Ricah

Ja jak zwykle jedno, a Ty interpretujesz to jak Ci wygodnie. Chyba nigdy sie nie dogadamy. Mowisz, ze jezeli u kogos nie sprawdzaja sie leki o profilu serotoninowym, to ludzie celuja w leki o profilu dopaminowym. Oprocz lekow o profilu adrenergicznym nie ma za bardzo alternatyw - o tym pisalem. Tianeptyna (i wzglednie NaSSa) jeszcze jako tako wybijaja sie poza schemat dzialania w ten sam sposob na 3 neuroprzekazniki, ktore maja znaczenie antydepresyjne, a poza tym? Skoro nic, to raczej ciezko obwiniac kogos o to, by szedl w zaparte z tym samym profilem dzialania lekow. Nadinterpretacja tego, co powiedzialem. Nie twierdze, ze depresja = niedobor dopaminy, a jedynie, ze objawy takie jak apatia i anhedonia to co najmniej mocno zaburzony uklad dopaminowy. Badania rzadko kiedy rozrozniaja rodzaje depresji, a odnosze wrazenie, ze czesciej wystepuja objawy typu smutek, przygnebienie i natlok negatywnych mysli, anizeli apatia&anhedonia. Skale depresji sa tutaj bardzo slabo adekwatne. Masz jak najbardziej racje, to nie magiczne tabletki, ktore usuwaja przyczyne i zmieniaja zycie na takie, jakie sie chce. Odnosze jednak wrazenie, ze SSRI zmniejszaja objawy poprzez generalne zmniejszenie odczuwania emocji (nie zawsze tak samo intensywnie, analogicznie to tak, jakby zlamanie reki leczyc wylaczeniem odczuwania bolu, nie czujesz sie zle), a nie jestem pewien czy takie cos faktycznie mozna nazwac leczeniem. Wiem, ze i tak osob, ktorym leki SSRI pomogly nie obchodzi to - grunt, ze jest lepiej, ale wciaz pozostaje ten maly odstetek niezadowolonych (wsrod ktorych jestem i ja, chociaz staram sie byc obiektywny), ktorym srataje pogorszyly stan i poszukuja czegos lepszego (a przynajmniej odwrocenia efektow). Poki swiatem rzadzi pieniadz, a bedzie tak jeszcze dlugo, to raczej nie mozna spodziewac sie zbyt szybko przelomow. Choc za stabilizatorami nie przepadam (czesto sporo skutkow ubocznych jest, prywatne doswiadczenia tez troche zniechecaja do tej grupy), to mimo wszystko jest to jakis sposob jako augmentacja do juz stosowanych lekow, nie polecalbym raczej tego do monoterapii. No i zdaje sie to byc jeden z lepiej tolerowanych stabilizatorow.

Tianeptyna wyrzuca dopamine, co przy dlugotrwalym stosowaniu moze prowadzic do downregulacji receptorow dopaminowych. Uklad dopaminowy i jej receptory (zwlaszcza D2 i D3) sa mocno zwiazane z libido i odczuwaniem przyjemnosci, wystapila po prostu tolerancja. Taka odpowiedz pierwsza sie nasuwa na usta. Tianeptyna nie smyra serotoniny, wiec to nie jest PSSD. Zas CDP-Choline lub forskolina upreguluja receptory D2, a tym samym odwracaja efekt tianeptyny i przyspieszaja proces powrotu do normalnosci (o ile odlozy sie stosowanie tianeptyny na jakis czas). Zastosowanie stymulantow tez byloby rozsadnym wyjsciem, bo odwroci ewentualna tolerancje na DAT (bialku transportowym dopaminy). Probowalem oba srodki, ale u mnie problem lezy gdzie indziej. Nie mniej wiele osob poleca te srodki przy problemach erekcji zwiazanych z nalogowa masturbacja i pornografia, a to tez w mocnym stopniu wyrzuca dopamine.

Niestety, ale poki co jest dosc waski wybor jezeli chodzi o profil lekow, ktore wykazuja dzialanie antydepresyjne i dzialaja poza 'wielkim trio' (serotonina, noradrenalina, dopamina), zatem ciezko zeby szary zjadacz chleba poszukiwal sposobow na obnizenie substancji P czy mocne wzmocnienie neurogenezy, kiedy takich srodkow raz, ze w zasadzie nie ma (malo laikow odwazy sie na lek w fazie eksperymentalnej), dwa, ze moze po prostu o nich nie wiedziec. Nie bardzo wiem jaka Ty widzisz alternatywe w takim wypadku, jezeli mowimy o farmakoterapii. Zwlaszcza, ze silne serotoninowce (jezeli chcesz bardziej precyzyjnego stwierdzenia, to poczekaj jeszcze xx lat, jak poznamy przyczyne depresji i stanow takich, jak apatia czy anhedonia - SSRI i klomipramina maja taka tendencje, a nie mozna zaprzeczyc, ze sa silnymi SRI) moga wywolywac takie objawy jak apatia i anhedonia, zas dopaminergiki (jak wczesniej - na precyzyjniejsze sformulowania poczekaj xx lat) zdaja sie zmniejszac te objawy, zarowno z doniesien pojedynczych przypadkow, jak i niektorych badan. Ciezko w takim wypadku tez sugerowac by dalej probowal szczescia z 'jedynie sluszna teoria serotoninowa' (to ostatnie to sarkazm, gdybys nie zrozumial). Osobiscie sadze, ze SSRI nie lecza depresji, a jedynie ja maskuja (poprzez zmniejszenie emocjonalnosci), ale jestem zwyklym szaraczkiem i moje zdanie malo sie liczy.

DevilControlsMe666, jest roznica miedzy odrzuceniem leku z powodu dzialan niepozadanych (tak jak u Ciebie), a wyprobowaniem leku przez sensowny okres, dzieki ktoremu ma czas zadzialac (>8 tygodni) i odrzuceniem go. W pierwszym przypadku nie mozna powiedziec o tym, ze dany lek nie zadzialal - po prostu nie mial szansy sie wykazac.

Niestety, ale SSRI czasem powoduja apatie i anhedonie. Lepiej wystrzegaj sie silnych serotoninowcow, celuj bardziej w dopaminergiki.

CDP-Choline lub forskolina - powinno pomoc.

Kwasek, wymien moze te leki, bo troche trudno uwierzyc w to, ze melatonina nie pomogla Ci ze snem, a agomelatyna juz tak (skoro agomelatyna agonizuje receptory melatoninowe).

Sertralina jest wciaz bardzo silnym SRI, a komponenta DRI choc silna, to przy sile SRI jest malo znaczaca. Ludzie probuja wszystkich SSRI, bo maja lekarzy konowalow, a sami sa idiotami nie potrafiacymi myslec. Nie maja isc sie wieszac, tylko jest wiele innych opcji, w tym te, ktore zwiekszaja efektywnosc i szybkosc dzialania SSRI. Kiedy bierzesz po kolei SSRI, to nie musisz nawet schodzic z jednego, by wejsc na drugi - ich dzialanie jest kontynuowane i to tak, jakbys przez te 6 miesiecy bral jeden lek, w koncu musi wypalic. A po co, skoro mozna dodac np. mirtazapine na rozruch i miec efekty o wiele szybciej? Tutaj artykul, w ktorym jest mowa o tym, ze "zazwyczaj" uzywa sie co najwyzej 2 SSRI, a nastepnie dodaje sie cos. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628173/#__sec21title Fluoksetyna w odpowiedniej dawce jest porownywalnie skuteczna do klomipraminy w ZOK. Problem w tym, ze aktualnie nie ma za bardzo alternatywy do leczenia ZOK, anizeli SRI i ciezko mowic tutaj o innych sposobach (stad tez zamiast zmieniac, dolozyc), a sama dyskusja powinna krecic sie wokol zaburzen lękowych, bo o tym byla mowa. Sila fluoksetyny nie jest wcale duzo nizsza od paroksetyny jezeli chodzi o sile blokady SERT, problem stanowi jedynie jej dlugi okres poltrwania (no i blokada 5-HT2c jezeli chodzi o skutki uboczne w objawach lękowych, chociaz z drugiej strony upreguluje ten receptor), przez co prawdopodobnie potrzeba czasu na ustabilizowanie sie dawki we krwi. Tutaj generalnie polecaja od razu dodac cos, gdy nie dziala jeden srodek. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181684/ I o dziwo fluoksetyna pomimo tego, ze jest zazwyczaj najbardziej lękotworcza na poczatku, to wydaje sie byc najbardziej efektywna w objawach lękowych: http://www.bmj.com/content/bmj/342/bmj.d1199.full.pdf

Nikt tego nie wie, chociaz bardziej prawdopodobne jest to drugie. Jezeli brales ten lek codziennie, to faktycznie mogl przestac dzialac. Jak przestaniesz brac ten lek przez jakis czas, to powinien zaczac znowu dzialac. W tym czasie zbadaj sobie poziom prolaktyny (ten lek ja zwieksza, nadmierne podwyzszanie jej poziomu dziala negatywnie na nas, a badanie kosztuje okolo 30zl~). Sa tez inne leki przeciwdepresyjne jak escitalopram tak zle zadzialal. Moze mirtazapina (ma inne nieprzyjemne skutki uboczne - tycie i zamuła), moklobemid, tianpetyna, amitryptylina. Zapytaj o ktorys z nich lekarza.

Co do witaminy D, to 8-10 kj. Do tego mamy tauryne, kofeine, nikotyne, cynk. Nieco wyzej stoi sarkozyna, sulbutiamina, modafinil (i wszystkie analogi), alcar, l-dopa (+ EGCG, ale odradzam). Dalej mamy RC, ale nikt raczej bawic sie w to nie bedzie.

Ja zawsze jak przychodze do lekarza i mowie, ze pomagala mi np. amitryptylina wczesniej, ale przestalem brac bo bralem 6 miesiecy i pomagal i teraz depresja wrocila, to lekarz znowu proponowal przepisanie amitryptyliny. Oczywiscie nie zachecam do oklamywania lekarza, tylko przedstawiam swoja historie

kofel, tak duzo wiedziales, a jednak samych glupot sie dowiedziales. Nie ma wiekszego sensu probowanie kolejnych SSRI, kiedy jeden nie zadzialal. Warto natomiast dolozyc cos na wzmocnienie dzialania (poczatkowo propranolol przykladowo czy mirtazapine jak napisales).

err, generalizowanie neuroprzekaznikow nie ma sensu. No bo do czego przypiszesz glicyne lub fenyloetyloamine? CRF moze pomoc w Twoim przypadku, ale wydaje mi sie, ze lepiej byloby zostac z paroksetyna, a jak czujesz braki, to dolozyc jakis anksjolityk, jak pregabalina lub propranolol doraznie.

Swanson raczej ma kiepskie produkty, obawialbym sie, czy to nie susz roslinny, zamiast ekstraktu. Deprim forte ma 0,1-0,3%, zatem tez nie kazdy (dodatkowo cena zniecheca). Skoro powder city nie wysyla juz za granice, to chyba iherb ma najlepsza oferte i tam bym celowal. Sam kupowalem tam produkt z now foods i jezeli ktos potrzebuje pewnego zrodla, to polecam to, nie wychodzi specjalnie drogo, a wystarczy na dlugo.

Dorzuce swoje 3 grosze w sumie. Bralem przez nieco ponad miesiac 5mg donepezilu, gdzie w polowie kuracji dolozylem 400mcg hupercyny A. Liczylem przede wszystkim na zmniejszenie objawow apatii, bo wg badan pomaga przy chorobie Alzheimera wlasnie z ta przypadloscia. Czy zadzialal? Tak, ale bardzo slabiutko. Tak jak wczesniej dopiero sytuacje jak smierc czy wygrana w totka moglyby jakkolwiek wplynac na mnie (hipotetycznie, nie wiem czy faktycznie by wplynely), tak teraz sytuacje typu kolokwium (jezeli chodzi o sile bodzca). Wplyw ten byl i tak minimalny i krotki, ale faktycznie cos takiego dalo sie zauwazyc. Z drugiej strony jednak potwornie niszczyl mi sen (brany rano powodowal mdlosci, a nie potrafie tego zniesc) oraz faktycznie ma jakies dzialanie depresjogenne. Ciezko powiedziec jakie, bo nie wplywal ani na nastroj, anhedonie, emocje za bardzo, ale czulem sie przybity i mialem straszna ochote cos sobie zrobic, dlatego tez nie probuje dalej. Kolejny pozytyw tego leku, to ogromny plus dla pojemnosci pamieciowej. Jak sie uczylem, to potrafilem o wiele wiecej sie nauczyc bez mylenia regulek czy pojec. Nie wplywal w zaden sposob na libido czy motywacje, a liczylem tutaj na jakas zmiane.

Tianeptyna/moklobemid/agonisci dopaminy maja tez dzialanie przeciwlękowe. Propranolol tez jest anksjolitykiem, ktory nie uzaleznia i mozna stosowac stale.

iAchE zmniejszaja nieco apatie, nastroj jest minimalnie bardziej reaktywny, ale slowo 'minimalnie' jest tutaj kluczem. Moze gdyby to byl pierwszy lek, to okazalby sie rewelacja. Tez raczej srednio wierze, ze ktorys z tych miksow okaze sie przelomem (glownie dlatego, ze uwazam, ze aktualnie problem lezy gdzie indziej, ale nie bardzo mam jak eksploatowac dalej tamta teorie), ale przekonuja mnie badania, iz wlasnie te substancje zmniejszaja te objawy (co innego generalny efekt antydepresyjny/droga logicznego myslenia/case reporty, a co innego cos, co faktycznie dziala) i przy pojsciu do szpitala musialbym powiedziec o tym rodzinie, a to pozostawia pewien niesmak. Mam oczywiscie pierdyliard jeszcze innych pomyslow czy rzeczy, ktore warto by przetestowac, ale coraz gorzej radze sobie z objawami. Dluga lista lekow + wlasnie mysli samobojczych chcialem uzyc jako argumentow przy rozmowie. Nie bardzo wiem jak moglbym symulowac spowolnienie psychoruchowe by bylo wiarygodne, ale pewnie przejrze kilka opisow ludzi i cos wdroze do siebie. Dobrze, ze znalazles swoje polaczenie. Oby Ci sluzylo i zniklo to 'prawie' :)

W zasadzie chce przetestowac 2 ostatnie kombinacje (w tym ta, co mam w podpisie z iAchE; druga to nicergolina i nefiracetam) i wtedy umowie sie na wizyte w szpitalu, gdzie wiem, ze takie zabiegi oferuja.

Sarkazm nieuzasadniony. EW to wciaz jedna z najskuteczniejszych metod na depresje (zgaduje, ze z tym masz problem), obecnie calkiem humanitarna, bo pod narkoza i srodkow zwiotczajacych miesnie. Patrzac na ta metode przez pryzmat amerykanskich filmow odbierasz sobie jedna z mozliwosci na normalne zycie.

Mialem lekko ponad 4, biorac przy tym 25/50 mcg dziennie.

Moja niedoczynnosc tarczycy jest zbyt lekka, by miala znaczacy wplyw na nastroj czy lęki, aczkolwiek badania wskazuja, ze takie powiazanie moze istniec: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256776 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212680

Bo leca schematem i sa idiotami, ktorzy etap nauki zakonczyli w czasie studiow. Niestety, ale psychiatria jest wciaz nauka, ktora sie rozwija i ciagle sa odkrywane nowe rzeczy. Do tego wszystkiego warto dodac, ze dbaja przede wszystkim o swoj tylek i ani mysla zmienic leczenie by pomoc pacjentowi, jezeli tylko wychodzi to poza schemat. Oczywiscie nie wszyscy tacy sa, ale wedlug mojego doswiadczenia (a bylem juz gdzies u 12~ psychiatrow) zdecydowana wiekszosc.

paramparam, jezeli objawami sa anhedonia i apatia i osoba dostanie SSRI, to jego objawy sie pogorsza. SSRI nie lecza tych objawow, ale moga je wywolac/pogorszyc.

Nie wiem jaki jest Twoj stan, ale myslales moze o EW?

Te wlosy faktycznie Ci wypadaja czy tylko masz takie mysli? Jezeli to drugie, to jednak przeszedlbym sie na Twoim miejscu do psychiatry, dostal jakis SSRI na natrectwa. Pomoze tez na pewnosc siebie i lęki. Jezeli faktycznie Ci wypadaja, to lepiej idz do specjalisty, bo to raczej forum do innych problemow.