Lord Cappuccino

To wszystko tłumaczy... Zniszczone dzieciństwo i dalsze reperkusje dla rozwoju psychosomaspołecznego.

Dużą rolę w etiopatogenezie stanów depresyjnych odgrywają też mutacje w obrębie SLC6A4- https://pl.wikipedia.org/wiki/5-HTTLPR , oraz HTR2A. Hocki klocki dzieją się też u osób, które mają genetycznie zbyt mocno z-upregulowane receptory 5-HT2a.

U mnie biorą 160zł za jedną mutację i 250zł za obie (C677T, A1298C).

stx, Z suplementów- - Ashwagandha(ekstrakt standaryzowany na 5% witanolidów) 600-1200mg/d, - L-teanina 100-200mg doraźnie, - 5-HTP 50-400mg/d, - dziurawiec zwyczajny (ekstrakt standaryzowany na 0,3% hiperycyny albo 3% hiperforyny) 300-900mg/d, - Rhodiola rosea(ekstrakt standaryzowany na 5% rozawin albo 3% salidrozydu) 500-100mg/d, - Cytryniec chiński (Schisandra chinensis) ekstrakt standaryzowany na 9% schizandryn 500-100mg/d albo czysty Schizandrol A 50mg doraźnie, - Tarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis AKA Skullcap) lub czysta bajkalina 440mg doraźnie, - pikamilon - phenibut - ekstrakty z waleriany/kozłka lekarskiego - melisa Oczywiście nie wszystko naraz.

Ile płaciłeś za badanie polimorfizmu MTHFR?

Ostatnio trochę popłynąłem, bo wziąłem 2,5g ~5h przed eventem, a potem jeszcze dobrałem 1,5g na wstępie. Doświadczyłem efektów, które opisałem tutaj -> post2148573.html#p2148573 , a potem jeszcze zarzuciłem coś inszego, mianowicie... albo może lepiej nie będę pisał, bo krzyżowcy są u władzy i jutro o 4 będę miał pobudkę przez ABW z Antosiem na czele. W każdym razie w konsternację wprawia mnie fakt, że są osoby, jak ja, achino, dash czy parę innych, którym phenibut ostro rypie czerep (w pozytywnym znaczeniu), a są osoby na których nie wywiera żadnego wrażenia. Na reddicie, i ogólnie zagranicznych forach , w kontekście phena (i innych substancji) piszą o respondersach albo non-respondersach. Są takie osoby , które po ekwiwalentnej dawce phena mają nieziemskie loty, są takie które czują się jakby przedawkowały benzo albo były w stanie skrajnego upojenia alkoholowego, a są takie które w ogóle nie czują nic. Tutaj są różne faq'i, tutoriale, case reporty, szkoły zażywania/dawkowania, gdzie ludzie opisują swoje "loty"- https://www.erowid.org/experiences/subs/exp_Smarts_Phenibut.shtml http://www.gll-getalife.com/get-ripped/dietary-supplements/entry/phenibut-review http://mattforney.com/phenibut-changed-life/ https://drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=123963 https://drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=197758 http://www.goodlookingloser.com/forums/phenibut/130567-phenibut-is-the-best-thing-i-ve-tried-this-year#207673 http://www.pillscout.com/2014/08/13/phenibut-social-anti-anxiety-drug/ http://phenibutguru.com/phenibut-gurus-guide-to-phenibut/ http://revolutionarylifestyledesign.com/the-right-phenibut-dosage-for-destroying-depression-and-avoiding-withdrawal/ http://peakmodernliving.com/what-i-learned-after-2-years-of-experimenting-with-primaforce-phenibut-supplements-highly-recommended

Badania w których dodanie risperidonu jako dodatku do kuracji SSRI wywarło korzystne działanie w lekoopornym OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14604454 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8666572 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15572275 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993132 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7592506 A tutaj opis sześciu case reportów, gdzie to risperidon wywołał objawy OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12352268 Inozytol wykazał w dawce 18g/dobę skuteczność równą SSRI, przy mniejszej ilości działań niepożądanych, w leczeniu OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8780431 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302 Co ciekawe inozytol w tej samej dawce , ale jako augmentacja, podawany razem(!) z SSRI, nie wykazał żadnej znaczącej skuteczności. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11281989 Przypadki zastosowania tramadolu w OCD, oraz rola jednoczesnego wpływu na układy 5-HT i opioidowy. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9559288 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10200754 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17102981 Tutaj badanie, w którym mix fluoksetyna+buspiron był skuteczniejszy w leczeniu OCD niż monoterapia fluoksetyną, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2188516 oraz badanie, które zaprzecza jakoby dodatek buspironu do SSRI przynosił jakąś znaczącą, istotną klinicznie , poprawę w porównaniu z monoterapią klomipraminą. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1552034 Trazodon w tym badaniu nie przyniósł poprawy u pacjentów z OCD w porównaniu z placebo. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1629380 A tutaj opis case reportów gdzie dodanie trazodonu do SSRI albo zastosowanie go u pacjentów nie reagujących na leczenie klomipraminą przyniosło redukcję symptomów OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18311107 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2119885 Metaanaliza , która uwzględnia badania kliniczne, w których uzyskano sprzeczne rezultaty, i nie pozwalająca jednoznacznie stwierdzić czy pindolol jest skuteczny jako dodatek w lekoopornym OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4319248/ Badanie kliniczne w którym EPA (jeden z głównych omega-3) nie udowodnił swojej skuteczności w augmentacji OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15003438 Większość badań z wykorzystaniem omega-3 przeprowadzano na pacjentach cierpiących na zaburzenia depresyjne i tam faktycznie EPA/DHA udowadniały swoją skuteczność. -- 11 lis 2015, o 23:41 -- Fakty są takie, że obecnie na OCD nie ma nic lepszego od klomipraminy i SSRI. Eksperymentalnie na zachodzie stosuje się lamotryginę, memantynę, riluzol czy aprepitant, ale to są wskazania mocno off-label, zważywszy na co to leki domyślnie są przepisywane. Całe OCD to zyebana transmisja serotoninergiczna w jądrach postawnych/zwojach podstawy mózgu oraz zyebana transmisja dopaminergiczna w PFC+ potencjalnie zyebana transmisja glutaminergiczna + kopa czynników genetycznych.

hellian, Nie ma sensu milion pinscet sto dziwinscetny pisać, że złośliwy zespół neuroleptyczny najczęściej wywołują klasyczne neuroleptyki , i to głównie te podawane i.v. (dożylnie), że przyczyną zzn jest raptowne, skrajne osłabienie transmisji dopaminergicznej, a kwetiapina w dawce 25mg (sic!) nie wykazuje znaczącego powinowactwa do receptorów dopaminowych D2/D3. Nawet seks z Jessicą Albą przez 10 lat, dzień w dzień, stałby się w końcu nudny. Zresztą co tu gadać jak ulubionym zajęciem niektórych jest namiętna lektura ulotek i bloga Kefira na sraczu.

Oficjalnie? 1 tabletkę (10mg) przed pójściem spać.

"Jesteś jak detektywmonk z filmu To nie jest kraj dla normalsów pod honorowym patronatem forum nerwica.com. W dzień jesteś ciepłymi kluchami, sympatycznym prawiczkiem, zadurzonym w Magdzie z sąsiedztwa (lat 37), zadowolonym z batonika i emisji nowego odcinka Pierwszej miłości. Jednak to tylko pozory, gdyż Twoja dualistyczna natura jest o wiele bardziej skomplikowana. Mroczne alter ego dochodzi do głosu po zachodzie słońca. Wtedy przemieniasz się w psychopatycznego, sadomasochistycznego zwyrola, który tropi forumowiczki (lat 32 i 39) wypadając znienacka zza krzaków, żeby pokazać im swojego batona (Twix Xtra za 1,19zł z promocji w Biedronce)."

Wolę "paroksetyniarze", ale "parole" też mogą być, grunt że nie zwyrole...

Nie widzę najmniejszego sensu łączenia gabapentyny z pregabaliną. Obie te substancje są gabapentoidami i wykazują ten sam mechanizm działania- tj. są blokerami napięcio-zależnych kanałów wapniowych na podjednostkach a2δ-1 i a2δ-2. Nie wpływają bezpośrednio na receptory GABA-A/B. Pregabalina weszła na rynek akurat wtedy, gdy wygasł patent na gabapentynę, więc można ją uznać za kolejny przykład evergreeningu , ze strony Pfizera. Do gabapentoidów , które blokują VDCC a2δ-1/2 należą także phenibut, baklofen i GABOB. Z tym, że GABOB jest także pełnym agonistą receptorów GABA-A i GABA-Arho (GABA-C), a baklofen i phenibut są agonistami receptora GABA-B (phenibut w wyższych stężeniach dodatkowo GABA-A). Te substancje nigdy nie będą substytutem dla benzo. Cały receptor GABA-A jest heteromerem, który może składać się z 5 podjednostek (z różnymi wariantami podtypów). Istnieje 7 rodzajów podjednostek z łącznie 16 podtypami dla receptorów GABA-A. Najczęstszą kombinacją są receptory GABA-A posiadające po dwie podjednostki alfa i beta, i jedną podjednostkę gamma. Leki z grupy benzodiazepin działają na te receptory GABA-A, które posiadają podjednostki alfa-1, alfa-2, alfa-3 albo alfa-5. Benzodiazepiny nie łączą się ze stroną ortosteryczną receptora (tam gdzie normalnie wiąże się GABA) tylko ze stroną allosteryczną (tzw. strona benzodiazepinowa) w interfejsie zlokalizowanym pomiędzy podjednostką alfa i gamma. Benzo pełnią rolę pozytywnych allosterycznych modulatorów dla GABA-A czyli krótko mówiąc powodują zmianę konformacji białka receptorowego i zwiększają powinowactwo endogennego GABA do receptora. Teraz w zależności, która podjednostka zostanie aktywowana będziemy mieć odmienne efekty farmakologiczne. Jeżeli aktywowana zostanie podjednostka alfa1= efekty sedatywne, nasenne, jeśli alfa2/3= efekty anskjolityczne, przeciwlękowe, jeśli alfa5= miorelaksacja, rozluźnienie mięśni szkieletowych. Dlatego obecnie poszukuje się leków, które będą selektywne jedynie wobec konkretnych podjednostek. Tak jak z-drugs (zolpidem i spółka) są relatywnie selektywne względem podjednostki alfa1 (działanie nasenne). Albo wręcz przeciwnie- takich leków jak bretazenil, który w przeciwieństwie do klasycznych benzo wiąże się z wszystkimi sześcioma podjednostkami alfa (benzo tylko z czterema). To , że lek "działa na GABA" znaczy tyle co nic. Na GABA "działa", w taki albo w inny sposób, alkohol etylowy, benzo, phenibut, baklofen, brom, barbiturany, tiagabina, hiperforyna/adhiperforyna, fenelzyna, gabapentyna, pregabalina, kwas walerianowy, kwas walerenowy, bajkalina, bajkaleina, pikamilon, kwas walproinowy/walproinian sodu (Depakine) i wiele innych , a każde z innej bajki. Jedne z drugim mają tyle wspólnego co słoń ze słoniną. Reasumując- lepiej wszamać phenibut albo baklofen niż męczyć się z tymi analogami GABA, a benzo to benzo- póki co są niezastąpione.

Przy leczeniu ZOK być może, ale w przypadku tych dwóch leków takie dawki nie są zalecane przez FDA, które w wytycznych zjechało z maksymalnej dobowej dawki citalopramu z 60mg/d do dopuszczalnej 40mg/d , a do 20mg/d w przypadku osób po 65 r.ż. i chorobami wątroby , ze względu na istotne wydłużenie odcinka QT. Dla escitalopramu ustalono dawkę dobową =20mg, a dla osób po 65 r.ż. -10mg. Nie wiadomo jakie to ma przełożenie na realne zaburzenia rytmu serca i śmiertelność z tego tytułu w populacji , ale faktem jest, że w opracowaniach można się spotkać z poglądem jakoby citalopram był najmniej bezpiecznym SSRI podczas przedawkowania. Citalopram w ogóle nie jest zarejestrowany (ani przez FDA w US, ani w Europie, z wyjątkiem Hiszpanii) do leczenia ZOK. Escitalopram w Europie posiada wskazanie do leczenia ZOK (w US tylko do zaburzeń depresyjnych i GAD, do OCD- off-label).

hellian, Mówisz, masz- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9639080 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24434100 Smacznego.

Każdy lek uzyskuje stan/ stężenie stacjonarne gdy ustala się dynamiczna równowaga pomiędzy szybkością wprowadzania leku do ustroju, a szybkością wydalania leku z ustroju. Ten lek akurat możesz brać jak dusza zapragnie, każdemu inna pieszczota. Możesz brać doraźnie , uspokajająco , relaksująco albo możesz brać na stałe , wtedy mają ujawnić się jego właściwości tymoleptyczne (poprawiające nastrój).

W USA przeprowadza się randomizowane, wieloośrodkowe badania kliniczne, gdzie pacjentom z lekoopornym OCD podaje się sertralinę w dawkach do 400mg/d, w przypadku częściowej odpowiedzi klinicznej na dawkę 200mg/d, i nie rozwijają żadnego ZS. W tym badaniu tak sobie 66 ochotników radośnie to szamało- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16426083 Na tym tylko forum kilka osób brało/ bierze sertralinę z polecenia lekarza w dawce 250-400mg/d na OCD.

Puste kalorie mówisz... to i tak dobrze żeś próchnicy się od nich nie nabawił chłopie.

To już chyba było. A nazywało się jakoś tak... [videoyoutube=Qf2CQ3fT5_w][/videoyoutube]

Oho, oho... chyba przyniosę popcorn. I sprawdzę czy trzeba wpuścić kota Schrödingera do domu, bo równie dobrze może siedzieć pod drzwiami albo i nie.

To zorganizujmy ekspresowe starcie na wirtualnym ringu dla Łapy i bonsai'a! Zadania konkursowe: 1) Wymień odpowiednio po 10 wynalazków, innowacji, udogodnień , rozwiązań , które ułatwiają Ci życie w XXIw. ,a które powstały: a) dzięki reprezentantom nauk humanistycznych; b) dzięki reprezentantom nauk ścisłych/ przyrodniczych; 2) Wymień po 10 nazwisk wielkich ludzi a) reprezentujących nauki humanistyczne b) reprezentujących nauki ścisłe/ przyrodnicze 3) Uzasadnij w max. 10 zdaniach dlaczego uważasz, że nauki humanistyczne>nauki ścisłe or nauki ścisłe>nauki humanistyczne. Czas na zadania konkursowe: 30 minut. Nagroda: fejm, rispekt na dziale, thug life itd. itp. Werdykt wyda jury pod przewodnictwem detektywomonka i nieboszczyka.

Nie u kazdego to wystepuje I z czasem ponoc przechodzi, ale nie mialem ochoty czekac, zeby sie o tym przekonac.

Garstka ciekawostek. Przyjmowanie doustnie egzogennego 5-HTP (suple) upośledza transmisję dopaminergiczną w kresomózgowiu prowadząc do zaburzenia funkcji poznawczych. Kiepskiej jakości suple z 5-HTP mogą wywołać zespół eozynofilia-mialgia. Jednoczesne przyjmowanie 5-HTP i karbidopy (łączona z L-DOPĄ) może prowadzić do sklerodermii. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23609610 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7699627 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6997735

Oj , Panie, jeszcze to cofniesz jak wyjdzie kilka środków z serii CX-*** albo LY-***,*** .