, że nie napisał jakie konkretnie.

Ja Trittico (trazodon) bym już na ogół nie polecał, jako, że jest to przestarzały lek. 10% dawki ulega metabolizmowi do kardiotoksycznego metabolitu mCPP, który był psychoaktywnym składnikiem dopalaczy (tak!) i może indukować silne bóle głowy oraz pobudzać, co jest sprzeczne z szeroko promowanym działaniem nasennym trazodonu i rzekomo regulującym sen. Można nawet pokusić się o stwierdzenie, że jest to potencjalnie toksyczny lek, w związku z tym, że dawki 150 mg+ tworzą dawkę progową mCPP i w organiźmie trwa walka pomiędzy antagonizmem serotoniny trazodonu, a działaniem stymulującym tego toksycznego narkotyku. Mianseryna co prawda ma działanie oreksjogenne (zwiększające apetyt), które w porównaniu do np. Ketrelu można powiedzieć, że nie istnieje i nie czuć w ogóle jej działania po wzięciu, ale z perspektywy czasu stwierdzam, że ma pozytywny wpływ na ogólną jakość snu. Można jednak powiedzieć, że jest to działanie niemalże na granicy placebo (tak jak hydroksyzyna). Lekiem z tej samej grupy, co mianseryna - NaSSA (a więc też zwiększającym apetyt) jest mirtazapina, która moim zdaniem ma na tyle wyraźne działanie sedatywne, że po jej wzięciu można z całą pewnością stwierdzić, że jest się pod wpływem leku, może więc być skuteczniejsza w leczeniu bezsenności. Alprox (alprazolam) jest najsilniej uzależniającą benzodiazepiną, zaraz po lorazepamie i przed klonazepamem. Głupotą jest przepisywać go na problemy ze snem. Lepszym wyborem jest Signopam, Relanium, Nitrazepam GSK, Dormicum, Estazolam, czy Noctofer. Imovane (zopiklon) jest też dużo lepszy, ze względu na selektywny agonizm podjednostki receptora benzodiazepinowego (działa tylko hipnotycznie, a nie tak jak Alprox hipnotycznie, uspokajająco, rozluźniająco mięśnie, przeciwlękowo i przeciwdrgawkowo). Ale może to wyglądać, że się czepiam, więc doraźne korzystanie z benzodiazepin jest bezpieczne i potrafi przynieść natychmiastową ulgę w nadmiernym stresie, panicznym lęku, padaczce, czy bezsenności, chociaż na to ostatnie są po prostu bezpieczniejsze opcje.

Brałem całą masę różnych antydepresantów, benzodiazepin, a nawet barbituranów i tylko leki przeciwpsychotyczne powodowały u mnie utratę sprawności fizycznej i umysłowej, ale ja prawdopodobnie jestem jakiś wyjątkowy pod względem działania leków (delikatnie ujmując ). Nie. To jest dłuższa historia. Chodzi o to, że wieloletnie (łącznie prawie 5 lat) zażywanie neuroleptyków (kwetiapina/promazyna) w dość dużych dawkach (100-200 mg) zaczęło wywoływać u mnie objawy ze strony układu pozapiramidowego. Od samego początku mówiłem lekarzowi, że indukują one we mnie jakieś dziwne napięcie psychiczne - lęk wolnopłynący, był to już sygnał, że nie są to leki dla mnie, ale wtedy zawsze wina była zrzucana na coś innego, byle nie na neuroleptyki, bo lekarz był święcie przekonany, że są nieszkodliwe. W końcu do leczenia została wdrożona pregabalina i po kilku napadach padaczki zacząłem doświadczać bardzo intensywnych objawów parkinsonizmu polekowego, do tego stopnia, że pojedyncza dawka wyginała mi mięśnie twarzy/języka i paraliżowała aparat mowy, coś na wzór zespołu touretta, przy próbie sformułowania myśli przez ponad tydzień w postaci serii ataków. Cały czas brałem w tle neuroleptyki, które nikt o nic nie podejrzewał. Wtedy byłem przekonany, że to są problemy z progiem drgawkowym, ale benzodiazepiny nie pomagały w najmniejszym stopniu. Rzuciłem więc pregabalinę, lecz po każdorazowym zażyciu kwetiapiny objawy powracały na dobrych kilka godzin, jeśli z jakichś powodów nie mogłem spać i musiałem z kimś np. porozmawiać. Zajęło mi jakiś rok czasu dojście, że to działanie antymuskarynowe leków przeciwpsychotycznych (kwetiapina miała opisane dokładnie takie objawy, jakich wtedy doświadczałem, jako możliwy skutek uboczny) wraz z mechanizmem hamującym aktywność kanałów wapniowych pregabaliny są odpowiedzialne za parkinsonizm polekowy, który jest objawem zaburzeń neurologicznych. Lekarz do tej pory jest zielony i uważa, że neuroleptyki są bezpieczne i zatrzymał się na etapie zdziwienia, że pregabalina spowodowała takie objawy, bo to przecież lek przeciwpadaczkowy doprowadził mnie przez swoje niedokształcenie do utraty zdrowia i prawie samobójstwa, kiedy już nie wytrzymywałem i nie wiedziałem co się dzieje. Po kilku nieudanych próbach nagłego odstawienia, w końcu stopniowo rzuciłem ten toksyczny dla mnie syf i pod tym konkretnym względem jest już ok. Ja tylko podaję fakty, ale jest jeszcze jedna rzecz - uwaga wg oficjalnych, opublikowanych badań "pojedyncza doustna dawka 25 mg kwetiapiny jest wystarczająca do wywołania niewydolności oddechowej i zatrzymania krążenia i oddechu" w ulotce jest to opisane krótko jako nagła śmierć sercowa bardzo bezpieczny ten lek. Nie no, to też są fakty, ale niepotrzebnie straszę, bo szanse, na coś takiego są bardzo małe. Nawet pregabalina może wywołać stupor (objaw pozapiramidowy z których słyną głównie neuroleptyki, lepiej nie czytaj co to jest), ale jakoś nie słyszy się o takich przypadkach i przepisuje masowo ten lek, tak jak Ketrel. Napisałem co miałem napisać, kończę ten off-top z mojej strony.

Podczas ok. trzyletniego zażywania kwetiapiny straciłem przytomność dwa razy, raz po 75 mg i raz po 200 mg. Za każdym razem było to spowodowane zbyt gwałtownym wstaniem z łóżka do toalety. Czułem osłabienie, silne zawroty głowy, w końcu mnie zamroczyło, po czym budziłem się na płytkach, ale była to dosłownie chwila, bo gdy już leżałem krew mogła swobodnie dopłynąć do reszty ciała i odzyskiwałem przytomność, co prawda z bólem głowy spowodowanym uderzeniem. Neuroleptyki są często lekami ostatniego rzutu na bezsenność, kiedy inne środki zawiodą. W końcowej fazie stosowania przeze mnie leków przeciwpsychotycznych, na moje żądanie lekarz dołączył mi 30 mg mirtazapiny, kiedy kwetiapina już mnie nie usypiała i zamiast spać doświadczałem palpitacji serca oraz obficie się pociłem. Mirtazapina już po 15 minutach od zażycia wywoływała dodatkową sedację, hamowała pocenie się i pomogła mi w bezsenności. Dzięki niej zszedłem wtedy z 200 mg Bonogrenu do 100 mg, bo po tylu latach dorobiłem się uszkodzeń neurologicznych w postaci parkinsona. Lekarz chciał mi wtedy jeszcze zwiększyć dawkę do 300 mg - idiota. Raz kumpel z ciekawości spróbował 50 mg, to myślałem, że umiera. Poważnie już miałem dzwonić po karetkę, także lepiej zaczynać od najmniejszej możliwej dawki. U mnie mimo długiego okresu brania tej chemii, zawsze bezpośrednio po zażyciu stawałem się warzywem, z trudem składałem zdania, no nie byłem funkcjonalny po prostu. Niektórzy nie reagują jednak aż tak źle, więc trzeba samemu przetestować.

@Szczebiotka Escitalopram? Na poprawę libido? SSRI? Co prawda niewielki odsetek osób zauważa poprawę w tej sferze, większa część odczuwa całkowity spadek libido i po 4-6 miesiącach jego powrót do normalności, a najwięcej osób jest standardowo całkowicie wykastrowanych, jak po wszystkich lekach z tej grupy. Na poprawę libido skuteczny będzie prędzej baklofen, agonista gaba(b), który zdziwiłbym się gdyby ci zaszkodził. Potrafi zadziałać też aktywizująco, bo gdy go biorę jestem o 200% bardziej aktywny i robię rzeczy, za które normalnie nigdy bym się nie zabrał. Byłbym także ostrożny z tym Ketrelem. Po jego wzięciu lepiej nie szarżować i od razu kłaść się spać. W razie potrzeby wstawać bardzo powoli, bo może odciąć dopływ krwi do górnych części ciała, w tym do mózgu i spowodować utratę przytomności. Chociaż przy małych dawkach hipotensja może nie jest aż tak dokuczliwa. Z SSRI mam złe doświadczenia, ponieważ na mnie paradoksalnie działały doraźnie (z wyjątkiem fluwoksaminy, którą podawałbym za karę jakimś zwyrodnialcom w zakładach karnych), by po kilku/kilkunastu dniach działanie gasło całkowicie. Paroksetyna wprawdzie mnie nie aktywizowała, ale fobia społeczna nie istniała w trakcie działania leku. Byłem towarzyski nawet w gronie obcych osób i w trakcie rozmowy nie czułem żadnego napięcia, wręcz przeciwnie. Jednak nie były to leki dla mnie. Mogłem mieć w jakiś sposób zaburzone oddziaływanie serotoniny, bo SNRI działały zawsze, lecz czułem tylko pobudzenie, a aspekt przeciwlękowy, związany zapewne z wychwytem serotoniny u mnie nie funkcjonował.

3 mg alprazolamu dziennie przez 8 miesięcy to dużo. Jest to ekwiwalent mniej więcej 60 mg Relanium. Objawy odstawienne uzależnienia fizycznego gwarantowane. Schodzenie z tak dużych dawek silnych benzo przy pomocy diazepamu jest powszechnie stosowaną praktyką, chociaż może niekoniecznie w naszym kraju. Najpierw zastępuję się większą część alprazolamu równoważną dawką diazepamu, następnie schodzi z alpry i ostatecznie z samego diazepamu.

Błąd. 0,5 mg alpry = 10 mg diazepamu

@kosmos_ Alprazolam na czele z klonazepamem, jest najsilniejszą dostępną na receptę benzodiazepiną. Przy schodzeniu z 3 mg na 1,5-1 mg rozważ substytucję diazepamem (jak pani @acherontia styx napisała wyżej), jako uzupełnienie (0,5 mg alprazolamu = 5 mg diazepamu). Biorąc Relanium, czy Neorelium (diazepam) zejdź całkowicie z alpy, a następnie z diazepamu. Dawkowanie najlepiej ustal z lekarzem, albo napisz do mnie na priv.

Za hipotensję ortostatyczną w 90% odpowiedzialna będzie kwetiapina niezależnie od połączenia. Zdarzyło się raz, że po 75 mg samej kwetiapiny, po nagłym wstaniu z łóżka straciłem całkowicie przytomność. Mirtazapina/mianseryna, czy trazodon mają w tym przypadku marginalne znaczenie, choć mogą nasilać ten niebezpieczny skutek uboczny. Pani @szalona123 pytała o coś sprawdzonego na bezsenność po odstawieniu benzodiazepin, przy czym zaznaczyła, że chloroprotyksen przestał na nią działać sedatywnie. Tolerancja na takie działanie kwetiapiny rośnie dużo wolniej, a najskuteczniejsze połączenie z mojego doświadczenia to właśnie kwetiapina + mirtazapina. Nigdzie nie pisałem o braniu wszystkich tych leków jednocześnie. Trazodon to przeżytek, nie traciłbym na niego czasu.