Psychopharm

artur1978 rozumiem, że opisujesz swoje doświadczenie z mirtazapiną i masz do tego prawo. Nikt Ci nie broni napisać tego w wątku mirtazapiny - właśnie takie opinie pozwalają wyrobić sobie zdanie. Dodam tylko, ale moja opinia jest znana - że mirtazapina to jedyny lek który u mnie zadziałał z wszystkich które brałem (a brałem prawie wszystkie, łącznie z nowościami) - to, że przestał też zaznaczam, z tego też powodu go aktualnie nie biorę. Jest to jednak lek dużo częściej stosowany niż ago której darmowymi próbkami servier zarzucił lekarzy (to zabawne, że lekarze do dziś mają te próbki - zazwyczaj daje się takie próbki gdy lek wchodzi na rynek, sam dostałem darmową próbkę miesięcznej dawki leku od lekarza...). PS. Wiedziałem, że w końcu odstawisz ten lek - nie ważne jaki jest powód - samo to świadczy o jakości tego leku. -- 09 maja 2015, 11:44 -- PS2. Zwiększony apetyt na mirtazapinie to widoczny znak jej silnej blokady 5-HT2c. Tego się nie przejdzie, te receptory są i będą związane z apetytem i lek który go nie zwiększa słabo je blokuje (przykład silnych antagonistów 5-HT2c - olanzapina, mirtazapina, mianseryna, amitryptylina, doxepina - wszystkie zwiększają apetyt). Ago słabo blokuje 5-HT2c to i nie zwiększa apetytu. Tego się nie da przeskoczyć. To receptory 5-HT2c na neruonach POMC w podwzgórzu są odpowiedzialne za apetyt i wydatkowanie energii.

Daje, jest spory wzrost dopaminy w PFC, przez to powinna byś spora skuteczność w objawach negatywnych - ani fluo sama ani olanzapina sama nie dają tego, następuje jakaś synergia.

Moja opinia bierze się z wielu przeczytanych opinii ludzi o tym leku oraz tego, że sam go próbowałem. Mirtazapina to lek z wieloma skutkami ubocznymi, często nieskuteczny, ale w porównaniu do agomelatyny jest to lek który mogę polecić. To niebo a ziemia, agomelatyną lekarze nie leczą ciężkich depresji, w tym melancholijnych a mirtazapiną już tak. Nawet to w co celowali producenci ago - czyli działanie nasenne i poprawiające sen to szit, nikt tego leku na to nie stosuje. Nigdy nikomu bym tego leku nie polecił.

No a nie mówiłem, że to szit a nie lek? (to ja miko84 ) artur1978 wg. wcześniej podawanych przez Ciebie badań antagoniści 5-HT2c nie powodują upregulacji, więc skąd Twoja teza? Poza tym z tego co opisałeś nie wynika by lek negatywnie wpłynął na system dopaminowy.

artur1978 ponawiam pytanie, dalej na ago?

Próbowałeś fluoksetyny z olanzapiną (symbyax)?

Wg. mnie noradrenalina działa przez zwiększanie dopaminy. 60 mg paro to nie jest szczypta serotoniny, jak już to chyba garść albo cały worek

Daruj sobie, to ja byłem autorem tego wątku, ale brałem wtedy już 2 leki które pewnie wykazały pewien synergizm - bupropion+tianeptyna. Później próbowałem samych agonistów i szału nie było...

coccinella to jest badanie na poziom 25(oh). Niedobory witaminy D mogą mieć wpływ na depresję.

Podpisuję się pod tym co wyżej - każda osoba chora na depresję powinna na pierwszym miejscu zbadać poziom witaminy D i uzupełnić ew. braki.

Antagonizm 5-HT3 też. Dodatkowo wortioksetyna ma działanie na receptory 5-HT1b i d co też może mieć jakieś znaczenie. Tak czy owak mimo takiego super działania na papierze nie przekłada się to na wyraźnie większą skuteczność niż aktualne leki.

Nie jest to groźne, powinno przejść z czasem, ew. jeśli bardzo dokucza to można zmniejszyć dawkę.

Czasami zdarza się coś pokroju akatyzji na SSRI, ale to zazwyczaj przechodzi z czasem i nie sądzę byś miał akurat to.

Ricah ja osobiście chciałbym wiedzieć jaki mam poziom witaminy D i czy suplementacja przynosi efekty. Zalecany przez "vitamin d council" poziom witaminy D to między 50 a 80 ng/ml.

lunatic tak, na pewno bardziej mnie ciągnie na zewnątrz niż na lekach. Chociaż nie każdy lek działał na mnie tak jak SSRI - na bupropionie czy mirtazapinie chciało mi się wychodzić i działać. feniksx witaminy i minerały zawsze są korzystne - polecam witaminę D, magnez, kompleks witamin z grupy B. Dobrze by było jeśli masz trochę grosza zbadać poziom witaminy D, kwasu foliowego, witaminy B12 i żelaza.

Tak, miałem to samo, chociaż zmęczenie było mniejsze niż na paroksetynie. Na każdym z SSRI miałem podobnie ale paroksetyna była w tym najmocniejsza.

Nie wiem czy minie, ja brałem długo paroksetynę (7 miesięcy) i nie przeszło. To był jeden z powodów dla których zrezygnowałem całkowicie z leków z grupy SSRI - brak chęci do ruchu, ciągłe siedzenie w domu, brak motywacji.

deoodeoo zwiększanie dopaminy nie jest wskazane przy ZOK - jak już to stosuje się leki ją blokujące, np. neuroleptyki. szaraczek nie wiem skąd te podobno ale ja tak nie uważam. Moim zdaniem im więcej serotoniny tym lepiej w ZOK.

lunatic myślę, że to efekt zalewu serotoniną lub działania antycholinergicznego (które może powodować osłabienie). Serotonina może tłumić dopaminę i noradrenalinę - to osłabia plus powoduje brak motywacji. Dodatkowo serotonina zmniejsza wydolność oddychania komórkowego, a to może powodować słabość mięśni i mniejszą wydolność.

Ricah napisał o tym czym się leczy depresję z objawami negatywnymi (tzw. melancholijną lub endogenną) - leki które zwiększają serotoninę mogą ją pogłębiać. Do wymienionych leków dodałbym połączenie fluoksetyny z olanzapiną, bo w badaniach dość mocno podbija dopaminę w PFC. No i buspiron ew. na lęki (też podbija dopaminę w PFC). Ja bym zaczynał od mirtazapiny i bupropionu, później ew. spóbował reboksetyny, fluoksetyny z olanzapiną, trójpierścieniowych (amitryptyliny lub doxepiny). Duloksetyna ze względu na dość mocne działanie NRI też może być ok. Wenla jako NRI sprawdza się w wyższych dawkach.

wisnia80 hydroksyzyna blokuje receptory H a wortioksetyna zwiększa histaminę więc je agonizuje - efekt przeciwny - hydro zmula a wortio pobudza i zwiększa czujność.

Ewgf chodziło mi o to, że zwiększenie serotoniny może skutkować obniżeniem dopaminy, tak jak to jest w przypadku stosowania SSRI - mamy zmniejszenie ostrzału neuronów w VTA, zmniejszenie dopaminy w PFC i zmniejszenie dopaminy w prążkowiu.

Nie bardzo, podobne leki, ale paro jest mocniejsza serotoninowo i nie ma działania na dopaminę więc będzie lepiej działać na ZOK. Każdy ma inne uboki, ale jak zaczniesz od mniejszych dawek to powinno być ok.

Nie znajdziesz tego w specyfikacji leku, bo on nie działa bezpośrednio na recepty H, zwiększenie histaminy następuje pod wpływem działania na receptory serotoniny, prawdopodobnie jest to efekt działania na 5-HT1b i d. "Preclinical, in vivo studies indicate that vortioxetine enhances levels of serotonin, norepinephrine, dopamine, acetylcholine, and histamine in specific areas of the brain with the ability to improve depressive symptoms." http://www.currentpsychiatry.com/the-publication/issue-single-view/vortioxetine-for-major-depressive-disorder/22d7019007bae4e0b9b6975a989b57d2.html "Researcher Gennady Smagin et al. also reported that vortioxetine activates central histamine receptors." http://bipolarnews.org/?p=2667 "Brintellix modulates neuronal firing and neurotransmitter release in multiple systems, resulting in enhanced levels of serotonin, noradrenaline, dopamine, acetylcholine and histamine in specific areas of the brain." http://investor.lundbeck.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=754782

Serotonina gryzie się z dopaminą, jej wyższe poziomy mogą zaniżać dopaminę. Samo wstrzyknięcie oksytocyny, czyli czegoś co działa na empatię, zmniejsza agresję itd. mogło powodować, że się wycofywał.