Psychopharm

No to dość silny agonista sigma, obstawiam też dość mocne działanie na H1 i pewne antycholinergiczne oraz pewne blokujące 5-HT2.

Działa fajnie, ale ja bardzo choruję po nim :) No i działanie krótkotrwałe.

No, może wenlę.

Pisałem już przecież że kolejne podejścia nie przynosiły skutku, więc nie widzę sensu, chociaż może ostatni raz spróbuję w dawce 90-120 mg. Nie zmienię tego, że nie działa. Ale i tak jako jedyny zadziałał - inne leki "męczyłem" podobnie a g... dały. Wszelkie eseseraje, bupropiony i inne. A mirtę odstawiłem wtedy gdy zadziałała bo przestraszyłem się emocji które zaczęły wracać i szybko wróciłem do eseseraja. Z czasem zrozumiałem, że było to prawdziwe działanie przeciwdepresyjne o które mi chodzi - SSRI się do tego nigdy nawet nie zbliżyły. Poza tym to nie jest tak, że lek jest ideałem. Zadziałał wtedy ale ma swoje uboki - zmuła, senność, pewne osłabienie, do tego jak działa to potrafi momentami wręcz nasilać depresję, nie wspominając o nasilaniu lęku. Jedyny lek który zadziałał ale za dużą cenę uboków. Tak czy owak gdybym miał wybierać to biorę to działanie za cenę uboków, gdybym tylko miał pewność, że jak go zacznę brać to zadziała tak jak kiedyś. Inny minus to zauważalne obniżenie odporności, co przy moich złych wynikach morfologii robi się przykre. Widzę po sobie, że leki silnie serotoninowe zwiększają moją odporność (lit zwiększa u ludzi ilość białych krwinek) a leki antagonizujące receptory serotoniny w niej mieszają, pogarszają ją. Kiedyś Servier badał lek taki jak mirta (S32212: antagonista alfa-2+antagonista 5-HT2) tylko bez blokady H1, ale sobie go darowali na poczet durnej agomelatyny. A mogli zrobić sporą kasę. Mirtę bez zmuły brałoby dużo ludzi.

Nie wiem czy dałbym radę je brać stale, próbowałem już metylofenidatu i nie wyobrażam sobie go brać długo - wzrost ciśnienia, bóle głowy, depresyjne zjazdy pod koniec dnia, agresja. Jak mam do tego nie przywiązywać wagi skoro to był tylko jeden lek na milion które próbowałem? To nie była hipomaniakalna odpowiedź, nawet to co napisałem do tego nie pasuje, zastanów się, to była normalność, jedyna reakcja na lek jaką kiedykolwiek miałem. Nigdy nawet na chwilę nie zbliżyłem się do hipomanii. Pisząc o TLPD wykluczam z tego grona klomipraminę, bo dla mnie to tylko SSRI z większą ilością uboków. W tym leku serotonina przyćmiewa wszystko i ten lek rzeczywiście nadaje się na ZOK ale na depresję u mnie na pewno nie. U mnie musi być dość mocny NRI i antagonizm 5-HT2c, blokada alfa-2, blokada D2+5-HT2a, agonizm 5-HT1a (ale selektywny bez SRI) - wszystko co zwiększa dopaminę w PFC (ciekawią mnie te nowe atypowe neuroleptyki których jeszcze u nas nie ma a które są silnymi agonistami 5-HT1a). Ciekawi mnie ta zaakceptowana przez FDA "żeńska wiagra" bo to było kiedyś badane jako lek przeciwdepresyjny - to agonista 5-HT1a z antagonizmem 5-HT2, zwiększa dopaminę kosztem serotoniny. Chodzi oczywiście o flibanserynę. Ale pewnie drogie to będzie na początku strasznie.

Wiem, dlatego spróbowałem ketaminy. Ale w amfe bym się nigdy nie pchał, jednak za duże ryzyko i czytałem o wielu którzy próbowali leczyć depresję tym specyfikiem. Na melancholię wszelka prasa fachowa zaleca TLPD, jako augmentacja lit.

artur1978 ja nie miałem radości z życia od wieku około 17-18 lat. Depresja pogłębiała się bardzo szybko i trwa bardzo długo. Już bardziej bym zaakceptował jakieś zaburzenia osobowości czy coś ze spektrum autyzmu, gdyby nie fakt tego świetnego działania mirty w przeszłości - poprawa anhedoni, powrót reaktywności nastroju, zmiana postrzegania, zerowy lęk (widać lęk jest u mnie związany z depresją i nastrojem). Gdybym mieszkał w USA już dawno bym spróbowal Aderallu. Tylko, że ja potrzebuję leku na stałe. I to ciekawe, że najlepiej działała na mnie właśnie paro i fluo a obydwa leki z wszystkich SSRI zwiększają dopaminę w PFC.

Wiem, dlatego próbowałem tego leku wielokrotnie i do oporu, od dawki 10 do dawki 80 mg. Najlepszy lek na mój ZOK i pewien lęk ale na depresję bardzo słabo. I pewna zmuła oraz senność rzeczywiście jest, poza tym ogromna potliwość (w lecie się ze mnie lało).

Sam bym chciał znać dokładne dane na temat jego powinowactwa. Trudne do znalezienia.

artur1978 nie pokusiłbym się osobiście o twierdzenie, że u większości osób z depresją kortyzol jest w normie. Poza tym ja nie mówię o jakieś ogromnej hiperkortyzolemii. Należy pamiętać, że mózg jest bardzo czułym organem i nawet niewielkie wzrosty kortyzolu (poza tym możemy mieć go w normie rano a już później nie całkiem, dobowo to się może bardzo wahać) mogą mieszać. Podwyższony kortyzol to jedno z pierwszych odkryć biochemicznych w przypadku depresji (wraz z brakiem supresji testu DEX). Ale oczywiście nie można generalizować. Dlatego ja dzielę depresję na dwa główne jej typy: atypową (ze słabą aktywnością osi HPA - tu wyjdzie niski kortyzol) i endogenną (z wysoką aktywnością osi HPA). Obydwa typy mają inne objawy i obydwa reagują na inne leki. Co do ketaminy to zwątpiłem bo spróbowaniu jej osobiście (w dwóch 40 minutowych dożylnych wlewach). Zero efektu. Patryk29 no właśnie tu nie jest tak różowo z ketaminą. Ma ona odpowiedź rzędu 64%-75%, co i tak jest w sumie wysokim wynikiem. Ale na forach gdzie wypowiadają się ludzie po wlewach nie jest już tak różowo - przeczytałem je wszystkie zanim poddałem się wlewom - osoby które miały pełną remisję lub dużą odpowiedź da się policzyć na palcach. Jest jeden taki wątek na forum (http://www.medschat.com/Discuss/Ketamine-for-Depression-231123.htm) gdzie jest 630 postów ale nie znalazłem chyba żadnego gdzie ktoś by bardzo chwalił lek. Powiem tylko, że nie byłem pierwszą osobą z forum która spróbowała ketaminy i ta osoba już nie bierze (chociaż pisała, że miała odpowiedź) - inna jej znajoma próbowała ale lek też nie zadziałał. Są różne typy depresji które reagują na różne leki. U mnie podejrzewam jak już pisałem chodzi o słabą aktywność PFC i niskie poziomy dopaminy w tym obszarze mózgu, stąd reakcja na mirtę i brak reakcji na SSRI (z najlepszą reakcją na paro i fluo które trochę zwiększają dopaminę w tym obszarze mózgu). Idąc tym tokiem powinienem mieć lepszą reakcję na SNRI, NRI i trójpierścieniowce takie jak amitryptylina czy doxepina. Ew. atypowe neuroleptyki które zwiększają dopaminę w PFC - olanzapina, kwetiapina. Buspiron też zwiększa dopaminę w PFC więc powinienem mieć na ten lek dobrą reakcję (próbowałem go brać tylko przez parę dni w dodatku z SSRI). Patryk29 paroksetyna nie jest takim znowu skutecznym lekiem przeciwdepresyjnym - już większą skuteczność ma sertralina. Paro jest za to świetnym lekiem przeciwlękowym i przeciwneurotycznym oraz świetnym lekiem na ZOK, stąd popularność tego leku.

Hipoteza hipotezą, układ HPA załącza się prawie zawsze pod wpływem stresu - nie twierdzę, że każdy będzie miał jego nadaktywność, ale część ludzi na pewno, szczególnie w depresji i lęku. Zresztą sam widzę po sobie, w badaniach wychodzi mi zawsze podwyższony kortyzol i androgeny nadnerczowe (oznaka pracy układu HPA na wyższych obrotach), poza tym mam objawy nadmiaru kortyzolu i androgenów nadnerczowych (otyłość brzuszna plus na karku z brakiem otyłych kończyn, skóra pajączkowa i inne problemy skórne, np. łojotok), pewne zaburzenia glukozy, osłabiony układ odpornościowy (mało WBC i neutropenia). Ja sobie darowałem dociekanie na temat układu glutaminowego po niewypale ketaminy. Poza tym jeśli to on miałby być kluczowy to leki takie jak memantyna, lamotrygina, czy inne stabilizatory powinny być skuteczne. Problem jest taki, że nadaktywność układu glutaminowego może i powoduje depresję i inne zaburzenia ale nie zabije Cię tak szybko jak nadaktywność osi HPA.

Właśnie nie bardzo, nie ma za wiele badań wykazujących długotrwałe działanie obniżające np. kortyzol przez ten lek. Ewolucja nie przebiega tak szybko - mamy ciągle ten sam mechanizm stresu - myśl może go łatwo wyzwolić, trudno się czasami wgłębić w analizę tych myśli, to chyba psycholog wie jak te mechanizmy działają.

Bo to nie jest lek który mocno i wyraźnie zmniejsza reakcję stresową organizmu (bardziej "naprawia" to co z mózgu czyni stres, ale samej reakcji nie blokuje na tyle mocno by było to silnie odczuwalne). Ją można podzielić na dwa systemy - sympatyczny układ nerwowy (adrenalina, noradrenalina) i oś HPA - ten pierwszy układ wg. mnie najlepiej tonują silne leki serotoninowe (SSRI) - przez zmniejszenie ostrzału neuronów w miejscu sinawym, ten drugi antagoniści H1+5-HT2 (mirtazapina, amitryptylina, doxepina, olanzapina, cyproheptadyna) przez zmniejszenie aktywności neuronów CRH w podwzgórzu, zmniejszenie wydzielania CRH a co za tym idzie i ACTH i kortyzolu.

cala w trawie benzo na krótko by złapać odwagi na wyjście z domu, ew. buspiron, może mirta by Ci podeszła (u niektórych ma działanie przeciwlękowe).

Ja też zawsze bardziej gadatliwy na tym leku jestem - tzn. mam więcej do powiedzenia, więcej tematów ciekawi.

artur1978 wenla tak silna serotoninowo jak paro? Dobry żart :) Jakby tak było to by była w czołówce leczenia ZOK a tu nadal króluje paro i klomi - dwie siekiery serotoninowe. Inny przykład to leczenie przedwczesnego wytrysku (dość dobry wskaźnik siły serotoninowej) - tu też króluje paro i klomi.

artur1978 wolę już używać znacznika Ki (oczywiście wyciągniętego z średniej wielu badań) niż miałbym się sugerować supresją ostrzału DRN - przecież nie wiadomo, czy to się w ogóle przekłada na siłę leku, nie spotkałem się by zbyt często używano tego do porównywania leków (wszędzie Ki, Ki, Ki i wystarcza).

Przecież wiadomo, że im więcej tym lepiej, pisałem, że się słabo wchłania. Witaminą B12 kuku sobie nie zrobisz bo jest rozpuszczalna w wodzie.

Znowu zmieniłeś leki? Tzn. odstawiłeś mirtę mimo, że pisałeś iż dobrze się czujesz? Ręce opadają :)

hashim mirtazapina nie blokuje acetylocholiny. Sny są prawdopodobnie z pośredniego agonizmu alfa-1 lub blokady 5-HT2.

Nic nie wiem o wstrząsie, nie sądzę byś mógł go dostać do suplementu diety. Zastrzyki są skuteczne ale będziesz je sobie zapodawał co jakiś czas?

Nie dołuj dziewczyny. Jak się kochają to zrozumieją :)

artur1978 hahaha, sorry ale to nie była hipomaniakalna reakcja, wiem mniej więcej czym jest hipomania i nigdy jej nie miałem - nawet się do niej nie zbliżyłem. To była po prostu normalna reakcja na lek jakiej po nim oczekuję - zapada w pamięć gdy nigdy tego nie masz i żaden lek tak nie działa. Wiem, że SSRI się nie sprawdzają w melancholii (w której anhedonia i brak reaktywności nastroju przebija się na pierwszy plan - zupełnie jak u mnie) bo to typ depresji związany z brakami dopaminy (szczególnie w PFC) i nadaktywnością osi HPA (która to nadaktywność powoduje braki dopaminy i kółko się zamyka). Na to skuteczniejsi są antagoniści alfa-2 (dlatego zadziałała u mnie mirta - dodatkowo lek ten obniża aktywność osi HPA co miało też pewnie pozytywny wpływ), antagoniści 5-HT2c, NRI (ew. SNRI), atypowe neuroleptyki (olanzapina, kwetiapina i te nowe - fluo+olanzapina działa w synergii na dopaminę w PFC więc powinna być nawet skuteczniejsza niż olanzapina solo). Bupropion i tianeptyna z braku laku też by zadziałały, chociaż je już kiedyś brałem - działały ale działanie mirty jest dla mnie najbardziej pożądane - bo przywróciło pasję i motywację, a za to ciepłe uczucie optymizmu i nadziei dałbym się pokroić. PS. Kofeina też podnosi dopaminę w PFC, stąd pewnie jej działanie poprawiające nastrój.

Mała dawka, niby 400% zapotrzebowania ale to jest mało, bo B12 słabo się wchłania. http://allegro.pl/witamina-methyl-b12-5000mcg-60tab-metylokobalamina-i5419767265.html?bi_s=ads&bi_m=p2,1&bi_c=30810 Tu masz 5000 mcg co jest 83,333% (to jest 82 tysiące % zapotrzebowania) - tu jest szansa, że Ci się coś wchłonie.

Ja pamiętam moje początki z mirtazapiną spróbowaną po latach eseserajowego znieczulenia - aż się przestraszyłem tych emocji i uczuć i szybko wróciłem do SSRI. Dopiero później do mnie dotarło, że nie mogę tak jechać całe życie na znieczuleniu i prawdziwy "life" to właśnie też te emocje... Ale jak mirta zadziałała wtedy to były i te pozytywne - lepszy nastrój, nadzieja, optymizm, pasja, motywacja. SSRI ich mi nigdy nie dało - na tych lekach było znieczulenie od złych ale i też dobrych emocji (chociaż na agresję działały świetnie, czasami załączała się na nich empatia i sympatia ale było się dupą wołową bez zdania i przyjmującym wszystko co inni powiedzą, byle ich nie urazić). Jak ktoś ma problemy z agresją, impulsywnością to wg. mnie SSRI są na to najlepsze. Z drugiej strony jak ktoś ma ubogość uczuć i emocji (szczególnie tych pozytywnych bo o nie w depresji najtrudniej) to SSRI mogą nie zadziałać lub wręcz pogorszyć sprawę.