Psychopharm

Abilify na ryczałt jest dalej za 3,2 zł.

artur1978 raczej agomelatyna i tianeptyna słabo działają na dopaminę, bo brałem metylofenidat i czułem dopaminę, podobnie wellbutrin. Jak komponent SRI w wenli jest zbyt mocny to spróbuj reboksetyny - niestety samo NRI nie jest zbyt "przjemne" u większości - stąd mała popularność leku. Na działanie dopaminergiczne nie ma zazwyczaj laga, ale zmiany plastyczności pod wpływem zwiększonego uwalniania dopaminy mogą potrwać. U mnie problemem jest krótkotrwałość poprawy. Biorę mirtazapinę zbyt krótko by ocenić, ale skłaniam się do tego, że to połączenie mirtazapiny z SSRI dawało te krótkotrwałe poprawy, tylko problem jest taki, że najmocniejsze było jak brałem długo mirtazapinę i dołożyłem SSRI - działanie od razu na drugi dzień - niestety trwało chwilę, góra dzień i znikało, a branie mirtazapiny z SSRI nawet dłużej nic nie dawało. Podejrzewam, że następuje jakaś synergia, prawdopodobnie właśnie wzrost dopaminy w korze przedczołowej, ale jest to słabe i krótkotrwałe - być może dołożenie zamiast SSRI SNRI da mocniejsze i długotrwałe działanie - synergia we wzroście DA w PFC jest większa gdy użyty jest SNRI. Czas pokaże, na razie sprawdzę samą mirtazapinę przez dłuższy czas. Zrobię jeszcze badanie na ew. mutację genu MTHFR, podobno 70% ludzi z depresją to ma. Jeśli wyjdzie pozytywnie to spróbuję suplementacji folianem w wysokiej dawce (takiej jak w deplinie) - 15 mg. Grabarz666 bo agonizm 5-HT3 zwiększa uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej i jądrze półleżącym, a więc blokada tych receptorów może mieszać, a w połączeniu z SSRI blokować ich działanie na tych receptorach. Mirtazapina byłaby idealna gdyby zamiast odwrotnego agonizmu miała antagonizm 5-HT2c, nie miała antagonizmu 5-HT2a ani 5-HT3 i H1. Ale pewnie byłaby wtedy pobudzająca i nie poprawiałaby snu.

Mianseryna jest gorsza, bo blokuje receptory alfa-1 a przez to wzrost dopaminy jest mniejszy niż przy użyciu mirtazapiny. Co do 5-HT3 to ja jednak się będę upierać, że wolałbym by mirtazapina go nie miała.

Próbowałem miksu mirty z SSRI, o dziwo zawsze obchodziłem wenlę i połączenie wenli z mirtą, ale na pewno to sprawdzę - chcę tylko wycisnąć z samej mirty to co możliwe - jeśli działanie będzie dobre to nie będę nic dodawać. Co do zmuły to w połączeniu z SSRI/SNRI jest dużo mniejsza niż na samej mircie.

Wzrost dopaminy jest w korze przedczołowej więc fajerwerków bym nie oczekiwał - to nie jest jądro półleżące, więc euforia raczej wykluczona - ew. poprawa nastroju, działanie na anhedonię, motywację, poprawa funkcji poznawczych. Ja na tianeptynie czy ago nie czułem dopaminy (na ago nie czułem nic, nawet na dawce 50 mg). Można dodawać mirtę na uboki, ale tu chodzi o synergiczny wzrost dopaminy w PFC, więc nie jest powiedziane, że będzie zmuła - wielu ludzi to połączenie pobudza. Jako, że buspiron mniej zamula to lepiej jest spróbować buspironu z SNRI a później dopiero z mirtą. Metabolit buspironu to 1-PP, antagonista alfa-2 o sile 40 nm, czyli około dwa razy słabiej niż mirta, plus okres półtrwania około 6 h ale przez to, że nie ma zmuły i tycia to może być lepiej tolerowany jako dodatek do SNRI.

To prawda, ale połączenie SSRI plus najcięższy z TLPD to nie jest najlepsze połączenie na początek.

Jak dostałeś asertin to bierz to bo to dobry lek, a lekarza możesz zmienić w każdym momencie - powiedz mu o złej reakcji na ami.

To nie jest jeszcze taka wysoka dawka - dawki maksymalne dochodzą do 300 mg. Jeśli nie tolerujesz to odstaw i idź do młodszego lekarza

Apropo kombinacji mirtazapiny z innymi lekami, to to badanie pokazuje, że jeśli lek ma dodatkowo działanie blokujące alfa-1 (jak mianseryna zamiast mirtazapiny czy klomipramina dołożona do mirtazapiny) to wzrost dopaminy w PFC będzie ograniczony (a przez to i ew. działanie przeciwdepresyjne): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15358984 "The role of alpha1- and alpha2-adrenoreceptors on venlafaxine-induced elevation of extracellular serotonin, noradrenaline and dopamine levels in the rat prefrontal cortex and hippocampus" Powyższe badanie pokazuje synergizm we wzroście dopaminy w korze przedczołowej przy użyciu antagonisty alfa-2 z wenlafaksyną (jakim jest mirtazapina). Badanie poniżej pokazuje, że synergizm zachodzi też przy użyciu SNRI i buspironu (tu buspiron plus duloksetyna, ale wenla powinna zadziałać podobnie), dlatego, że metabolit buspironu to 1-PP czyli antagonista alfa-2 (jak mirtazapina ale bez zmuły): "Buspirone enhances duloxetine- and fluoxetine-induced increases in dialysate levels of dopamine and noradrenaline, but not serotonin, in the frontal cortex of freely moving rats" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9048781 Wzrost dopaminy w PFC przy użyciu duloksetyny jest dwa razy większy niż przy użyciu fluoksetyny, przez to, że dulo blokuje NET - dlatego SNRI lepiej nadają się do łączenia z mirtazapiną i buspironem niż SSRI.

Lepiej wiedzieć co i jak i unikać. Niektórzy nadużywają tych leków i może być kuku.

Na pewno nie powinno się od niego zaczynać leczenia, bo są leki które mogą zadziałać a mają mniej działań ubocznych. Długo bierzesz? Większość skutków ubocznych mija z czasem.

Nie wiem, poczytaj jak masz czas: "Risk of intracranial haemorrhage in antidepressant users with concurrent use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: nationwide propensity score matched study" http://www.bmj.com/content/351/bmj.h3517

Ostatnio wyszło badanie, że połączenie SSRI z NLPZ może zwiększać ryzyko krwawienia doczaszkowego.

Lekko wzrosła na początku ale teraz się ustabilizowała. Nie jest źle, mam większy apetyt ale staram się to kontrolować.

Tak, na pewno mniejszy lęk i nerwica. Widocznie mniej się też pocę.

7 miesięcy to na tyle długo by ocenić działanie leku. To nie jest lek na nerwicę lękową - do tego są SSRI/SNRI.

Mnie od picia kawy zniechęciły te rzeczy: "Caffeine reduced CBF by an average of 27% across both caffeine states." The effect of daily caffeine use on cerebral blood flow: How much caffeine can we tolerate http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19219847 "Caffeine decreased insulin sensitivity by 15%" Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11815511 "chronic caffeine intake from puberty to adulthood increases androgenic signalling and cell proliferation in the prostate gland and can be related to the development of BPH" Chronic caffeine intake increases androgenic stimuli, epithelial cell proliferation and hyperplasia in rat ventral prostate http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3521899/ Caffeine increases cardiac arrhythmia (improper heart rate) by increasing stress hormone (e.g.adrenaline) secretions. It has been noted that long term consumption leads to increasing aortic systolic pressure which leads to chronic arterial stiffness. Dodać do tego można wpływ na oś HPA i adrenalinę, plus działanie pro-lękowe. Ale każdy wybiera sam czy pić czy nie. Tylko dobrze znać za i przeciw, bo jesteśmy bombardowani "za" przez przemysł kawowy. Informować nas o przeciw nie ma interesu nikt.

Dopaminę zaburzają dynorfiny - szczególnie w jądrze półleżącym. Chroniczny stres to wzrost dynorfin które w nadmiarze blokują glutaminian i zaburzają plastyczność. Dodatkowo nadmiar dynorfin blokuje transmisję dopaminy w jądrze półleżącym. Za parę lat pojawi się ALKS-5461 (antagonista receptora kappa, bloker dynorfin) to zobaczymy, w badaniach ma sporą skuteczność jako dodatek do SSRI/SNRI. Teraz jest buprenorfina, którą pewne osoby leczą na własną rękę depresje lekooporną, ale istnieje duże ryzyko uzależnienia, nadużywania leku, no i zejście z tego leku jest podobno bardzo ciężkie.

Nie chce Cię popiół zniechęcać do metylo ale ja go brałem i u mnie była kiszka, w dodatku nasilał nerwicę i zok. Co do ETC to jeśli Ci to ktoś proponuje to może by było warto. Ja mam zbyt duże opory, dla mnie to jakieś takie niehumanitarne, wiem, że to lęk i obawy, moje wyobrażenia. Dzisiaj to ponoć wszystko super, nic nie boli itd. Ale ja nie wierzę w takie jakieś jednorazowe wyleczenie, tak jak myślałem o ketaminie - pewnie musiałbym to powtarzać a wtedy z tą pamięcią mogą być problemy :/

U mnie leki antycholinergiczne takie jak akineton powodowały spore rozluźnienie, to się przekładało na pewne działanie przeciwlękowe - dobrze się czułem na jakimś leku dopaminowym + lek antycholinergiczny.

No jest to lek z ciekawymi, dobrymi badaniami (działanie przeciwzapalne, neuroplastyczność, dopamina) ale nie przekłada się to niestety na skuteczność u ludzi, bo to dość łagodny lek który wg. lekarzy nie radzi sobie z cięższymi depresjami.

Ricah mam opory psychiczne i ciężko byłoby to przełamać. Wiem, że to raczej daremne ale mam do sprawdzenia jeszcze parę leków, a może w międzyczasie pojawi się coś z nowych.

popiol myślałem nad tym, ale się nie zgodzę, nigdy. Mam zbyt duży opór, a poza tym wcale to nie jest takie skuteczne - wiadomo, ostatnia deska ratunku, ale czytałem o przypadkach gdzie jeden taki "zabieg" nie pomaga i trzeba go powtarzać. Jest parę leków w badaniach, ALKS-5461 wydaje się bardzo obiecujący, działa na opioidy. Te leki na glutaminian też wkrótce się pojawią. Nie wiem jak Ty, ja mam za duże opory przez ECT. Ale Tobie nie odradzam, jeśli lekarz to proponuje. W sumie mi też ostatnio to proponował... ALKS-5461 (czyli buprenorfina bez potencjału uzależniającego) ma być w 2016 roku. Wiem, że bardzo ciężko tak się czeka latami.

artur1978 a jednak znaleziono sposób na opatentowanie GHB na narkolepsję. Z solami amfy też nie mieli problemu na ADHD, mimo iż to bardziej się kojarzy z narkotykami niż GHB. Pomyśl, gdyby to było tak skuteczne to mielibyśmy setki pozytywnych opinii na forach czy innych stronkach, a jakaś firma znalazłaby sposób by to opatentować. Gdyby to był dobry trop to tam prowadziłyby nowe badania, poszukiwane leki itd. Jakoś ketaminę, która też nie ma zbyt pochlebnej opinii i jest stosowana jako narkotyk udaje się podawać off-labelowo w klinikach w USA (mimo toksyczności o której wspominałeś). Ja nie zachwalałem ketaminy, nikomu jej nie proponowałem, pisałem tylko o istniejącym boomie i ew. przełomie w leczeniu depresji (prawie wszystkie leki w fazach testów to leki działające na glutaminian, które kopiują działanie ketaminy) - to można nazwać przełomem w leczeniu depresji, a przynajmniej powstanie parę leków z całkowicie nowym mechanizmem działania. Spróbowałem ketaminy - zrobiłem dwa 40 minutowe wlewy - w klinikach też nie podaje się leku dalej gdy nie ma reakcji po dwóch wlewach - akurat tutaj zrobiłem wszystko jak trzeba. Podzieliłem się tym na forum bo pewnie niejednego ciekawi nowy boom ketaminowy w leczeniu depresji. Widzisz, gdyby amfa była legalna to pewnie niejeden by ją brał. Sam bym spróbował Adderallu gdyby był dostępny w Polsce. Obecna sytuacja prawna nie bierze się znikąd, podałem Ci link do przypadków śmierci z przedawkowania - to już samo w sobie przekreśla tą substancję w leczeniu depresji - popularność SSRI nie wzięła się znikąd ale także z tego, że ludzie w depresji truli się TLPD.

Leki przeciwdepresyjne mają działania uboczne, ale dobrze poznane i nie szkodliwe przy długotrwałym braniu. Jakby GHB było takie dobre to by to ktoś opatentował tak jak na narkolepsję tylko że do leczenia depresji - pomyśl. Śmierć po przedawkowaniu: http://www.dailymail.co.uk/news/article-2426600/Shaunie-Liddle-19-died-GHB-overdose-taking-date-rape-drug-sleep.html Tu masz artykuł z przypadkami śmierci, 35% z nich było bez połączenia z innymi lekami/środkami: http://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(09)00553-1/abstract "Seventy-eight deaths (35%) had no cointoxicants." Sam zachwalasz a leczysz się wenlą z mirtą, trochę to dziwne, nie sądzisz?