Psychopharm

Mówiłem, że to szit. No ale i tak zawsze najlepiej przekonać się na własnej skórze.

Nie brałeś tych leków to dlaczego je oceniasz? Najlepiej to robić gdy się sprawdzi dane leki a nie po tym co piszą inni. Czasami lepiej nie czytać zanim się nie spróbuje leków, bo widać na Twoim przykładzie jak może to skutecznie odstraszyć od leczenia. Jeśli mirtazapina Ci pomoże to dobrze, super dla Ciebie, ale jeśli nie to nie sięgniesz pewnie nigdy po leki z grupy SSRI mimo ich skuteczności u wielu osób. Leków z innych grup nie ma za wiele do wyboru - bupropion, tianeptyna, ew. agomelatyna, reboksetyna to leki które nie wpływają na poziom serotoniny, ale u wielu pomogły dopiero leki ze znienawidzonej grupy SSRI/SNRI.

Jak nie chcesz kastracji to wortioksetyna u pewnych osób nie zaburza libido. Znaleźć lek serotoninowy który nie zaburza libido mimo wszystko będzie trudno. Reboksetynę mało osób próbowało, nie jest to popularny lek, w dodatku w pewnych częściach kraju trudno dostępny (na DOZ nie ma go już parę miesięcy). Ja aktualnie od paru dni biorę rebo 8 mg (2x1) do mirtazapiny, ale nie czuję nic poza lekko zwiększoną energią i pewnymi problemami ze snem (+trochę większa potliwość).

Z SSRI to może fluoksetyna lub sertralina, takie bardziej pobudzające u niektórych.

Zrobiłem badanie krwi po 8 tyg. na leku i u mnie lek nie pogarsza odporności - żaden ze wskaźników nie był gorszy od poprzedniego badania gdy byłem bez leków.

Ja bym dobrał do 3 miechów i zmienił, ew. jeszcze podbij dawkę do 225 mg.

Klomipramina+paroksetyna+sertralina? Nieźle.

To nie jest takie proste, wzrost dopaminy w PFC nie jest osiągany przy użyciu blokerów DAT - wzrost dopaminy np. przy użyciu metylofenidatu jest chwilowy, to taka górka która szybko spada - nie wiadomo czy to wystarcza do zmian neuroplastyczności. Połączenie olanzapiny z fluoksetyną w porównaniu do innych SSRI i neuroleptyków daje nie tylko najwyższy wzrost ale i długotrwały (co jest ważne). Agoniści receptorów dopaminowych z kolei agonizują głównie D2 a przez agonizm autoreceptorów mogą "odciąć" uwalnianie dopaminy. Reboksetyna, fakt zwiększa dopaminę w PFC, ale wg. badań np. połączenie SNRI (konkretnie duloksetyna) + buspiron robi to mocniej. Prawie każdy lek może zwiększyć dopaminę w PFC (wg. badań nawet citalopram w wysokiej dawce), nawet lit czy estrogeny, wszystko co ma działanie przeciwdepresyjne ma tendencję do zwiększania dopaminy w PFC - kwestia jest tylko tego jak mocno to robi. Im wzrost dopaminy w PFC będzie większy tym teoretycznie działanie przeciwdepresyjne mocniejsze. Najłatwiej to sprawdzić na połączeniu duloksetyna+buspiron, które w badaniu powodowało wzrost dopaminy w PFC rzędu 500%. artur1978 z tego co czytałem Twoje wypowiedzi to dobrze się czułeś na wenli+mirta, pisałeś że wychodziłeś na plażę itd., chwaliłeś je. Ty masz to "szczęście", że po odstawieniu leków "fruwasz", nie każdy ma poprawę stanu po odstawce leków.

Jacyś chyba są ale nie są do dostępne, przynajmniej w Polsce leki. Poza tym to tylko teoria, jedna z wielu. Natomiast łatwo to można sprawdzić próbując właśnie leków które zwiększają dopaminę w PFC, np. połączenia SNRI z buspironem (co sam za jakiś czas zrobię).

Co masz na myśli pisząc modulatorów? Wszystkie leki zwiększające dopaminę w tej części mózgu będą działać na tych receptorach. Np. olanzapina silniej blokuje D2 od D1 a więc wzrost dopaminy z tego leku działa głównie na tych receptorach.

hashim sprawdź wątek dopaminy w PFC szybko przez połączenie SNRI z buspironem/mirtazapiną: "Alpha2-adrenergic receptor blockade markedly potentiates duloxetine- and fluoxetine-induced increases in noradrenaline, dopamine, and serotonin levels in the frontal cortex of freely moving rats" "Buspirone enhances duloxetine- and fluoxetine-induced increases in dialysate levels of dopamine and noradrenaline, but not serotonin, in the frontal cortex of freely moving rats" lub przez połączenie fluoksetyny z olanzapiną: "Synergistic effects of olanzapine and other antipsychotic agents in combination with fluoxetine on norepinephrine and dopamine release in rat prefrontal cortex" Teoria jest taka, że za poprawę w depresji odpowiada dopamina w korze przedczołowej działająca na receptorach D1 co skutkuje zwiększeniem plastyczności i LTP na linii hipokamp-kora przedczołowa (i teorię tę wyłożyli ludzie Servieru, między innymi pani Thérèse M. Jay, tak apropo tianeptyny). Działanie przeciwdepresyjne powinno być szybkie i ew. osłabnąć przez downregulację receptorów D1. Teoretycznie im lek/połączenie leków mocniej zwiększa dopaminę w PFC tym działanie przeciwdepresyjne powinno być lepsze. W części do tej układanki może być potrzebna serotonina (a więc SNRI jak najbardziej), bo działanie ketaminy było wyłączone przy brakach serotoninowych (wywołanych u zwierząt toksyną).

radek111 powodzenia, ale nie nastawiaj się za bardzo bo się możesz rozczarować.

Candida tak jak i borelioza oraz fibromialgia to choroby typu "każdy to ma". Napisano na ten temat tony książek, powstały setki stron oraz blogów, a częściowo temat podsycany jest przez różnego rodzaju "znachorów" czy strony sprzedające suplementy czy porady. Wiadomo, że każdy kto ma jakieś dolegliwości chciałby znaleźć przypadłość odpowiadającą za objawy. Te przypadłości mają tak szeroki zakres objawów, że każdy może coś do siebie dopasować - na tym zależy właśnie sprzedawcom, znachorom. Na pewno część osób ma te przypadłości, ale nie wierzę w to by takie tłumy chorowały na te choroby. Sam przez pewien czas wyszukiwałem sobie chorób ale okazało się, że to "zwykłe" zaburzenia obsesyjno-kompulsywne - gdy się to dobrze leczy człowiek nie skupia się tak na swoich chorobach i nie wyszukuje ich tak, a wcześniejsze działania by je wykryć czy wyleczyć widzi jako chorobliwe.

To jest tylko i wyłącznie klon arypiprazolu (czyli Abilify).

Tzn. teoretycznie działają podobnie, bo te dodatkowe działania amitryptyliny wpływają na jej profil - np. antagonizm 5-HT2c jest przeciwdepresyjny, podobnie działanie rozjaśniające nastrój ma działanie antycholinergiczne amitryptyliny. Ma za to więcej ew. uboków, kardiotoksyczność tylko u osób starszych i przy wysokich dawkach, ale np. ew. spadki ciśnienia przez blokadę alfa-1, zaparcia/suchość w ustach/ew. rozmycie wzroku/ew. problemy z oddawaniem moczu przez działanie antycholinergiczne, sedacja przez blokadę H1. Ew. pogorszenie pamięci przy braniu wyższych dawek przez dłuższy czas przez działanie antycholinergiczne (blokowanie receptorów acetylocholiny). Co do uboków wenli to ew. początkowe pobudzenie, nasilenie lęku, zwiększona potliwość, zaburzenia libido itd. Sedacji zazwyczaj nie ma, raczej pobudzenie właśnie i zwiększenie energii. Ew. zmniejszenie apetytu, zaburzenia snu. Wenla jest też gorsza przy odstawianiu, amitryptylina raczej nie jest znana z tego by powodowała objawy odstawienne jak wenla.

Grabarz666 no właśnie kwetiapina, może jakieś inne sedatywne neuroleptyki w małych dawkach, ew. doxepina w małej dawce.

Czy czuję różnicę? Trudno powiedzieć, najgorsze, że nie ma działania o które mi chodziło, do tego spory apetyt, senność i zmuła na stałym poziomie (ale jest), w przyszłym tyg. robię morfologię więc sprawdzę czy miesza w odporności. Tak czy owak na pewno zmieniam ją za jakiś czas - nie sprawdziła się i już nigdy nie wrócę do tego leku branego solo.

Senność i zmuła z mirty idzie z blokady H1 a jeśli jest prawdą to co czytałem, że modafinil zwiększa histaminę to taka kombinacja ma jak najbardziej sens.

Grabarz666 kwestią jest też tolerowanie takich połączeń, ja sobie za bardzo nie wyobrażam połączenia mirtazapiny z rysperydonem czy np. olanzapiną. Meg1985 15 mg, nigdy nawet nie brałem tak niskiej dawki, więc nie wypowiadam.

Z założenia podobny typ leku - tu SNRI i tu SNRI, ale amitryptylina ma dużo więcej działań receptorowych - blokada 5-HT2a/c, H1, receptorów acetylocholiny, alfa-1, działanie na kanały sodowe, potasowe - część z tego może dawać większą skuteczność i inny profil (np. u niektórych bardziej sedatywny), ale i więcej ew. działań ubocznych.

Czepiasz się szczegółów, chodziło mi o to, że w działaniu "narkotyki" (w pojęciu ogólnym, tym co większość rozumie przez narkotyk) są rozbieżne z działaniem leków przeciwdepresyjnych. Lek który być może najbliżej ma do nich, czyli bupropion blokuje wychwyt zwrotny dopaminy (różne dane) w około 20%. Jedne z pierwszych badań którym poddawane są leki to tzw. Conditioned Place Preference, czyli sprawdzanie potencjału uzależniającego i nagradzającego - siła działania w tym badaniu leków przeciwdepresyjnych jest znikoma, a niektóre powodują wręcz wynik "awersja" (leki sedatywne).

Chyba rzeczywiście nie brał narkotyków skoro porównuje je do leków przeciwdepresyjnych. To, że jakiś lek przeciwdepresyjny stymuluje lub ma objawy odstawienne nie czyni go narkotykiem.

Co do ocen to się nie zgodzę, lek ma jedne z najgorszych na forach i "ocenialniach". Np. na ask a patient ocena 2.9 a dla porównania sertralina 3.4, escitalopram 3.3.

Blokada olanzapiny na D1 i D5 jest stosunkowo słaba. Blokada D1 jest niekorzystna jeśli chodzi o depresję.

Rispo chyba mocniej blokuje dopaminę niż olanzapina, tak mi się przynajmniej wydaje wg. danych.