Ricah

Sprobuj moze brac na poczatek co drugi dzien, jezeli to nie zda egzaminu, to mozesz sprobowac terapii zastepczej przez jakis czas w postaci DXM (slabszy SRI) (w aptece bez recepty w postaci tabletek na kaszel - Acodinu). Mozliwe tez, ze te objawy to wina placebo - widzisz, ze nie bierzesz leku, to myslisz, ze bedziesz czuc sie gorzej - no i masz. Warto by bylo przeprowadzic sobie taki test (np. wez 4 puste kapsulki, do 2 wrzuc lek i wszystkie 4 wypelnij czyms neutralnym, jezeli biorac je w kolejnych dniach nie bedziesz widziala roznicy, to wina placebo).

Nie napisales jakie masz objawy nawet, to skad mamy to wiedziec? Wspomnij tez jakie leki wczesniej brales (+ jak dlugo, + jak dlugo aktualny zestaw) i jak na nie reagowales.

Kamral, z tego co udalo mi sie zauwazyc, to najlepiej na koncentracje dzialaja dopaminergiki (stymulanty), stad lepiej byloby zalatwic sobie metylofenidat lub bupropion jezeli interesuje Cie to konkretnie. Noopept (+reszta) bardziej podziala na pamiec, aczkolwiek prekursory acetylocholiny moga zmniejszac negatywny wplyw paroksetyny na funkcje poznawcze. paramparam, no niestety, trafic na konowala w tej dziedzinie nie jest trudno, a odwrocic ewentualne szkody to wrecz mission impossible. Nie wiadomo na pewno czy to wina akurat piracetamu, ale nie wykluczone. Leki SSRI downreguluja to bialko (bialko wychwytu zwrotnego serotoniny), zatem jezeli wiele rzeczy wskazuje, ze problem moze lezec tutaj, to celowalbym w te leki, tym bardziej, ze to leki pierwszego rzutu na depresje.

O kurde. No to chyba uleglem efektowi placebo, chociaz logika co innego podpowiada. Przeprowadze sobie maly test placebo przez kilka najblizszych dni dla pewnosci (wlasnej, bo nie bedzie mozna generalizowac przez to).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3915349/ Ale wiem do czego sie przyczepisz i po prostu przyznam Ci racje, faktycznie jest to nieco zbyt duza nadinterpretacja z mojej strony w takim wypadku.

Badania na ktorych bazuje to co napisalem mowia o tym, ze zwieksza wychwyt zwrotny, co oznacza, ze dlugotrwale podawanie mogloby wywolac zmiany kompensacyjne na tym bialku i finalnie wywolac trwala zmiane. Nie sugerowalbym tego jednak dziecku, bo choc mozg dziecka jest bardzo plastyczny, to jednak balans w neuroprzekaznictwie sie sprzydaje do normalnego zycia. Sensowne dzialanie tego leku zaczyna sie w dawkach duzo wiekszych, anizeli te przepisywane przewaznie przez lekarza (jakies 3x przynajmniej), o czym w sumie tez warto pamietac i nie liczyc na niewiadomo co.

Sam zawsze do tej pory dostawalem CR, zatem w przypadku CR tez sie to sprawdza. CR to tez wersja o przedluzonym uwalnianiu (tylko nie tak, jak XR).

Ja to odczuwam dopiero przy dawkach 150mg+ (dla jasnosci - chodzi mi o to, ze co czlowiek, to inna tolerancja danego leku). Taka dawka nie pomaga mi wieczorami zasnac, a rano zamula.

Poczekaj do 8 tygodni. Jezeli wtedy nie zadziala, porozmawiaj z lekarzem o dolozeniu czegos do tego, np. mirtazapiny lub propranololu.

Ja bym sie zastanowil. Piracetam obniza poziom serotoniny i to troche kloci sie z dzialaniem paroksetyny.

Tak, pregabalina zwieksza aktywnosc dekarboksylazy glutaminianowej zwiekszajac tym samym ilosc GABA. Cpaki na hypku dosc czesto uzywaja pregabaliny do tego.

Jak podzielisz tabletke, to dzialanie bedzie mialo wieksza sile (czyli mocniej poczujesz sie senny) i bedzie krocej trwalo. Ma to sens jedynie wtedy, jezeli masz wieksze problemy z zasnieciem, anizeli z budzeniem sie lub zamulenie rano jest zbyt wielkie.

Mianseryna to silny usypiacz, daj jej samej szanse najpierw.

O ten wykres mi chodzilo.

Ciezko, zeby nie wykazywaly, skoro escitalopram jest pozbawiony 50% prawie nieaktywnej czesci. Gdzie te 'prawie' obniza dzialanie S-citalopramu. Dziwi mnie tylko, iz nie dziwi Cie jak daleko od esci lezy citalopram na wykresie, ktory podales wczesniej.

Jak sie piło jakies ziolowe herbatki, to faktycznie mogles odczuc to jako sciema, bo takie cos nie ma zadnego wplywu na nas. Jedynie ekstrakty lub wyciagi alkoholowe maja jakiekolwiek dzialanie na OUN.

Lepiej stopniowo zmniejszaj, bo inaczej moga pojawic sie nieprzyjemne skutki uboczne, jak np. brain zapsy.

Sugerowalem sie tym wpisem, tabela nr 1: https://www.researchgate.net/publication/233987882_EFFECT_OF_CREATINE_SUPPLEMENTATION_ON_BRAIN_NEUROTRANSMITTERS_AFTER_AN_EXHAUSTIVE_AEROBIC_EXERCISE

Bardziej obwinialbym tutaj paroksetyne, anizeli pregabaline. Skoro powoduje apatie, to zdecydowanie ta grupa lekowa nie jest dla Ciebie.

Badales kiedykolwiek sobie poziom testosteronu (wolnego, nie calkowitego) oraz prolaktyny? Mysle, ze te dwa hormony moga miec sporo do powiedzenia w Twoim przypadku. Jezeli sie masturbujesz/ogladasz pornografie - przestan (to zwiekszy poziom tescia), cwicz silowo. Mozesz tez pomyslec nad czyms, co dodatkowo zboostuje testosteron (tongkat ali, kreatyna). Na te badania moze wyslac Cie jedynie endokrynolog (lub ginekolog, ale raczej Ci nie podrodze :)), stad zbadaj sobie prywatnie poziomy tych hormonow (lacznie z 6 dyszek gdzies wyjdzie). Jezeli nie masz problemow z lękami, to na Twoim miejscu zapytalbym lekarza o bupropion. Dosc drogi lek, ale poprawia motywacje i checi. Ze swojego doswiadczenia polece jeszcze kalendarz wzgledem celow - sciagnij sobie z neta kalendarz z dniami i zaznaczaj zielonym ptaszkiem dni, w ktorych spelniles postanowienie, czerwonym krzyzykiem porazki, a zielona kreska dni, w ktorych postanowienia nie musiles wykonywac (np. jak cwiczysz 3 dni w tygodniu, to pozostale to zielone kreski). U mnie dosc dobrze sie to sprawdzalo.

Jak tak podzielisz, to bedziesz mial wieksza sedacje. Generalnie czym wyzsza dawka, tym wieksza aktywizacja.

Pregabalina wycisza i jest stosowana w leczeniu bolu neuropatycznego, moze warto sprobowac (ale watpie, aby poradzila sobie sama). Ewentualnie dodaj kreatyne do mirtazapiny - zmniejsza zatrzymywanie sie wody w organizmie.

Taita, antagonisci 5-HT2a/c (lepiej odwrotni agonisci niz antagonisci) (np. kudzu, leki NaSSa, trazodon) powinny lepiej sie sprawdzic przy problemach przez SSRI. Relief, amfetamina rowniez wyrzuca dopamine, zatem nie tedy droga. Bupropion (wellbutrin) jest dobrym pomyslem, o ile masz kase. Troche tanszy, ale ciezszy do zdobycia jest metylofenidat. Generalnie skoro uwazasz, ze przyczyna moze lezec poprzez reczny i panienki na ekranie, to na pewno masz powody tak sadzic i lepiej odpusc sobie to, bo generalnie to zle wplywa na sfere seksualna. Mimo wszystko mowisz, ze nabawiles sie anorgazmii wraz z odstawieniem leku, zatem cos tez jest na rzeczy. Nie wiem na ile muscle-zone jest wiarygodnym zrodlem supli, ale dawkowanie wydaje sie byc ok. Problemem moga byc jeszcze receptory opioidowe, bo tianeptyna rowniez na nie wplywa. Stosowanie antagonistow opioidowych moze byc tez pomocne, ale to raczej niebezpieczna zabawa i raczej dalbym jeszcze troche czasu organizmowi, zanim siegnalbym po jakies srodki (jak nalokson).

Moja przygode z leczeniem zaczynalem bedac totalnie zielonym w wiedzy psychofarmakologii, a aktualnie wciaz mi daleko do sensownej wiedzy. Aktualnie nieco inaczej dobieralbym leki, a juz na pewno nie wybralbym jako swojego pierwszego SSRI. Akurat wydaje mi sie, ze upregulacja 5-HT1a odegrala kluczowa role w efekcie, jaki uzyskalem stosujac ekstrakt z dziurawca (a byl najlepszy do tej pory, niestety nie powtorzyl sie drugi raz, a sam z siebie zaczal slabnac), gdyz upregulacja 5-HT2a/c zdaje sie byc niekorzystna w moich objawach (wykluczajac tym samym pozostale wlasciwosci hiperycyny). Nie trafilem na srodki, ktore zmniejszalyby chociazby w 10% moje objawy, zatem mysle, ze jest sens probowania substancji, ktore faktycznie maja jakies wieksze lub mniejsze wskazanie do moich objawow. Nie kazdy ma taki sam system wartosci. SSRI wpedzilo mnie w taki rodzaj depresji, w ktorym nie jestem w stanie zrobic cokolwiek ze swoim zyciem, opierdzielic lekarza, ze jest idiota i probuje mi szkodzic, postarac sie o EW, bo nie mam na to sily ani checi. Nawet to, ze jestem chory mam gdzies. Zakladajac, ze kiedys uda mi sie wywlec z tego dna, watpie, ze pogodze sie ze strata tylu lat zycia na totalnej bezczynnosci. Mysle, ze nie doceniasz SSRI i ich mozliwosci wywolywania takich objawow. Predyspozycje czlowieka tez maja duze znaczenie, ale u czesci osob gdyby zamiast sratajow zastosowac inne leki, to nie pojawilyby sie takie objawy (chociaz niekoniecznie by znow poprawily inne objawy depresyjne tak dobrze, jak SSRI). Nie chce tez demonizowac tej grupy lekow, bo jest to stosunkowo rzadkie zjawisko, ale brak mozliwosci odwrocenia tego jest powazna komplikacja. To jak sie czujemy, to wina neuroprzekaznictwa, zatem takie oczekiwania nie bylyby az tak glupie. Ale nie, wiem, ze leki maja za zadanie umozliwic przede wszystkim prace nad soba zmniejszajac objawy. Nie da sie jednak przepracowac wlasnej genetyki i psychoterapia nie moze byc tak celowana, jak leki. Moze poczatkowo. Ale zyski takiej firmy bardzo szybko by spadly, bo drastycznie zmniejszyloby to liczbe bioracych lek, a przewlekle branie niebyloby potrzebne. Nie mowie, ze robia wszystko, byle nie znalezc, ale po prostu nie jest im spieszno do tego.

Nalezy zmienic na inny, SSRI powoduja czasem takie skutki uboczne, ktore bardzo ciezko jest odwrocic. Unikaj silnych serotoninowcow (wszystkie SSRI i klomipramina). Warto pomyslec o np. NaSSa (tylko uwaga na skutki uboczne, sa dosc nieprzyjemne), tianeptynie, moklobemidzie. Mozna tez dolozyc jakis anksjolityk, jak pregabalina czy buspiron.