Lord Cappuccino

gargul, Bo ogólnie jest zalecenie, żeby nie łączyć SSRI z opipramolem. Ale jak sprawdzisz na stronach ministerstwa zdrowie to wyskoczy, że paroksetyna, sertralina, fluoksetyna, fluwoksamina wchodzą w "istotną" interakcję z opipramolem, która może się potencjalnie źle skończyć, a citalopram i escitalopram w ogóle nie wchodzą z opipramolem w żaden interakcje. Citalopram i escitalopram mają bardzo niskie ryzyko interakcji z innymi lekami, bo oba są tylko bardzo słabymi inhibitorami CYP2D6, a citalopram dodatkowo bardzo słabym inhibitorem CYP1A2. Inne SSRI mają większe ryzyko interakcji na poziomie metabolizmu, bo wpływają na więcej izoenzymów i niektóre z nich silniej blokują.

Opipramol(Pramolan) strukturalnie jest zaliczany do trójpierścieniowych leków p/depresyjnych(ponieważ ma w budowie chemicznej trzy pierścienie), ale nie posiada on charakterystycznego dla nich mechanizmu działania. Podczas gdy większość TCA wpływa na wychwyt zwrotny 5-HT i NE+ ewentualnie inne smakołyki to opipramol działa głównie jako agonista receptorów sigma-1 i2, antagonista rec. dopaminowych D2, rec. serotoninowych 5-HT2, receptorów histaminowych H1, H2 i cholinergicznych receptorów muskarynowych. Ten lek nie ma jakiegoś wybitnego działania antydepresyjnego(chociaż badania na myszach wykazały, że agonizm receptorów sigma wywiera takie działanie)- bardziej przeciwlękowe i uspokajające. Można go stosować doraźnie. W każdym razie niektóre SSRI(dotyczy to paroksetyny, sertraliny, fluoksetyny, fluwoksaminy, nie dotyczy citalopramu i escitalopramu) mogą ogólnie nasilać działanie TCA, a w przypadku opipramolu zwiększać jego stężenie i ogólną toksyczność, istnieje też ryzyko zespołu serotoninowego. Zgaduję, że to interakcja na poziomie metabolizmu, bo te SSRI, które wymieniłem blokują kilka enzymów cytochromu P450 odpowiedzialnych być może za metabolizm opipramolu.

nova_2013, Czasami tak się dzieje, jak serwer ma akurat zwiechę i post się dubluje. Poprawiłem.

Tańczący z lękami, To paradoks, ale tylko pozorny. Badania pokazują, że agoniści 5-HT2c wywierają wyraźne działanie przeciwpsychotyczne(redukujące objawy pozytywne) w schizofrenii poprzez blokadę uwalniania dopaminy- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176661 czy Serotonin plays an important role in numerous physiological conditions. 5-HT2 receptor antagonists have long been known, but recently 5-HT2 receptor agonists are becoming promising agents in the development for new antipsychotic drugs. Most pharmacological researches on antipsychotic drugs have concentrated on the 5-HT2A receptor subtype, however recent studies show that agonist activity on 5-HT2A receptors can cause hallucination. Comparison of SSRIs and the 5-HT2C receptor agonists showed that the agonists decreased immobility time and increased swimming time in the FST (forced swim test) in rats in a manner comparable to SSRIs. In the 1990s 5-HT2C receptors have received more attention as many studies have shown that selective 5-HT2C receptor agonists may be more suited in the treatment for psychotic indications.[2][36] A 5-HT2C agonist may be expected to reduce positive symptoms of schizophrenia by reducing dopamine release in the mesolimbic dopamine pathway. Vabicaserin (SCA-136) is a 5-HT2C agonist that has shown promise in preliminary testing for the treatment of schizophrenia.[37] Natomiast antagoniści 5-HT2c, którzy wzmagają uwalnianie dopaminy mogą poprawiać negatywne objawy schizofrenii, ale pogarszać objawy pozytywne. Pozytywne objawy schizofrenii= halucynacje, urojenia spowodowane nadmiarem dopaminy na szlaku mezolimbicznym Negatywne objawy schizofrenii=apatia, anhedonia, stępienie afektu, spłycenie emocjonalne, alogia, abulia, mutyzm, pogorszenie relacji rodzinnych, społecznych, interpersonalnych) spowodowane niedoborem dopaminy na szlaku mezokortykalnym

Jeżeli mówimy faktycznie o chorobliwej zazdrości czyli o zespole Otella(ale zakładam, że nie miałeś problemu z nadużywaniem alkoholu) albo o paranoia inividia to przyczyny są nieznane- podaje się czynniki genetyczne, biochemiczne(zaburzenia równowagi neuroprzekaźników), środowiskowe. Znaczenie mogą mieć czynniki społeczne i rodzinne- długotrwała izolacja, narkomania, niski status ekonomiczno-społeczny, ekspozycja na nadmierny i przewlekły stres itp. Niektórzy zaliczają to zaburzenie do spektrum schizofrenii, ale zaburzenia urojeniowe mają niekiedy znacznie uboższą symptomatykę i charakteryzują się niższym stopniem upośledzenia funkcjonowania rodzinnego i społecznego u pacjenta. Wiodącą formą leczenia ww. jest psychoterapia(najlepiej indywidualna) w nurcie poznawczym. Leki przeciwpsychotyczne są zwykle nieskuteczne, aczkolwiek w pewnych sytuacjach pomocne. Głównym utrudnieniem może być brak wglądu/krytycyzmu pacjenta wobec zaburzenia i brak motywacji do podjęcia leczenia. Oczywiście lunatic jestem daleki od imputowania Ci schizofrenii czy zaburzeń urojeniowych, bo w Twoim przypadku to pewnie po prostu "neurotyczna zazdrość". Od strony neurobiologicznej niski poziom serotoniny faktycznie jest związany z agresją, impulsywnością i poniekąd też z zazdrością.

To zupełnie inna liga. Piperazyna to związek organiczny, który składa się z pierścienia sześcio-członowego zawierającego dwa atomy azotu w przeciwległym położeniu w pierścieniu. Związki chemiczne, które są pochodnymi piperazyny zawierają w swojej strukturze chemicznej pierścień/szkielet piperazyny. Pochodnych piperazyny jest ogromna ilość. Można je podzielić ze względu na budowę chemiczną albo ze względu na klasy stosowane w lecznictwie. Pochodnymi piperazyny są m.in. leki antydepresyjne-np. buspiron, trazodon; leki przeciwpsychotyczne- typowe(pochodne fenotiazyny), atypowe- klozapina, olanzapina, arypiprazol; leki urologiczne- sildenafil, leki antyhistaminowe- cetyryzyna, hydroksyzyna, leki stosowane w chorobie Parkinsona- pirybedil, niektóre narkotyki(dopalacze)- jak BZP. Generalnie cała masa związków o działaniu psychoaktywnym. Hydroksyzyna jest bardzo łagodnym lekiem przeciwalergicznym, uspokajającym, przeciwlękowym. Jest stosowana u dzieci w tabletkach 10mg albo w syropie. Jest lekiem antyhistaminowym I generacji. Działa na tej zasadzie, że jest silnym odwrotnym agonistą receptora histaminowego H1 oraz antagonistą receptora serotoninowego 5-HT2a= przez co hamuje aktywność ośrodkowego układu nerwowego. W żaden sposób nie uzależnia. Oksazepam to pochodna benzodiazepiny- związków chemicznych, które w swojej strukturze zawierają pierścień benzenowy i pierścień diazepinowy. To lek o działaniu amnestycznym, anksjolitycznym, przeciwdrgawkowym, nasennym, sedatywnym, przeciwlękowym, rozluźniającym mięśnie szkieletowe. Benzodiazepiny działają na zupełnie innej zasadzie- wiążą się z jonotropowym receptorem GABA-A a konkretnie z jego allosteryczną/benzodiazepinową stroną(kiedyś używano terminu receptor benzodiazepinowy) przez co powodują nasilenie transmisji GABA-ergicznej i ułatwiają GABA'ie wiązanie się z receptorami GABA-ergicznymi. GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałami chlorkowymi, napływ jonów chlorkowych powoduje hiperpolaryzację komórki nerwowej(która staje się tymczasowo niewrażliwa na przewodzenie bodźców)= co objawia się w postaci uspokojenia, działania przeciwlękowego, nasennego, rozluźniającego mięśnie szkieletowe, przeciwdrgawkowego. Z tym samym receptorem wiąże się też np. alkohol etylowy. Leki z tej grupy nadają się tylko do stosowania doraźnego/krótkotrwałego ponieważ powodują uzależnienie fizjologiczne i psychiczne.

Tańczący z lękami, O przepraszam bardzo, receptory 5-HT2c nie są pier.olone. Ich pobudzenie owszem- powoduje zablokowanie uwalnianie dopaminy na szlakach mezokortykolimbicznych, blokuje uwalnianie noradrenaliny w miejscu sinawym i generalnie przyjmuje się, że nasila lęki, ale powoduje też np. wzmożone uwalnianie acetylocholiny w korze przedczołowej, zmniejszenie apetytu, wywiera działanie przeciwpsychotyczne u osób ze schizofrenią, a zarówno agoniści i antagoniści tego receptora powodują jego downregulację i wywierają pewne działanie p/depresyjne. Choć ja bym preferował to ustrojstwo przyblokować jakimś silnym, selektywnym antagonistą.

Oo, jest już nowy odc Supernatural? Świetnie, dzięki za dobre info przy okazji.

mvp95, To jest "narkotyk" z wykazu II-P i nie ważne czy go dostajesz na 100% czy z refundacją(refundacja jest tylko dla dzieci i młodzieży z ADHD do 18r.ż.) to musi być na specjalnej recepcie Rpw z jednorazowym kodem kreskowym, gdzie jest zakodowane jaki to lek.

Powyższa zasada nie ma zastosowania jeśli sprawca był pod wpływem alkoholu i/lub narkotyków i z tego powodu był "niepoczytalny"- jest to uznawane za okoliczność obciążającą, a nie łagodzącą.

Tak, jeśli sprawca czynu nie mógł w czasie czynu rozpoznać jego znaczenia lub pokierować swoim postępowaniem albo jeżeli w czasie popełnienia przestępstwa zdolność rozpoznania znaczenia czynu była w znacznym stopniu ograniczona. Czyli innymi słowy, gdy osoba jest niepoczytalna albo ma ograniczoną poczytalność.

Na pewno łatwiej niż paro i wenlę, może nieznacznie gorzej niż fluo. Half-life średni, metabolity aktywne są(norsertralina)- choć nie mają dużego znaczenia.

boogyman, tianeptyna(Coaxil), trazodon(Trittico), bupropion(Wellbutrin XR), moklobemid(Moklar, Aurorix), agoniści dopaminy(pirybedyl-Pronoran, ropinirol-Adartel/Requip, pramipeksol), buspiron(Spamilan), johimbina.

Mush musi się przeistoczyć na chwilę w Morta i na siłę pouciskać królewskie stopy Nefertari to moze jeszcze coś ugra.

xmarcinx92, Na rynek ma wejść wortioksetyna(Brintellix) tzw. "modulator i stymulator przekaźnictwa serotoninergicznego"(w skrócie SMS). To tyle marketingowej gadki-szmatki, bo w praktyce to po prostu kolejny SRI+ agonista 5-HT1a+antagonista 5-HT3a/5-HT7. Wykazuje też powinowactwo do receptorów beta1-adrenergicznych- ale to raczej będzie odpowiadać za jego skutki uboczne niż działanie terapeutyczne. Dostępne opracowania nie wskazują na to by przewyższał skutecznością obecnie stosowane antydepresanty. Wchodzi na rynek w tym roku. Smacznego.

1. Wchodzisz w profil-> member35628.html 2. Klikasz przycisk "pw" 3. Wpisujesz wiadomość, tytuł. 4. Wyślij.

Nie w przypadku każdego SSRI będzie to prawdą. Np. w przypadku fluoksetyny, który ma długi okres biologicznego półtrwania i aktywne metabolity o jeszcze dłuższym okresie półtrwania niezbędne jest zrobienie przerwy, gdy przechodzi się na inny SSRI bądź inny LPD. Gdyby nie zrobić przerwy to mózg pewnie nie wyląduje na ścianie, ale podaje się to jako możliwy czynnik rozwoju zespołu serotoninowego. Jak robiłem przeskok z fluoksetyny na escitalopram i z fluoksetyny na moklobemid to lekarze kazali mi zrobić co najmniej odpowiednio 14 i 10 dni przerwy. Co do przechodzenia z SSRI-> SSRI to powinno być lepiej niż przy wejściu na 1szy SSRI, ale mimo, że leki z tej grupy łączy wspólny, główny mechanizm działania(blokowanie wychwytu 5-HT) to jednak różnią się profilem terapeutycznym, pewnymi niuansami i to różne związki chemiczne, dlatego ciężko wydawać jakieś wiążące sądy. Np. z jakiegoś powodu niektóre leki z grupy SSRI/SNRI(paroksetyna, wenlafaksyna) chyba we wszystkich możliwych opracowaniach są przedstawiane jako te o najwyższym ryzyku rozwoju zespołu abstynencyjnego i powodowaniu bardzo nasilonych objawów odstawiennych. Inne- jak sertralina, citalopram/escitalopram, fluwoksamina są powiązane ze średnim ryzykiem, a fluoksetyna z bardzo niskim. Dlaczego tak jest? Wiodąca teoria mówi, że zdecydowanie gorzej odstawia się leki o krótszym okresie biologicznego półtrwania i te, które w wyniku biotransformacji nie dają aktywnych metabolitów(jedno i drugie nie dotyczy fluoksetyny). Byłoby to zgodne z prawdą, ponieważ paroksetyna i wenlafaksyna mają najkrótszy half-life spośród tych leków. W przypadku wenlafaksyny być może wynika to też z jej strukturalnego podobieństwa do tramadolu i wpływu na receptory opioidowe mu- chociaż badania pokazują, że wpływ ten jest praktycznie żaden. Nie wiem czy ktoś z Was otwierał kiedyś kapsułkę z wenlafaksyną, ale w przypadku większości generyków w środku kapsułki są białe granulki(niekiedy kapsułka jest pół-przezroczysta) albo małe białe tableteczki. Znam osoby z forum co musiały odsypywać po parę granulek na przestrzeni miesięcy, bo tak bardzo miały nasilone objawy odstawienne.

MalaMi1001, Twój terapeuta przejawia strasznie redukcjonistyczne podejście. Fragment artykułu prof. dr hab. med. Stanisława Pużyńskiego-

miko84, Dlatego kiedyś dobrze sylvek napisał, że osoby w depresji się nie powinny brać za AChEI czy inne nootropy ciężkiego kalibru bo to tylko doprowadzi w najlepszym razie do pogorszenia depresji, a w najgorszym do kompletnego zabetonowania. Po prostu każdemu inna pieszczota. Każdy ma z czymś innym problem i powinien prochy indywidualnie pod siebie brać.

Benzodiazepiny mają to do siebie, że są depresantami, a dłużej stosowane są też depresjogenikami. Chociaż znalazłem sprzeczne informacje, bo np. w niektórych badaniach klonazepam zademonstrował dodatni wpływ na aktywność układu serotoninergicznego.

Paroksetyna rejestrowana do: epizody depresyjne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, lęk napadowy z agorafobią lub bez agorafobii, fobia społeczna, zespół lęku uogólnionego, zespół stresu pourazowego. Pierwsza z brzegu co mi przyszła do głowy klomipramina: Zespoły depresyjne różnego pochodzenia i z różnymi objawami: depresja endogenna, reaktywna, depresja inwolucyjna (depresja wieku podeszłego), depresja w przebiegu schorzeń organicznych, nerwica depresyjna, depresja w przebiegu schizofrenii i innych psychoz, zespół natręctw, agorafobia, fobie i ataki paniki, narkolepsja, bóle idiopatyczne, moczenie nocne u dzieci do lat 5. A to zastosowania off-label wielu lpd- paroksetyną leczy się uderzenia gorąca i nocne poty związane z menopauzą, ostrzejszą postać zespołu napięcia przedmiesiączkowego(PMDD)- praktycznie jak większość SSRI, sertraliną ból głowy pochodzenia naczyniowego i przedwczesny wytrysk- jak większość SSRI, citalopramem neuropatię cukrzrzycową, labilność emocjonalną i napady płaczu, fluoksetyną katapleksję, otyłość, uzależnienie od alkoholu, zespół napadowego obżarstwa, trichotillomanię(patologiczne wyrywanie włosów z głowy), milnacipranem fibromialgię(chociaż tu aurat zyskał rejestrację), sulpirydem migreny, zaburzenia gastryczne, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zab. psychosomatyczne, kwetiapina w zespole Tourette'a i leczeniu PTSD u żołnierzy walczących w Afganistanie, bupropionem bóle neuropatyczne, dysfunkcje seksualne, obżarstwo, mianseryną/mirtą świąd, nudności, bóle głowy i migreny, psychozy w przebiegu ch. Parkinsona, niedowagę. Czego to ma dowodzić? Chyba tylko chciwości koncernów farmaceutycznych, które lobbują wskazania(te rejestracyjne i off-labelowe), bo niczego więcej. Jak coś jest do wszystkiego to jest do niczego.

Dopamina, glutaminian, acetylocholina i GABA.

Ta recenzja pokazuje, że dup.y nie urywa- http://www.ipin.edu.pl/ppn/aktualne/2013/10/03_PPiN_03-2013.pdf A znając politykę cenową Lundbeck to myślę, że tani nie będzie.

Mówienie przez sen zaliczono do parasomnii ale nie jest to niebezpieczne ani w żaden sposób się tego nie leczy. Jedyny problem jest taki, że możesz przez sen powiedzieć/wykrzyczeć nieświadomie coś o czym nie chciałbyś, żeby dowiedzieli się współlokatorzy. A samo to zjawisko ma pewnie związek ze stresem, kiepską higieną snu, zarywaniem nocek itp.

sunREmo, pw.