Psychopharm

Nie no nie sugeruj się bo może akurat Ty będziesz tą osobą u której zadziała idealnie. Tym bardziej, że masz już lek, przecież jak będzie ostro to odstawisz.

Zmuła jest jak fiks i tolerka rośnie tylko do pewnego stopnia. Rannym ptaszkiem na mircie być nie można, to fakt.

Niektórzy mają zespół odstawienny na drugi dzień gdy nie wezmą tabletki, co wskazuje, że prawdopodobnie ten lek jest bardzo szybko metabolizowany i wydalany z organizmu. Teksty o miesiącach czy latach to jakieś bajki. Ew. o tygodniach możemy mówić w przypadku fluoksetyny.

Przeczytaj artykuł, u osób gdzie nastąpiła poprawa nastąpiło też obniżenie DHEA, u osób bez poprawy nie. Nigdzie też nie napisałem, że jest to mechanizm ich działania, po prostu obniżenie DHEA może być korzystne u chorych osób u których ten objaw nadaktywności osi HPA występuje.

http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.83.9.5081 "Increased Diurnal Plasma Concentrations of Dehydroepiandrosterone in Depressed Patients" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20022345 "Venlafaxine and mirtazapine treatment lowers serum concentrations of dehydroepiandrosterone-sulfate in depressed patients remitting during the course of treatment"

Tu i ówdzie można przeczytać o tym, że im wyższa dawka tym mniejsza sedacja lub nawet mniejszy apetyt. Moim zdaniem to zależy od predyspozycji, jeśli osoba jest wrażliwa na działanie noradrenalinowe mirtazapiny to rzeczywiście na wyższych dawkach może poczuć przypływ energii czy mniejszą senność. Ale u mnie np. sedacja i senność jaka jest taka była (biorę niecałe 6 tyg. a więc dość długo już). Na działanie blokujące histaminę wyrabia się pewna tolerka ale nigdy do końca i po prostu wysoka dawka to silna blokada H1, stąd zmuła i senność. Ja kładę się spać dość wcześnie, wstaję późno a do południa jest ciągle senność i zmuła. Pod tym względem ten lek jest kijowy i takie SSRI nigdy u mnie takiej zmuły czy senności nie powodowały (poza pewnym działaniem paro w tym względzie ale to z pewnością przez jej blokadę receptorów M).

7,5 mg nie jest dawką terapeutyczną, możesz ją równie dobrze brać i kolejne 10 miesięcy bez żadnego efektu. Poza tym liczyć, że pierwszy brany lek zadziała tak jak oczekujesz jest bardzo optymistycznym podejściem.

No po prostu cudowny preparat. Nic o negatywnych skutkach DHEA? Albo o tym, że w depresji często jest podwyższone a leki przeciwdepresyjne je obniżają, co jest skorelowane z poprawą stanu?

Nie no wzrost wagi w długoterminowym aspekcie jest problemowy, sam po sobie widzę. Apetyt po paru tygodniach na mirtazapinie wkręcił się konkretny i jest trudny do opanowania i przez to przytyło mi się. Do tego nie ma za bardzo chęci do wychodzenia na zewnątrz a przez to jest brak ruchu. Długoterminowo niezdrowe połączenie. Postaram się dotrwać do założonego czasu i mam nadzieję, że później uda mi się zrzucić na kolejnym leku który chcę przetestować, czyli wenli. Brałem ją przez krótki czas i rzeczywiście miałem spadek, a początkowo nawet całkowity brak apetytu - zobaczymy ja długo się będzie utrzymywał i czy uda się choć trochę zrzucić z wagi. Krytykowałem tych którzy obwiniają lek za tycie, ale muszę przyznać, że jest to problem, nie tyle ze względu na aspekt wyglądu (który mam w nosie), ale negatywny efekt zdrowotny.

Musisz sprawdzić. Tak w ogóle to masz dużo samozaparcia, że masz już lek w domu a go nie próbujesz tylko się zadręczasz pytaniami :)

No tak, ale myślę, że największy wzrost mamy jednak z połączenia SNRI+antagonista alfa-2 i ew. fluoksetyna+olanzapina.

Pewnie z dwóch powodów, w badaniach to połączenie fluoksetyny z olanzapiną dawało największy i najdłużej trwający wzrost dopaminy w PFC. Drugi powód jest prozaiczny: obydwa leki produkuje ta sama firma (lilly). Wzrost dopaminy z fluoksetyny wg. mnie na bank jest z antagonizmu 5-HT2c. Olanzapina jest odwrotnym agonistą receptora 5-HT2c a fluo antagonistą. Nie są chyba znane dokładnie różnice w działaniu między tym a tym np. w takiej bulimii.

No tak, najlepiej się sprawdza teorie w praktyce, biorąc leki. Mój dostęp do leków to żadna tajemnica, psychiatrzy i miły lekarz rodzinny :) Ketamina była załatwiana inaczej, ale o tym nie będę pisać. Nie brałem reboksetyny, jest to lek prawie nie do zdobycia w Polsce. Mam jedno opakowanie, to mało, dlatego za parę tygodni sprawdzę to w połączeniu z mirtazapiną. Co do 5-HT6 to o ten artykuł mi chodziło: "Olanzapine augments the effect of selective serotonin reuptake inhibitors by suppressing GABAergic inhibition via antagonism of 5-HT6 receptors in the dorsal raphe nucleus" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863120 Antagonista 5-HT hamuje blokadę GABA w dorsal raphe nuclei a przez to zwiększa ostrzał i wzrost serotoniny. Następuje synergia gdy łączy się antagonistę 5-HT6 z SRI. Z dostępnych antagonistów to właśnie olanzapina i asenapina (droga). Za jakiś czas pojawią się selektywni antagoniści 5-HT6 do leczenia demecji, więc będzie można zamienić ew. olanzapinę na takiego antagonistę. Tak czy owak myślę, że coś zadziała - jeśli nie wątek dopaminy w PFC to ten drugi, a połączenie mniejszej dawki olanzapiny z jakimś SSRI (np. paro) może się okazać skuteczne i dobrze tolerowane.

Grabarz666 nie wiem czy to działanie było efektem wzrostu dopaminy w PFC, to tylko teoria. Przekonam się za jakiś czas. Inną możliwością jest np. wzrost ostrzału neuronów serotoninowych + SRI (mirtazapina powoduje wzrost ostrzału neuronów DRN, podobnie jak olanzapina wg. ostatnich badań) - wtedy powinno działać połączenie mirty z każdym SSRI (a nie działa) lub właśnie połączenie olanzapiny z każdym SSRI (to być może sprawdzę). Jeśli ta druga opcja jest prawdziwa (o czym przekonam się sprawdzając SNRI+dodatki, to pozostaje brać olanzapinę+SSRI i czekać na selektywnych antagonistów 5-HT6 (którzy są w końcowych fazach testów jako leki do poprawy funkcji poznawczych w demencjach) - to antagonizm 5-HT6 zwiększa ostrzał DRN przy użyciu olanzapiny. To są tylko luźne teorie, ale sprawdzalne w praktyce. Biorę tą nieszczęsną mirtazapinę także przez mój ZOK. Nie mam pewności czy mirtazapina nie działa, więc jak będę próbował wejść na inny lek (np. wenlę) to będę miał wątpliwości i ciągle będę zmieniał. Dla swojego spokoju wytrwam więc na tej mirtazapinie taki czas by nie mieć żadnych wątpliwości (12 tyg.). ZOK jest ZOKiem więc mało co w tej chorobie jest logiczne i sensowne Co do tego na czym czułem się lepiej to paroksetyna to lek który chyba najlepiej u mnie działał. Zastanawia mnie właśnie czy był to efekt po prostu ogromnej siły serotoninowej tego leku czy też jego komponentu NRI. Wkrótce się przekonam na wenli. PS. Tak teoretycznie połączenie takich leków dałoby większą skuteczność. Ale czy rzeczywiście wzrost dopaminy w PFC przekłada się na skuteczność przeciwdepresyjną przekonam się w praktyce za niecałe 8 tyg...

Tym razem biorę dużo wyższą dawkę 90 mg.

Problem jest taki, że pomimo nieskuteczności mirtazapiny branej solo (na razie 5 tyg. więc jeszcze nic nie wykluczam) antagonizm alfa-2 zwiększa impulsywność i drażliwość (co po sobie obserwuję), plus sama mirtazapina nie leczy (a wręcz nasila) mój ZOK. Leki serotoninowe mają swoje minusy ale i plusy u mnie. Myślę, że pewne spłaszczenie afektu i inne negatywne działania SSRI mogą iść w parze z pozytywnym działaniem przez wzrost dopaminy w PFC. Dlatego komponent serotoninowy SNRI jest przeze mnie postrzegany jako plus i jako minus, ale jeśli SNRI solo lub w połączeniu z buspironem lub mirtazapiną spowoduje wystarczający wzrost dopaminy w PFC a przez to efekt terapeutyczny to ew. uboki zejdą na dalszy plan. Właśnie duloksetyna wydaje się mocniejsza, jeśli przełoży się to na wzrost dopaminy w PFC to także skuteczniejsza. Brałem sertralinę solo i w połączeniu z mirtazapiną (dawki do 200 mg). Niestety u mnie to działanie pojawia się gdy np. do branej jakiś czas mirtazapiny dołożę SSRI - tak miałem jakiś czas temu, gdy do branej mirtazapiny dołożyłem mirtazapinę - na drugi dzień działanie. Ale to zanika po paru dniach niestety a jak zaczynam brać np. sertralinę z mirtazapiną od razu to tego nie ma. Brałem sertralinę w dawce 200 mg z 45 mg mirtazapiny i działanie się nie pojawiło. Dlatego jeśli jest to rzeczywiście wzrost dopaminy w PFC to SNRI+buspiron/mirtazapina powinno być skuteczniejsze. Być może działanie utrzyma się dłużej. Wkrótce się przekonam, pójdzie wenla, wenla+buspiron/mirtazapina, a później duloksetyna, dulo+buspiron/mirta. Jeśli nie wypali to fluoksetyna+olanzapina. PS. DRI słabo zwiększa dopaminę w PFC, już silniej robią to NRI właśnie.

Stosują to czasami ludzie przy lekoopornych depresjach. Podobno działa gdy wszystko inne zawodzi. Za jakiś czas pojawi się lek ALKS 5461 który jest połączeniem buprenorfiny z samidorfanem przez to nie ma działania uzależniającego.

W miarę, chociaż miałem przerwę i biorę taką dawkę mirtazapiny od niecałych 5 tygodni. Planuję testować lek 12 tygodni. U mnie sama mirtazapina lub jej połączenie z SSRI dały największą poprawę. Aktualnie skłaniam się, że było to połączenie z SSRI (mieszałem wtedy lekami), bo jak na razie nie ma tego działania o które mi chodziło. Jeśli mirta nie zadziała do 12 tygodni tzn. że nie działa u mnie sama, czyli będę odchodzić od tego do czego Ty dążysz (czyli mirtazapiny branej solo). To jest moje trzecie podejście do tego leku branego solo. Może u Ciebie zadziała lepiej. Wg. mnie na dzień dzisiejszy mirtazapina nie nadaje się do monoterapii w moim przypadku. To działanie - poprawę widzę dziś jako wzrost dopaminy w PFC, a więc po przetestowaniu samej mirtazapiny będę się skłaniał do SNRI właśnie, najpierw solo, później z dodatkiem buspironu, ew. mirtazapiny. Nie dodam teraz do mirtazapiny SNRI bo chcę sprawdzić je same. Tak jak Ty, przez moje pojęcie noradrenaliny jako czegoś negatywnego nigdy nie sprawdzałem leków z grupy SNRI. Jednak na dzień dzisiejszy chcę ich sprawdzić przez to, że skuteczniej od SSRI zwiększają dopaminę w PFC. W przypadku braku reakcji na wenlę, duloksetynę (solo i w kombinacjach) na końcu zdecyduję się na fluoksetynę+olanzapinę.

A próbowałeś łączyć SNRI z mirtazapiną? Teoretycznie większa skuteczność niż SSRI+mirta (przez komponent noradrenalinowy SNRI).

Zdobyć ketaminę nie było łatwo, w dodatku była dość droga. Same wlewy są problematyczne, ja miałem znajomego ze służby zdrowia który zgodził się mi je przeprowadzić. Ja nie lubię zastrzyków, w dodatku się denerwowałem samym wlewem. Podczas wlewu są dziwne doświadczenia, nie jest to za przyjemne. Co do zespołu niespokojnych nóg przy mirtazapinie to bierze się on prawdopodobnie z działania noradrenalinowego (beta blokery na to pomagają).

Ja stosowałem ketaminę we wlewach. Zgodnie z tym artykułem to da się osiągnąć takie działanie jak z ketaminą z połączenia np. fluoksetyny z olanzapiną. Myślę, że podobnie będzie z wszystkimi lekami/połączeniami które zwiększają wyraźnie dopaminę w korze przedczołowej - czyli np. SNRI+antagonista alfa-2. Plusem tych połączeń jest to, że można to brać dłużej. Ja sobie nie wyobrażam tych wlewów przez dłuższy czas, za dużo z tym spiny a podczas samego wlewu człowiek nie czuje się zbyt "komfortowo".

artur1978 no mnie to nie zaskoczyło bo jest to w zgodzie z tym artykułem który wklejałem jakiś czas temu. Pisze tam, że kluczowy jest wzrost dopaminy w korze przedczołowej, który działa na receptorach D1 a przez to zwiększa plastyczność na kluczowym odcinku hipokamp-kora przedczołowa. Działa to przez nasilanie LTP (long term potentiation). W tym kierunku idzie też np. tianeptyna - przez wzrost dopaminy w PFC ale i przez bezpośrednie działanie na system glutaminowy.

Jeśli uczysz się z książek Stahl'a to będziesz wiedzieć prawie wszystko co potrzeba. Do tego przystępnie podane z dobrymi rysunkami.

Robienie niepotrzebnych testów, hipochondria to wszystko podpada pod ZOK.

dr. Psycho Trepens może dla Twojego serca to będzie niska wartość - dla mojego była wystarczająco mocna. Nie neguj czegoś co czułem nie tylko widać ja. Nie chcemy Cię odciągnąć od spróbowania leku, tylko dzielimy się swoimi odczuciami. Mnie by na pewno to nie zraziło przez spróbowaniem tego leku więc Tobie też to radzę, bo dopiero wtedy przekonasz się jak działa. Jedno Ci mogę powiedzieć od razu: ten lek nigdy nie będzie w pierwszej 5 najczęściej przepisywanych leków. Wyląduje gdzieś między agomelatyną a moklobemidem.