Skocz do zawartości
Nerwica.com

Lord Cappuccino

Użytkownik
  • Postów

    14 806
  • Dołączył

Treść opublikowana przez Lord Cappuccino

  1. "Przyjmowanie doustnie egzogennego 5-HTP (...) zaburzenia funkcji poznawczych". 5-HTP wytwarzane z l-tryptofanu (egzogennego aminokwasu) przez sam organizm jest zasadniczo endogenne. 5-HTP występuje w pożywieniu w śladowych, nieistotnych , ilościach. Na potrzeby suplementów diety 5-HTP pozyskuje się w postaci ekstraktów z nasion afrykańskiej rośliny Griffonia simplicifolia. Zrobię copypastę- Pozwolę za przykładem posłów opozycji wstrzymać się od głosu, a wręcz opuścić forum.
  2. Wtedy brałem 40 mg fluo, karbamazepinę , propranolol[nie pamiętam ile] , "zwykłą" kwetiapinę 100mg i tianeptynę 3x1. Nie robiło to na mnie większego wrażenia, no ale u mnie to norma. Co do sertraliny to będzie już chyba z 1,5 roku albo 2 lata nawet. Można by to generalnie skomentować- http://fabrykamemow.pl//uimages/services/fabrykamemow/i18n/pl_PL/201210/1349899141_by_Jodamaster_500.jpg , grunt, że natręctwa wycięła do cna.
  3. Nie dosypuj, bo realny peak przypada na 4-6 godz. po zażyciu.
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902200/ Przekopiuję post- Jeszcze raz ktoś powie, że ten lek jest SSRE albo miesza cokolwiek z serotoniną to zacznę chyba rozdzielać karne kutasy. Ten lek ma ponad 50 lat. Nieprawidłowe informacje odnoszące się do tego, że wpływa, w klinicznie istotnym stopniu , na neurotransmisję serotoninergiczną są wynikiem niewłaściwych wniosków wyciągniętych na podstawie niewłaściwych przesłanek płynących z pierwotnych badań z ubiegłego wieku przez idiotów, którzy próbowali dopasować mechanizm działania leku do miłościwie panującej teorii monoaminergicznej. Nie na odwrót.
  5. W przypadku bomby atomowej to chyba po... hmm... dość długim czasie. Skażenie promieniotwórcze i te sprawy.
  6. Wczoraj było- A dzisiaj mamy to: [videoyoutube=lzvtfHle7oU][/videoyoutube] To tyle w temacie.
  7. Tylko terapia genowa jest w stanie to zagwarantować- http://laboratoria.net/artykul/12555.html
  8. A, coś mi mignęło o ostrzeniu maczet w Krakowie i żeby za bardzo się nie opalać przed przyjazdem tamże bo mogą Cię przez przypadek z ciapatym pomylić.
  9. Na naszym rodzimym podwórku Aflo.farm ostro jedzie po bandzie jeżeli chodzi o tego typu radosną inwencję twórczą. Niedawno wypuścili suplement- "Dla osób odczuwających dyskomfort związany ze zmianami pogody." Wiem, że to nie pierwszyzna na rynku. A to tylko kolejny produkt. Niedługo spodziewam się środków- "Dla osób odczuwających dyskomfort w związku z chrobotaniem korników w starej komodzie" albo "Dla osób odczuwających smutek i cierpiących na stany łagodnego obniżenia nastroju związane z awarią routera".
  10. No ale Ci wyjątkowo akurat. Ciekawe jaką grupę farmakologiczną stworzą specjalnie dla breksiprazolu? Może WADPWTBSGWD?? Tj. Wzięliśmy Arypiprazol, Dodaliśmy Parę Wodotrysków Tworząc Breksiprazol i Sprzedamy Go wam(celowo z małej) Drożej? SMS, ASRI, nieistniejące SSRE czy SPARI wymiękną przy tym.
  11. (...) a tak w ogole to nie powinno się używać w stosunku do tych leków stwierdzeń że coś regulują Trzeba by to powiedzieć marketingowcom z Lundbecka, którzy wzięli lek, notabene inhibitor wych. zwrt. serotoniny z powinowactwem do paru receptorów (m.in.)serotoninowych i nazwali go dumnie "modulatorem i stymulatorem przekaźnictwa serotoninergicznego". A escitalopram miał być ASRI, a nie SSRI (https://en.wikipedia.org/wiki/Allosteric_serotonin_reuptake_inhibitor ). Mistrzowie.
  12. (ceny z bazalekow.mp.pl) Brintellix 204,51 zł Przykładowe SSRI(z refundacją): Fluxemed 4,88zł / Paxtin 20 Inpharm 3,81zł / Sertraline Aurobindo 3,37zł Cytat z opracowania IPIN, Klinika Psychiatrii Dorosłych, II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny, Łodź: "(...) Jednakże, w dwóch dość dużych badaniach (obejmujących łącznie ponad 1200 pacjentów) nie wykazano przewagi wortioksetyny nad placebo, (...) Wyniki badań nad jej skutecznością w leczeniu zaburzenia lękowego uogólnionego nie są jednoznaczne. W jednym z dwóch badań (dość podobnych metodologicznie) stwierdzono przewagę nad placebo, której nie udało się wykazać drugiej grupie badaczy. (...) Dostępne dane kliniczne nie wskazują jednak, aby lek ten przewyższał skutecznością stosowane obecnie leki przeciwdepresyjne. Ponadto, wortioksetyna nie była badana w badaniach klinicznych trwających ponad 20 tygodni (tylko jedno badanie trwające dłużej), dlatego też nie dysponujemy mocnymi danymi potwierdzającymi skuteczność i bezpieczeństwo tego leku w długoterminowym leczeniu." Sprawdźmy oceny pacjentów. Sertralina- http://www.drugs.com/comments/sertraline/ http://www.drugs.com/comments/sertraline/zoloft.html Paroksetyna- http://www.drugs.com/comments/paroxetine/ http://www.drugs.com/comments/paroxetine/paxil.html Fluoksetyna- http://www.drugs.com/comments/fluoxetine/ http://www.drugs.com/comments/fluoxetine/prozac.html Wortioksetyna- http://www.drugs.com/comments/vortioxetine/ http://www.drugs.com/comments/vortioxetine/brintellix.html
  13. Na mnie zawsze po jakimś pobycie w szpitalu pielęgniarki patrzą spode łba, bo sam sobie usuwam plastikową rurkę aka wenflon. No w jednym szpitalu tylko zachęcały, żeby samemu sobie je usuwać. Ostatnio była taka sytuacja- J: Siostro, siostro, gdzie jest kubeł na odpady medyczne? P: A po co Panu? J: No na wenflon. P: A kto Panu usunął wenflon? J: No ja. P: o_O Niech Pan to da! Wariat... J: Większy niż Ci się wydaje. Mam tak samo. To jest zawsze szukanie igły, a w tym wypadku żyły, w stogu siana. W ogóle ich nie widać, nie chcą się pokazywać po oklepywaniu, zaciskaniu , kłucie na czuja zawsze jest , zanim pobierze krew to nieraz mnie zdąż obkłuć kilka(naście) razy.
  14. Mam inaczej. Głęboki, stoicki spokój, skłonność do wnikliwych przemyśleń i refleksji... No, przynajmniej do czasu, aż na horyzoncie nie pojawi się obiekt godny atencji. Phenibut zwiększa chuć bardziej niż u Wieśmaka. Zbytnią uwagę przywiązujemy do aspektów semantycznych. W Rosji i krajach ościennych byłego ZSRR Phenibut jest LEKIEM. Produkowany przez koncerny farmaceutyczne, podlega farmaceutycznym normom i procedurom, sprzedawany w aptekach, stosowany do leczenia wielu zaburzeń- w tym lękowych i astenicznych. Tu na ten przykład ulotka łotewskiego preparatu Noofen- http://olainfarm.lv/wp-content/uploads/2013/01/Noofen250mgtab_Package-leaflet.pdf Dla całej reszty świata to "suplement diety". Niewątpliwie jest lekiem, który ma potencjał "ćpalny" i pozostawia pole do nadużywania. Ale co decyduje, że dana substancja jest "narkotykiem", a inna nie? Można przyjąć kilka kryteriów i definicji. 1) Stosowana regularnie prowadzi do uzależnienia fizjologicznego i/ lub psychicznego. 2) Wywiera działanie psychoaktywne na OUN. 3) Prowadzi do odmiennych stanów świadomości. 4) Generuje znaczne szkody, koszta zdrowotne oraz społeczne. 5) Jest zabroniona, nielegalna na gruncie lokalnego prawa. Teraz w zależności, które kryteria zastosujemy (i na czyją modłę) narkotykiem są(!) lub nie są(!) nikotyna, kofeina, alkohol etylowy, benzodiazepiny, "leki na ADHD"- metylofenidat, Adderall (sole amfetaminy), opioidowe środki przeciwbólowe itp. To teraz podam charakterystykę pewnej substancji psychoaktywnej. 1) Według danych WHO zabija bezpośrednio ~3,3 milionów ludzi rocznie na świecie, w samej Polsce bezpośrednio ~10 tysięcy/ rok- na co składają się zgony spowodowane bezpośrednim zatruciem(przedawkowaniem), wywołanymi chorobami somatycznymi oraz zaburzeniami psychicznymi spowodowanymi przez tę substancję, z przyczyn bezpośrednich i pośrednich kilkanaście tysięcy ofiar rocznie nad Wisłą. 2) Prowadzi do wielu chorób czy stanów chorobowych- marskość wątroby, encefalopatia, zespół Korsakowa, zespół Otella, zredukowana objętość móżdżku (zanik robaka), ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, licznych nowotworów- rak języka, krtani, gardła, przełyku, jelita grubego, jest jednym z czynników nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca, cukrzycy, zaburzeń krzepnięcia krwi, zawału serca i udaru mózgu. 3) Prowadzi do zaburzeń psychicznych i statystycznie, kilkukrotnie zwiększa ryzyko popełnienia "spontanicznego" samobójstwa. 4) Szacuje się, że 25% wszystkich przestępstw jest popełnianych pod wpływem tej substancji. 5) Prowadzi do pełnego uzależnienia fizjologicznego i psychicznego. 6) Pośrednio w wyniku zażywania tej substancji ginie niezliczona ilość osób trzecich uczestniczących we wszelkiej maści wypadkach komunikacyjnych i zdarzeniach niebezpiecznych. W 2012 w PL kierowcy pod wpływem tej substancji byli sprawcami 12% wszystkich wypadków drogowych zabijając prawie 500 osób. 7) Generuje znaczne koszta społeczne i ekonomiczne. 8 ) W 2011 państwo polskie z tytułu podatków (akcyza) od sprzedaży wyrobów zawierających tę substancję zarobiło 16-18 mld złotych, a poniosło koszty w wysokości ponad 40 mld złotych związane z używaniem i uzależnieniem od tej substancji- w szczególności leczenie uzależnień, hospitalizacje z powodu schorzeń spowodowanych przez tę substancję, absencje chorobowe, wypadki drogowe, utraconą produktywność. 9) Odbija się na zdrowiu psychicznym osób trzecich, członków rodziny przebywających w otoczeniu osoby zażywającej regularnie tę substancję. Groźny "narkotyk", już dziś w każdym sklepie monopolowym. A nie, zapomniałem. Alkohol etylowy nie jest narkotykiem, bo spełnia tylko 4 z 5 kryteriów, 5go nie spełnia bo jest legalny. Narkotykiem można by go ewentualnie uznać w czasach prohibicji. Ciekawe dlaczego profesor David Nutt, brytyjski psychiatra, psychofarmakolog, terapeuta uzależnień, przewodniczący ACMD, doradca brytyjskiego MZ, MON i MSW, utracił posadę , gdy opublikował wyniki badań naukowych i zaczął otwarcie mówić o tym, że alkohol etylowy jest na wielu płaszczyznach bardziej szkodliwy niż wiele tzw. narkotyków. Dlaczego- ze względów merytorycznych czy politycznych? Każdy kto ma otwarty umysł sam odpowie sobie na to pytanie. Polska- jedyny kraj w całej UE gdzie za posiadanie- http://www.amazon.com/s/ref=nb_sb_noss_2?url=search-alias%3Daps&field-keywords=kava+kava , grozi Ci do 3 lat więzienia. Iran- kraj gdzie za konsumpcję alkoholu grozi Ci kara śmierci. W Arabii Saudyjskiej za spożywanie alkoholu, konsumpcję szynki, wyprowadzanie psa na spacer czy marszczenie freda grozi na szczęście tylko więzienie i kilkaset batów. No ale za "narkotyki" już ścięcie łba. Czy phenibut jest narkotykiem? Tak, nie, być może- w zależności kto pyta, i kto odpowiada. Jeżeli to paru osobom poprawi samopoczucie to jestem zaburzony, leczę się, jestem lekomanem (uświadomiłem sobie to już dawno temu , dzięki czemu jestem znacznie do przodu w porównaniu z 3/4 forum, które wciąż nie przyjmuje tego faktu do swojej wiadomości), czasami lubię sobie przyćpać. Choć to moje przyćpiewanie to bardziej kinderćpanie zważywszy na wachlarz, kaliber środków i częstotliwość samego przyćpiewania(tj. sporadyczność).
  15. Dzis 14 dzien miesiaca a wiec miesiecznica pierwszego phenowego flowa. Z tej okazji poszlo 5g I nagram oredzie do uzyszkodnikow foro.
  16. Tolerancja nie rośnie, ale to ślepa uliczka. Oczywiście życzę powodzenia , ale gabapentyna/pregabalina nie sprawdzi się jako substytut dla klona/alpry. Niech każdy stestuje na własnej skórze , ale do sprawy trzeba podchodzić realistycznie. Inaczej wszyscy by szamali te dwa środki zamiast benzo, a na odwykach od benzo zamiast terapii substytucyjnej diazepamem podawano by pregabalinę.
  17. Chyba podlinkowałeś nie ten artykuł co trzeba. Tam nie ma nic o nadmiarze serotoniny jako czynniku w etiopatogenezie zaburzeń depresyjnych tylko zaproponowana jest teza jakoby głównym mechanizmem odpowiadającym za efekt terapeutyczny leków przeciwdepresyjnych (głównie SSRI) nie było zwiększanie serotoniny sensu stricto tylko ich wpływ na neuroplastyczność, neurogenezę i regenerację uszkodzonych przez chroniczny stres struktur- takich jak hipokamp czy ciało migdałowate- które są uszkadzane przez nadmiar kortyzolu i nadaktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Co zresztą wiadomo od dawna. Co ma piernik do wiatraka? Gdyby depresja była spowodowana nadmiarem serotoniny nie sądzisz, że 3/4 ludzi, którzy biorą leki przeciwdepresyjne(o działaniu serotoninomimetycznym) i mają niebotycznie podniesione zewnątrzkomórkowe stężenia serotoniny, powinno zapaść na depresję? Nadmiar serotoniny powoduje zespół serotoninowy. A ja wczoraj widziałem Jezusa na rondzie- to jest dokładnie ta sama retoryka. Powiedz no, gdzie i kiedy badałeś sobie stężenie l-tryptofanu, w jakim płynie ustrojowym, że stwierdzono , akurat u Ciebie, ten niedobór. Chętnie wtedy się odniosę. Zapomniałem, że w naszym kraju nie badają poziomu tryptofanu. Co i tak nie miałoby żadnej przydatności klinicznej. Bada się tylko stężenia serotoniny i jej metabolitów (5-HIAA) w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym, co też nie ma klinicznego przełożenia na jej stężenia w oun. Przeczytaj jeszcze raz , tym razem uważnie , o konkurowaniu tryptofanu z aminokwasami rozgałęzionymi i innymi aminokwasami aromatycznymi o przekaźnik oraz o tzw. rate-limiting step jako kluczowym ograniczniku w biosyntezie serotoniny. Tryptofan NIE jest skuteczniejszy od 5-HTP. Zresztą, były przeprowadzane próby gdzie uczestnikom całkowicie wyłączono z diety l-tryptofan w źródłach pokarmowych albo zablokowano hydroksylazę tryptofanową (enzym, który przekształca l-tryptofan w 5-HTP) i te osoby nie zapadły na żadną depresję. Ale możesz dalej w kółko twierdzić swoje, tylko poprzyj to faktami. No chyba nie. Dwa linki do for dyskusyjnych , gdzie w jednym post faktycznie zawiera odnośniki do badań na pubmedzie , ale wynika z nich jasno , że pirydoksyna(B6) była efektywna, ale dopiero w dawkach 100-600mg, a nie tak jak to Ty twierdzisz- 50mg, i w większości badań podawano ją i.v. (dożylnie), a nie doustnie. Jeden link do pseudostronki prowadzącej agitację na rzecz zakupu supli. Jeden link do badania open-label przeprowadzonego na grupie 140 osób, gdzie tylko 18 osób(!) wykazywało objawy depresyjne powiązane z deficytem B6. To , że niskie stężenie B6 jest skorelowane z symptomami depresji, nie oznacza , że deficyt B6 jest przyczyną depresji. Sami autorzy stwierdzają na końcu, że należy przeprowadzić więcej badań, tym razem randomizowanych, aby stwierdzić czy suplementacja B6 może przynieść poprawę przy symptomach depesyjnych. A, no i badanie na szczurkach. Właściwie to na martwych szczurkach , bo zabijano je po 4 godz. od podania tryptofanu i badano stężenia 5-HTP, 5-HT, 5-HIAA i Mel post-mortem. A gdzie piśmiennictwo, że inozytol i cholina muszą być koniecznie zażywane razem, bo inaczej grozi to pogorszeniem symptomów depresji/ zaburzeń lękowych? Nie pierwszą i nie ostatnią osobą jesteś, która namawia do odstawiania leków przeciwdepresyjnych, i promuje "leczenie" zaburzeń psychicznych przy pomocy witamin, minerałów i innych popierdółek. Ja może i jestem nafaszerowany "chemią". Ale czym Ty w takim razie jesteś nafaszerowany? Jakąś pochłanianą bezkrytycznie,bezrefleksyjnie ideologią opartą o pseudonaukowe anegdoty z neta. Ta kuracja witaminkami do zdrowia Cię nie doprowadzi. Wręcz przeciwnie, na manowce prosto. Ale jak to mówią- nie mój cyrk, nie moje małpy. Nie moje pieniądze- nie moja sprawa. Powodzenia. Z modą na suplementację D3 też jakaś zbiorowa paranoja. Nagle okazuje się, że 90% społeczeństwa ma tak drastyczne deficyty D3, że aż agencje muszą podwyższyć dopuszczalne normy maksymalnej dobowej podaży. Wszyscy w porze wiosenno-letniej siedzieli pozamykani w domach , przy zasłoniętych oknach, i nie wystawiali nosa na ten regulaminowy kwadrans, żeby wytworzyć sobie dostateczną ilość D3. A ile osób przed rozpoczęciem suplementacji oznaczyło sobie stężenia metabolitów D3? Jedna, dwie, pięć? A z tym to do pani admin, nie moja branża.
  18. Było- l-tryptofan-t19743.html l-tryptofan-t47488.html depresanum-czyli-tryptofan-inozytol-i-inne-pierdo-y-t54241.html , ale pisać każdy może, trochę mądrze lub... trochę mniej mądrze. Aha, czyli związek jest ogniwem niższego rzędu na szlaku metabolicznym... I Twoim zdaniem jest to zaleta tryptofanu? Wyjaśnię Ci dlaczego jesteś w dużym błędzie. 1) 5-HTP zdecydowanie lepiej penetruje przez BBB (barierę krew-mózg) niż l-tryptofan. 2) L-tryptofan jest transportowany z krwiobiegu do mózgu przez CD98/LAT-1, czyli transporter, wspólny dla grupy dużych neutralnych aminokwasów. Oprócz transportowania tryptofanu transportuje on także aminokwasy rozgałęzione , pewnie szerzej znane Ci jako BCAA, tj. leucynę, izoleucynę oraz walinę, a także inne aromatyczne aminokwasy(AAA) takie jak chociażby tyrozyna. Tryptofan musi konkurować z pozostałymi związkami o miejsce na transporterze LAT-1, żeby w ogóle móc przekroczyć barierę krew-mózg. Dlatego u sportowców, kulturystów , którzy suplementują spore ilości BCAA obserwuje się obniżenie poziomu serotoniny, bo BCAA okupują transporter LAT-1 -> tryptofan słabo przenika przez BBB -> nie może posłużyć jako ogniwo w procesie biosyntezy serotoniny. A jeszcze jak do tego dołożysz odżywki z tauryną (antagonista serotoniny)... W przypadku 5-HTP ten problem odpada. 3) L-tryptofan jako aminokwas egzogenny (niezbędny) jest wykorzystywany w różnych procesach biochemicznych, biosyntezy białek , a tylko część jest zużywana do syntezy serotoniny. 5-HTP praktycznie w całości ulega konwersji do serotoniny. 4) L-tryptofan w zdecydowanie większym stopniu niż 5-HTP ulega biotransformacji do serotoniny w wątrobie(czyli jeszcze przed przekroczeniem BBB!)- a to rodzi niestety problem. O ile sam l-tryptofan czy 5-HTP przekraczają BBB (w taki, albo inny sposób) serotonina wytworzona na obwodzie nie jest zdolna przekroczyć BBB. 5) Konwersja l-tryptofanu do 5-hydroksytryptofanu (5-HTP) przez hydroksylazę tryptofanową jest najsłabszym ogniwem w całym procesie biosyntezy serotoniny. Poczytaj o czymś takim jak rate-limiting step w procesie biosyntezy serotoniny. To zachodzi właśnie na tym etapie. Jest to proces ściśle kontrolowany przez organizm i jeżeli "stwierdzi" on z jakiegoś powodu, że więcej serotoniny nie potrzeba i uj, to możesz zjeść nawet 15kg l-tryptofanu , a i tak nie zostanie on przekształcony w 5-HTP (a dalej w serotoninę). 5-HTP omija ten etap. 6) Suplementy z 5-HTP pochodzą ze źródeł roślinnych (są to ekstrakty z Griffonia simplicifolia i pokrewnych roślin), a suplementy z l-tryptofanem są wytwarzane na drodze fermentacji mlekowej= istnieje wyższe ryzyko zanieczyszczeń, grożących EMS. Witamina B3 to wspólna nazwa dla dwóch związków: kwasu nikotynowego (niacyny) i zdecydowanie popularniejszego amidu kwasu nikotynowego (nikotynamidu). Gdyby synteza B3 z tryptofanu byłaby w stanie pokryć chociażby minimalne zapotrzebowanie organizmu to nie byłaby zaliczana w piśmiennictwie do "witamin"- bo witamina jest to z definicji związek, który jest niezbędny organizmowi, ale egzogenny (musi być dostarczany z zewnątrz). A guzik. Melatonina jest syntetyzowana bezpośrednio z serotoniny przy udziale HIOMT/ASMT. Jakie badania? Linki do wiarygodnych źródeł naukowych, poproszę. Że co proszę? Prolaktynę obniża prolaktostatyna(dopamina), gdy jest uwalniania przez podwzgórze , wtedy pełni rolę neurohormonu- i pobudzi receptory dopaminergiczne D2 na laktotrofach. A to jakaś mądrość ludowa , czy stoi za tym jakaś literatura, piśmiennictwo , opracowania, badania? Linki. Ojoj, to chyba mam jakieś lewe badania kliniczne, bo pacjentom z depresją/ OCD/ zaburzeniami lękowymi podawano 18g (18000mg) myo-inozytolu/d SOLO, który wykazywał rewelacyjną skuteczność , równą, albo przewyższającą SSRI. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8780431 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302 Ale wiesz, że choliną z lecytyny czy dwuwinianem choliny to można sobie tyłek podetrzeć? Najskuteczniejszymi prekursorami acetylocholiny są CDP-cholina (cytykolina), Alpha-GPC , DMAE, centrofenoksyna. A dalej mi się nie chcę , bo to jakieś bajki na dobranoc, truizmy, oczywistości. Pewnie lobbujesz na rzecz sklepu, który podlinkowałeś. Naprawdę uważasz, że gdyby suplementacja tryptofanem/inozytolem/ choliną (i to w tak groteskowych dawkach jak podajesz) rozwiązywałaby wszelakie problemy z nerwicą czy depresją to na tym i podobnych forach nadal udzielałaby się cała rzesza ludzi? Nie odpowiadaj, pytanie jest retoryczne. Lepiej sam się pochwal, czy "wyleczyłeś" się tym mixem czy to tylko chwilowy przypływ entuzjazmu jak u większości neofitów zachłyśniętych ideologią suplementacji po lekturze stronek o nutrientach.
  19. jetodik , kolację spożywam, bez naturalistycznych porównań. A zaraz się pojawi temat na forum "Moderator woła użyszkodnika po nicku przy innych użyszkodnikach".
  20. No właśnie. A koleżanka zmieniła mirtazapinę na mianserynę, bo ktoś gdzieś coś napisał- że mirtazapina może powodować nudności, a mianseryna nie. -- 12 lis 2015, o 16:04 -- Ta emetofobia to musi być przeyebana swoją drogą jak tak czytam. Na każdym kroku bać się, żeby nie haftnąć przypadkiem. Podobnie jak ta fobia, już nie pamiętam fachowej nazwy, lęk przed wypróżnianiem się , że w miejscach publicznych nas dopadnie nagła niespodziewana potrzeba defekacji i nie zdążymy do toalety. Przez co ludzie nie wychodzą z domu. A jak to bywa połączone z IBS, gdzie mogą być faktycznie pewne perturbacje natury żołądkowo-jelitowej, to już w ogóle pojechane po bandzie.
  21. Nie wiem czy dobrze rozumiem... Zamieniłaś mirtazapinę na mianserynę, bo na wikipedii/ ulotce/ jakiejś stronce w kontekście pierwszej wymieniano wymioty i nudności jako potencjalne skutki uboczne, a w kontekście tej drugiej ich nie wymieniano? Czyli w istocie zamieniłaś jeden 4-pierścieniowy lpd z grupy NaSSa (czyli 6-aza-mianserynę , tak inaczej nazywa się mirtazapina) na drugi 4-pierścieniowy lpd z tej samej grupy , swój analog, pierwowzór- mianserynę , gdzie oba blokują receptory 5-HT3, 5-HT2c* i H1 chroniąc przed nudnościami , na podstawie informacji o jednym skutku ubocznym z neta/ ulotki? *odwrotny agonista
  22. Ktoś chyba trochę popłynął zapominając o istotnych faktach. Owszem, w badaniu klinicznym 15mg mirtazapiny spowodowało natychmiastowe("od ręki") obniżenie poziomu kortyzolu u wszystkich badanych, ale... mirtazapina była podawana i.v. (dożylnie) młodym, zdrowym psychicznie, mężczyznom. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10451911 Z kolei u pacjentów przyjmujących mirtazapinę doustnie, cierpiących z powodu zaburzeń depresyjnych , odnotowano znaczący spadek kortyzolu i obniżenie aktywności osi HPA, po przebyciu całego cyklu. tj. aplikacji mirtazapiny w dawce 15mg w dniu "0", dawki 30mg w dniu "1" i dawki 45mg w dniach 2-21 trwania badania. Stężenia kortyzolu oznaczono laboratoryjnie w dniu -1 (przed rozpoczęciem podawania mirtazapiny), w dniu "zero", w dniu 7 i w dniu 21. Co ważne- kortyzolu nie badano we krwi tylko w dobowej zbiórce śliny. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12606843 Tutaj podobnie, tyle że kortyzol badano w dobowej zbiórce moczu. Odnotowano niższe stężeniach wolnego kortyzolu w moczu, ale... spadek kortyzolu nie miał przełożenia na efekt antydepresyjny (brak zmian w skali 21-HAMD). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14561437 Poza tym na wynik badania wpływają inne czynniki. Zadanie- oznacz sobie stężenie prolaktyny w warunkach normalnych, a potem zacznij przyjmować jakiegoś agonistę dopaminy obniżającego prolaktynę (bromokryptyna, kabergolina) i oznacz stężenie prolaktyny kolejny raz , ale bezpośrednio przed pobraniem krwi pomerdaj sobie suty przez 30 minut albo odbądź wyuzdany stosunek z dziewczyną. Gwarantuję Ci, że mimo brania agonisty dopaminy w drugim pomiarze wyjdzie Ci znacznie wyższe stężenie prolaktyny niż w pierwszym. A analogia nie jest do końca pozbawiona sensu. W przypadku kortyzolu wystarczy jakieś stresujące wydarzenie o poranku, albo rozminąć się nieco z godzinami w jakich należy oznaczać ten hormon, i już pomiar będzie zniekształcony. A poza tym jak to tak można bezkrytycznie wierzyć laborantom, tak jak naukowcom i kaznodziejom? Wiesz ile jest możliwych źródeł błędu w pomiarach laboratoryjnych? Lepiej sam zostań analitykiem/diagnostą i badaj swoje próbki. Najbezpieczniej będzie.
  23. .Uj tam z piciem i .uchaniem... Ale Mufasa...
×