Psychopharm

Metabolit buspironu 1-PP.

artur1978 testuję mirtę po raz ostatni. Do trzech razy sztuka jak to mówią. Tym razem wysoka dawka i długi czas - daję lekowi na spokojnie 12 tygodni. Różne eseseraje brałem czasami nawet dłużej łudząc się, że w końcu "zaskoczą". Jeśli tego działania nie będzie to dokładam do mirty dwa leki które teoretycznie mogą ją augmentować - reboksetyna a później buspiron. Jeśli dalej nie będzie działania to dokładam wenlę. Później przy braku reakcji odstawiam ten lek i nie wrócę do niego branego solo - kiedyś gdy stanieje dulo to może spróbuję jeszcze raz połączenia dulo+mirta. Ale jak teraz nie zadziała mirta to idzie w odstawkę, nie będę jej brał samej, bo przyznam, że nie jest to łagodny lek przy wprowadzaniu (a nawet później jak działa to nie jest wcale różowo) - niestety brakuje mu zalet leków serotoninowych, chociaż z drugiej strony jest pozbawiony ich wad. SSRI działają u mnie na ZOK, który na mircie dość mocno męczy. Dodatkowo zmniejszają nadwrażliwość emocjonalną i fizyczną jakie mam. Mimo, że nie poprawiają jakoś wyraźnie nastroju to chronią przed zamartwianiem się i negatywnym nastrojem. Inną wadą mirtazapiny jest ta spora sedacja i spowolnienie psychoruchowe (potrącam coś, uderzam się nogą o coś itp.) - na SSRI zero sedacji i brak spowolnienia, jest za to wzrost pewnej energii (rano wstaję wcześniej i bardziej rześki). No ale jak mirta zadziała tak jak kiedyś to jestem jej sporo w stanie wybaczyć. hashim pytanie który z tych antagonistów jest dostępny w Polsce. Mi nie przychodzi nic do głowy niestety. Jedynie buspiron, którego metabolitem jest 1-PP z siłą blokowania alfa-2 około 44 nm - no ale tu masz antagonistę alfa-2 bez sedacji. Buspiron zwiększa dopaminę w PFC właśnie głównie przez antagonizm alfa-2 - w połączeniu z SNRI (szczególnie duloksetyną) jest spory synergiczny wzrost DA w PFC.

Serotonina może zwiększać temp. ciała.

Patryk29 nikt nie mówi, że leki są zdrowe, ale pisałem, że niektórzy muszą je brać by funkcjonować. Niech każdy robi k... co mu się podoba, już nie dzielę się czymś bo k... i tak ludzie robią co chcą. wisnia80 no ale o tym mowa, kawa zwiększa adrenalinę i noradrenalinę oraz kortyzol więc pierwszy krok u osoby zestresowanej i lękowej to odrzucenie kawy, logiczne to jak ch.. Ale po co o tym pisać jak zaraz znajdzie się osoba która znajdzie milion powodów by jednak kawę pić.

Patryk29 myślisz, że nie próbowałem wszystkiego innego zanim nie sięgnąłem po leki? Poprawa była, więc jest możliwa. Nie wiem co za nią odpowiadało, nie da się na pewno tego stwierdzić, ale próbowanie leków które ją dały jest najrozsądniejsze. Jeśli nie zadziałają to trudno. Nie brałem leków przez jakiś czas - da się tak żyć, ale depresja jest stale obecna. Co do czytania to niech każdy robi to co uważa. Ja czytam, Ty biegasz czy co tam jeszcze, każdy próbuje na swój sposób. Dałbym sobie już dawno siana gdyby nie działanie które miałem parę razy - to była poprawa w depresji o którą mi chodzi. Nie mówię, że jest to łatwo osiągnąć - ale jest to możliwe i dojdę do tego prędzej czy później.

No jak nie musisz to dobrze, ale większość chorych osób jednak musi je brać by jakoś funkcjonować. Porównywanie tego do kawy, czyli używki jest bez sensu.

Odnośnie anhedonii - Zależy jakie leki. Ja wiele lat próbowałem SSRI i ni ciula nie działały na anhedonię tak jak bym chciał. Dopiero mirtazapina gdy zadziałała dała przełom - pojawiło się uczucie pasji i przyjemności (z tego co mnie interesuje w życiu - mojego zawodu ale i pasji życiowej) którego daaawno nie czułem (ostatni raz chyba mocniej jak byłem nastolatkiem) - żaden lek tego nie dał (a próbowałem też bupropion, metylofenidat i inne leki "dopaminowe"). To plus motywacja i chęci związane z tą pasją. Święty Graal działania przeciwdepresyjnego w moim przypadku (moja depresja jest specyficzna, związana z anhedonią i brakiem pozytywnych emocji bardziej niż z dołowaniem się i myślami samobójczymi) - niestety ciężko powtarzalny (mirtazapina jest niestety znana ze zjawiska "poop out"). Mam nadzieję, że wyższa dawka po dłuższym czasie w końcu zaskoczy. Co do Stahla to mimo, że uważam go za guru psychofarmakoterapii to i w jego książce zdarzały się rażące błędy, jak ten gdzie przez pół książki twierdził że agonizm 5-HT2a zmniejsza uwalnianie dopaminy (prawdopodobnie błędnie łącząc to z tym, że blokada D2+5-HT2a zwiększa uwalnianie dopaminy - ale już sama blokada 5-HT2a nie), a to chodziło oczywiście o receptory 5-HT2c. Grabarz666 trazodon ma dość daleko do NaSSa, bo słabo blokuje np. 5-HT2c i ma w działaniu SRI (mimo, że słaby). No i jest pozbawiony blokady alfa-2.

Początkowo ew. nasilenie lęku, pobudzenie, zmniejszenie apetytu.

artur1978 zwężenie oczu to efekt blokady 5-HT2a (na SSRI zawsze się rozszerzają). Walczenie z tym, że 5-HT2c powoduje wzrost apetytu i wagi jest bezcelowe. To prawda stara jak świat i znają ją nawet przedszkolaki. The 5-HT2C receptor and antipsychoticinduced weight gain - mechanisms and genetics http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785265 Association of antipsychotic drug-induced weight gain with a 5-HT2C receptor gene polymorphism http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12086765 Clozapine-induced weight gain associated with the 5HT2C receptor −759C/T polymorphism http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajmg.b.30115/abstract 5-HT(2C) receptor agonists and the control of appetite http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22249823 Serotonin 5-HT2C receptor agonist promotes hypophagia via downstream activation of melanocortin 4 receptors http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18039773 5-HT2C receptor activation decreases appetite and body weight in obese subjects http://link.springer.com/article/10.1007/s002130050407#page-1

lunatic badania nie kłamią. Kawosze jak zresztą wszystkie osoby uzależnione zrobią wszystko by stłumić jakiekolwiek wątpliwości. Patryk29 tabletki musisz brać, kawy nie. Sól nie jest niezdrowa, to akurat bzdury - wiadomo, że jak ktoś ma nadciśnienie i sporo soli to ono może wzrosnąć, ale badania wykazały, że u osób zdrowych sól nie niesie żadnego ryzyka. Co do cukru to tutaj uważam, że akurat nie powinno się przesadzać.

Kawa jest niezdrowa Aktywuje oś HPA, zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę, w wyższych dawkach kurczy naczynia mózgu. Ja kawy nie piję już parę miesięcy. Ogólnie nie używam kofeiny (herbaty piję tylko owocowe). Na początku było trudno ale do wszystkiego da się przyzwyczaić.

Siniaki na SSRI u kobiet są z tego co czytałem dość często spotykane (nie wiem czy to nie ma to związku z przepuszczalnością naczyń lub wpływem SSRI na krzepliwość).

A jak śpisz? Może śpisz ale to nie jest głęboki regenerujący sen i stąd taka senność. Próbowałaś kiedyś dla odmiany brać leki które poprawiają sen, np. mirtazapinę?

Taka senność, że nie pamiętasz o czym gadałeś z kimś przed chwilą wydaje Wam się ubokiem wenli? No dobra...

Może to jakaś narkolepsja czy coś? Próbowałaś kiedyś modafinilu? Co od siebie mogę polecić to ew. jeśli masz kasę to wortioksetyna u mnie powodowała wzmożenie czujności, ten lek zwiększa histaminę i może przez to jest pobudzający (chociaż ma w swoim działaniu SRI więc może być jak zwykle przy SSRI).

artur1978 nie no wydumany wskaźnik? Dobre sobie, skoro większość leków blokujących 5-HT2c zwiększa apetyt (a czyste leki przeciwhistaminowe już nie bardzo - casus hydroksyzyny która jest tylko blokerem 5-HT2a) - olanzapina, mirtazapina, amitryptylina, a agonista 5-HT2c został niedawno dopuszczony jako lek na otyłość i zyskuje coraz większą popularność (Lorkaseryna - Belviq). To że u Ciebie nie zwiększa apetytu jest tylko i wyłącznie wyjątkiem bo większości jednak zwiększa - ten lek słynie z tego, że zwiększa apetyt. To, że działa na Ciebie ago niczego nie wyklucza ani nie potwierdza, bo np. mechanizmem działania mirtazapiny nie jest blokada 5-HT2c (a przynajmniej nie głównym) ale blokada alfa-2, ew. połączenie blokady alfa-2 z blokadą 5-HT2a/c i 5-HT3. Poza tym ago to też agonista rec. melatoniny co wg twórców leku ma znaczenie bo dopiero połączenie blokady 5-HT2c z agonizmem melatoniny dało spory wzrost BDNF'u. Grabarz666 apropo apetytu i mirty to jeśli nie rośnie to mechanizmem może być blokada alfa-2 i wzrost noradrenaliny która działa na zmniejszenie apetytu - sam to zauważyłem na wyższej dawce mirty gdzie podejrzewa się, że działanie noradrenalinowe jest mocniejsze - apetyt jest mniejszy niż na 45 mg (chociaż zobaczymy z czasem).

Pytanie czemu nie wszedł na rynek amerykański gdy firma miała patent.

Ma podobne działanie, ale i tak musiałbyś sprawdzić na sobie.

No to bierz, nie zastanawiaj się.

Brałeś wystarczająco długo i w odpowiednio wysokich dawkach? Zamiast doxy najpierw bym spróbował buspironu (inny mechanizm działania niż SSRI - można powiedzieć wprost przeciwny bo buspiron zmniejsza serotoninę) lub opipramolu.

Ja brałem ale z pramolanem - razem dobrze to działało na objawy somatyczne lęku. Ogólnie lęk psychologiczny też to zmniejsza (chociaż ja brałem małą dawkę doksy), chociaż nie wiem czy na te objawy jak niepokój czy obawy o przyszłość to by nie lepsze były leki serotoninowe? One tak znieczulają na zamartwianie się.

Jakby to był produkt amerykański a nie francuski to by w USA pewnie był.

Zgadzam się, że to chyba najbardziej tajemniczy z dostępnych leków.

Zamieniasz ten co masz na inny, więc jest zamiennikiem Chodziło Ci o leki generyczne vs oryginały. Nie znam dokładnie tego zapisu, ale wszystko co jest droższe odpada - nie ważne czy to lek oryginalny czy generyk.

To prawda, chodzi chyba o to, że państwo do droższych zamienników musi więcej dopłacać.