Psychopharm

Tylko na zapomnij napisać po czasie czy Ci ten miks pomógł.

Sorry, ale na nerwicę i zaburzenia rytmu serca dostałeś lek noradrenalinowo-dopaminowy? Brawo.

Lekarze czasami błyszczą niewiedzą.

SSRI/SNRI dobrze się komponują z mirtazapiną.

Franek ustępuje w sile serotoninowej paroksetynie, która w moim przypadku była lekiem bezkonkurencyjnym jeśli chodzi o leczenie OCD. Jeśli chcesz to całkowicie wyleczyć to tylko wysoka dawka paro + czas. Ale wyleczenia depresji i anhedonii nie gwarantuję na tym leku. Sulpiryd i karba? Leki z kosmosu, nie wiem co Ci zdiagnozował ten dobry psychiatra?

Bierzesz tak długo i nie działa to czemu nie podbiłeś dawki do 300 mg?

Mianseryna nie zwiększa wyraźnie serotoniny, ew. minimalnie w hipokampie, to za mało by spowodować zespół serotoninowy. W dodatku mocno blokuje receptory związane z wystąpieniem tego zespołu - 5-HT2a i c.

To jest połączenie dla szlachty z kasą

Bezpieczne, ja brałem nawet do 120 mg mianseryny z 200 mg sertraliny. Możesz brać przed snem. Połączenie teoretycznie synergiczne w działaniu przeciwdepresyjnym.

Z tego co czytałem wszyscy brali tylko wortioksetynę, ja też brałem ten lek solo przez 8 tyg., stąd moja opinia o nim. Lepiej się nie wypowiadać o leku gdy się go nie brało.

Objawy odstawienne to jedno, na pewno występują na paroksetynie, bo wiele ludzi o tym pisze i lek jest znany z objawów odstawiennych. Inna sprawa, że u części osób po odstawieniu wracają niestety objawy choroby.

Spróbuj to się przekonasz.

Mirzaten są do połykania.

Każdy chwali swoje :)

Dobrze, ale faktem jest że większość leków ma mechanizm serotoninowy, SSRI nie są najpopularniejszymi lekami tylko dlatego, że mają mniej uboków (co nie jest prawdą) czy nie można się nimi zabić - są po prostu najskuteczniejsze. Wystarczy pogadać z jakimkolwiek lekarzem, co przepisuje najczęściej i dlaczego, co mówią o tych lekach jego pacjenci. W większości "oceniarni" leków na zagranicznych stronach SSRI są najwyżej/mają najwięcej użytkowników i przeważają o nich opinie pozytywne, nawet nowe SNRI mają niższe oceny. To jak doszło do teorii serotoninowej i czy jest ona słuszna można się spierać. Natomiast niezaprzeczanym faktem jest to, że 95% leków to leki działające na serotoninę, a leki augmentujące także usprawniają jej transmisję/działanie (mirtazapina, olanzapina, rysperydon, lit, arypiprazol). Leków dopaminowych nie ma i raczej nie będzie, ale nie tylko dlatego, że mogą uzależniać - po prostu nie są tak skuteczne jak leki serotoninowe. Gdyby dopamina była sednem sprawy to większość osób leczyłaby się metylofenidatem, który w naszym kraju jest coraz łatwiej dostępny.

Tabletki są rozpuszczalne w ustach więc dodaje się go by tabletka nie była gorzka tylko miała smak który można zaakceptować. Chyba, że bierzesz taką która się nie rozpuszcza, to wtedy rzeczywiście dodanie aspartamu jest głupotą.

Jeśli chodziło Ci o działanie antycholinergiczne to polecam amitryptyline, nie ryje tak po serotoninie jak klomi (klomi to drugi po paro najmocniejszy serotoninowo lek). Pisałem wyżej o poprawie na połączeniu mirtazapiny z SSRI i wyjaśniłem dokładnie, że podejrzewam dwa wątki które mogły za tym stać - dopaminowy i serotoninowy. Dopaminowy sprawdzę już wkrótce, chociaż zaczynam w niego mocno powątpiewać. Metylofenidat mocno, choć na krótki czas zwiększa dopaminę, jest dość mocnym DRI, a testowałem go długo, w różnych preparatach. No ale w końcu się poddałem, nie tyle ze względu na uboki co na brak działania - niestety. Wiesz, że połączenie mirtazapiny z SSRI działa też synergicznie na wzrost serotoniny, więc tego czy nie pomogła mi serotonina nie można wykluczyć. Również życzę Ci jak najlepiej i powodzenia w doborze leków.

Nie, po prostu wątek dopaminowy się wyczerpuje. Brałem wszystkie możliwe, dostępne na rynku leki dopaminowe, łącznie z nie zarejestrowanymi do tego celu lekami jak selegilina, agoniści dopaminy czy metylofenidat i nie było wyraźniej poprawy. Najmocniejszą poprawę, choć chwilową miałem na połączeniu mirtazapiny z SSRI, efekt był natychmiastowy po dołożeniu do SSRI mirty lub odwrotnie, więc odpada teoria o plastyczności czy długotrwałych zmianach receptorowych. Był to typowo efekt wzrostu jakiegoś neuroprzekaźnika. Była to albo dopamina albo serotonina. Jeśli była to dopamina (a dodanie do antagonisty alfa-2 jakim jest mirtazapina SSRI/SNRI powoduje wzrost dopaminy tylko i wyłącznie w PFC), to połączenie SNRI+buspiron powinno zadziałać podobnie. Jeśli była to serotonina to tego działania nie będzie, bo to połączenie nie powoduje wzrostu serotoniny (jak już to odwrotnie jak już pisałem, jest spadek przez agonizm autoreceptorów 5-HT1a przez buspiron). Ale to się okaże wkrótce. Tak na marginesie, to skoro nie serotonina to po co wlazłeś na tą klomi? I czy udało Ci się dobrać lek o innym mechanizmie działania, który odpowiadałby Twoim potrzebom i leczył Twój stan? PS. Leki serotoninowe wcale nie muszą działać (odpowiadają za to jakieś mechanizmy kompensacyjne w mózgu, jakieś zaburzenia), to jest problem tych osób u których nie działają, ale to nie znaczy, że to nie serotonina odpowiada za depresję. U większości osób SSRI pomagają. To jest niestety smutna prawda. Smutna dla nas, opornych.

Pogarsza się bo przez długotrwałe braki serotoniny pewne receptory zaczęły się upregulować i nagły wzrost serotoniny działa na nich za mocno (z czasem to się ureguluje). Poza tym wiesz o silnym mechanizmie kompensacyjnym - serotonina działa mocno na autoreceptory 5-HT1a co ograniczna produkcję serotoniny i jej uwalnianie. Ograniczenie ostrzału neuronów serotoninowych w DRN może mieć przykre skutki, to dlatego początkowo na SSRI nie jest najlepiej. Najlepszym lekiem byłby taki który zwiększałby ostrzał neuronów serotoninowych w DRN i jednocześnie blokował SERT. To daje po części połączenie mirtazapiny z SSRI (mirtazapina zwiększa ostrzał DRN przez agonizm alfa-1) lub połączenie olanzapiny z SSRI (olanzapina zwiększa ostrzał DRN przez antagonizm 5-HT6). Można też próbować ogólnie zwiększać aktywność serotoninową przez folian lub lit. Wyciąganie wniosków, że serotonina nie odpowiada u kogoś za depresję z tego, że SSRI u niego nie działają jest zbyt daleko idące. Po prostu nie działają tak jak trzeba, tak jak to się dzieje u innych. U mnie też nigdy SSRI nie działały (i nie działają) na depresję tak jakbym chciał, ale wcześniejsze błędne moim zdaniem wnioski, że to nie serotonina odpowiada za moją depresję zastąpiłem innymi, tzn. teraz uważam, że odpowiada ale te leki nie działają tak jak powinny. Rozejrzyj się wśród chorych, poczytaj opinie ludzi o SSRI (nie mówię o tych narzekających, choć ich jest sporo), zobacz jak te leki działają. Nie porzuciłem całkowicie "wątku" dopaminowego, szczególnie mocno przeze mnie podkreślanego ostatnimi czasy na forum (chodzi o wątek dopaminy w PFC). Ale to się nie skleja, nie pasuje. Jeśli by tak było to reboksetyna nie miałaby tak małej skuteczności (ja też ją próbowałem, bez skutku), wyższa dawka mirtazapiny powinna zadziałać, podobnie jak bupropion który zwiększa dopaminę w PFC. Ale i tak sprawdzę do końca ten wątek za jakiś czas dokładając do wenlafaksyny buspiron - nie ma bata, to połączenie w badaniach (chociaż była użyta duloksetyna zamiast wenli) tak mocno zwiększa dopaminę w PFC (wzrosty rzędu ponad 500%), że jeśli to prawda to poprawa powinna być mocna i odczuwalna. Jeśli zaś nastąpi pogorszenie stanu (co mają niektórzy na buspironie, gdy dodadzą go do SSRI) to prawdziwy jest wątek serotoninowy (buspiron zmniejsza ostrzał DRN, obniża serotoninę).

Ja się będę przy tym upierał. Powiem Ci z mojego doświadczenia, że przeszedłem cholernie długą drogę "lekową" i o ile zaczynałem od SSRI to na nich kończę. W środku była fascynacja i mocne przekonanie o kluczowości dopaminy w przypadku depresji, później o wpływie osi HPA (tutaj mój pogląd wyklarował się - tzn. uważam, że przyczyną depresji jest nadmierna aktywność osi HPA - kortyzol, ale nie da się jej wyleczyć obniżając jej aktywność - niestety), ale na końcu wróciłem do "teorii" serotoninowej. Wszystko na to wskazuje, leki które są skuteczne u ludzi to w większości przypadków leki serotoninowe, leki które poprawiają działanie leków przeciwdepresyjnych, tzn. leki augmentujące też w różny sposób oddziaływują na układ serotoninowy (np. badanie z 2015 roku o tym, że olanzapina wzmacnia wzrost serotoniny gdy jest stosowana z SSRI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863120 ). Kluczowe jest moim zdaniem to, że nie u każdego SSRI działa tak jak powinien, tzn. wzrost serotoniny jest ograniczany przez jakieś procesy kompensacyjne, receptorowe. Wzrost serotoniny nie następuje w kluczowych obszarach mózgu. Lub produkcja tego neuroprzekaźnika kuleje (jedną z przyczyn może być np mutacja genu MTHFR). Dlatego u pewnych osób trzeba wspomóc działanie SSRI - czy to przez leki augmentujące czy przez leki usprawniające produkcję neuroprzekaźnika (jak folian). Co do tego dlaczego u osób zdrowych obniżenie poziomu serotoniny nie powoduje depresji, to stawiam stówę, że te badania nie obniżały tego poziomu na tyle długo by objawy depresji wystąpiły. No bo co to za dowód gdy poziom serotoniny obniży się na parę godzin czy nawet dzień - wiesz, że chodzi o procesy receptorowe itd. Jestem pewien, że gdyby poziom serotoniny był obniżony na dłużej to dana osoba odczułaby objawy depresji. Nawet u osób chorych podwyższenie poziomu serotoniny nie zadziała nagle, pewnie potrzeba jakiegoś czasu (stąd też działanie SSRI z opóźnieniem), by nastąpiła pełna poprawa. PS. Wydawało mi się, że chwaliłeś sertralinę jeśli chodzi o działanie na depresję u Ciebie. Ale jeśli nie ma pełnego efektu to spróbuj leków wzmacniających, jak mirtazapina, olanzapina, lit, folian.

No tak, bo za potliwość odpowiada układ symaptyczny ale w końcówce i tak steruje tym acetylocholina - stąd skuteczność leków antycholinergicznych na potliwość.

Jak wyżej, na pewno niejedna osoba tu zaglądnie gdy będzie potrzebowała pogłębić wiedzę z psychofarmakologii, a czepianie się przez niektórych ignoruj, to nie jest praca magisterska ale i tak znając Twoją wiedzę i to, że wiesz z jakich źródeł korzystać to wiem, że błędów nie będzie.

Działa? Masz na myśli, że daje jakieś uboki od pierwszych dawek, bo działanie terapeutyczne nie pojawia się tak szybko (a już na pewno nie u większości). 37,5 mg to mała dawka więc możesz nie odczuwać uboków.

achino kto tak niby robi? Bo chyba nie ja. Jeśli coś piszę z medycznego punktu widzenia to zawsze podpieram to linkiem i cytatem z badania, bo ludzie zarzucają, że to sobie wymyśliłem. Żadnych poradników na forum nie pisałem i nie będę pisał. Zresztą też nie mam zamiaru z Tobą dyskutować, napisałem tylko o znanych technikach dyskredytowania tematu i zawężeniu spojrzenia lewicowej (by nie określić jej lewackiej) części społeczeństwa. Szczególnie tej "wojującej".

Nikt Ci nie zagwarantuje tego, że paro będzie lepsze od esci. Leki trzeba sprawdzać na sobie i tyle. Jak Ci to lekarz przepisał to może warto by spróbować.