Lord Cappuccino

Tańczący z lękami, O przepraszam bardzo, receptory 5-HT2c nie są pier.olone. Ich pobudzenie owszem- powoduje zablokowanie uwalnianie dopaminy na szlakach mezokortykolimbicznych, blokuje uwalnianie noradrenaliny w miejscu sinawym i generalnie przyjmuje się, że nasila lęki, ale powoduje też np. wzmożone uwalnianie acetylocholiny w korze przedczołowej, zmniejszenie apetytu, wywiera działanie przeciwpsychotyczne u osób ze schizofrenią, a zarówno agoniści i antagoniści tego receptora powodują jego downregulację i wywierają pewne działanie p/depresyjne. Choć ja bym preferował to ustrojstwo przyblokować jakimś silnym, selektywnym antagonistą.

Oo, jest już nowy odc Supernatural? Świetnie, dzięki za dobre info przy okazji.

mvp95, To jest "narkotyk" z wykazu II-P i nie ważne czy go dostajesz na 100% czy z refundacją(refundacja jest tylko dla dzieci i młodzieży z ADHD do 18r.ż.) to musi być na specjalnej recepcie Rpw z jednorazowym kodem kreskowym, gdzie jest zakodowane jaki to lek.

Powyższa zasada nie ma zastosowania jeśli sprawca był pod wpływem alkoholu i/lub narkotyków i z tego powodu był "niepoczytalny"- jest to uznawane za okoliczność obciążającą, a nie łagodzącą.

Tak, jeśli sprawca czynu nie mógł w czasie czynu rozpoznać jego znaczenia lub pokierować swoim postępowaniem albo jeżeli w czasie popełnienia przestępstwa zdolność rozpoznania znaczenia czynu była w znacznym stopniu ograniczona. Czyli innymi słowy, gdy osoba jest niepoczytalna albo ma ograniczoną poczytalność.

Na pewno łatwiej niż paro i wenlę, może nieznacznie gorzej niż fluo. Half-life średni, metabolity aktywne są(norsertralina)- choć nie mają dużego znaczenia.

boogyman, tianeptyna(Coaxil), trazodon(Trittico), bupropion(Wellbutrin XR), moklobemid(Moklar, Aurorix), agoniści dopaminy(pirybedyl-Pronoran, ropinirol-Adartel/Requip, pramipeksol), buspiron(Spamilan), johimbina.

Mush musi się przeistoczyć na chwilę w Morta i na siłę pouciskać królewskie stopy Nefertari to moze jeszcze coś ugra.

xmarcinx92, Na rynek ma wejść wortioksetyna(Brintellix) tzw. "modulator i stymulator przekaźnictwa serotoninergicznego"(w skrócie SMS). To tyle marketingowej gadki-szmatki, bo w praktyce to po prostu kolejny SRI+ agonista 5-HT1a+antagonista 5-HT3a/5-HT7. Wykazuje też powinowactwo do receptorów beta1-adrenergicznych- ale to raczej będzie odpowiadać za jego skutki uboczne niż działanie terapeutyczne. Dostępne opracowania nie wskazują na to by przewyższał skutecznością obecnie stosowane antydepresanty. Wchodzi na rynek w tym roku. Smacznego.

1. Wchodzisz w profil-> member35628.html 2. Klikasz przycisk "pw" 3. Wpisujesz wiadomość, tytuł. 4. Wyślij.

Nie w przypadku każdego SSRI będzie to prawdą. Np. w przypadku fluoksetyny, który ma długi okres biologicznego półtrwania i aktywne metabolity o jeszcze dłuższym okresie półtrwania niezbędne jest zrobienie przerwy, gdy przechodzi się na inny SSRI bądź inny LPD. Gdyby nie zrobić przerwy to mózg pewnie nie wyląduje na ścianie, ale podaje się to jako możliwy czynnik rozwoju zespołu serotoninowego. Jak robiłem przeskok z fluoksetyny na escitalopram i z fluoksetyny na moklobemid to lekarze kazali mi zrobić co najmniej odpowiednio 14 i 10 dni przerwy. Co do przechodzenia z SSRI-> SSRI to powinno być lepiej niż przy wejściu na 1szy SSRI, ale mimo, że leki z tej grupy łączy wspólny, główny mechanizm działania(blokowanie wychwytu 5-HT) to jednak różnią się profilem terapeutycznym, pewnymi niuansami i to różne związki chemiczne, dlatego ciężko wydawać jakieś wiążące sądy. Np. z jakiegoś powodu niektóre leki z grupy SSRI/SNRI(paroksetyna, wenlafaksyna) chyba we wszystkich możliwych opracowaniach są przedstawiane jako te o najwyższym ryzyku rozwoju zespołu abstynencyjnego i powodowaniu bardzo nasilonych objawów odstawiennych. Inne- jak sertralina, citalopram/escitalopram, fluwoksamina są powiązane ze średnim ryzykiem, a fluoksetyna z bardzo niskim. Dlaczego tak jest? Wiodąca teoria mówi, że zdecydowanie gorzej odstawia się leki o krótszym okresie biologicznego półtrwania i te, które w wyniku biotransformacji nie dają aktywnych metabolitów(jedno i drugie nie dotyczy fluoksetyny). Byłoby to zgodne z prawdą, ponieważ paroksetyna i wenlafaksyna mają najkrótszy half-life spośród tych leków. W przypadku wenlafaksyny być może wynika to też z jej strukturalnego podobieństwa do tramadolu i wpływu na receptory opioidowe mu- chociaż badania pokazują, że wpływ ten jest praktycznie żaden. Nie wiem czy ktoś z Was otwierał kiedyś kapsułkę z wenlafaksyną, ale w przypadku większości generyków w środku kapsułki są białe granulki(niekiedy kapsułka jest pół-przezroczysta) albo małe białe tableteczki. Znam osoby z forum co musiały odsypywać po parę granulek na przestrzeni miesięcy, bo tak bardzo miały nasilone objawy odstawienne.

MalaMi1001, Twój terapeuta przejawia strasznie redukcjonistyczne podejście. Fragment artykułu prof. dr hab. med. Stanisława Pużyńskiego-

miko84, Dlatego kiedyś dobrze sylvek napisał, że osoby w depresji się nie powinny brać za AChEI czy inne nootropy ciężkiego kalibru bo to tylko doprowadzi w najlepszym razie do pogorszenia depresji, a w najgorszym do kompletnego zabetonowania. Po prostu każdemu inna pieszczota. Każdy ma z czymś innym problem i powinien prochy indywidualnie pod siebie brać.

Benzodiazepiny mają to do siebie, że są depresantami, a dłużej stosowane są też depresjogenikami. Chociaż znalazłem sprzeczne informacje, bo np. w niektórych badaniach klonazepam zademonstrował dodatni wpływ na aktywność układu serotoninergicznego.

Paroksetyna rejestrowana do: epizody depresyjne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, lęk napadowy z agorafobią lub bez agorafobii, fobia społeczna, zespół lęku uogólnionego, zespół stresu pourazowego. Pierwsza z brzegu co mi przyszła do głowy klomipramina: Zespoły depresyjne różnego pochodzenia i z różnymi objawami: depresja endogenna, reaktywna, depresja inwolucyjna (depresja wieku podeszłego), depresja w przebiegu schorzeń organicznych, nerwica depresyjna, depresja w przebiegu schizofrenii i innych psychoz, zespół natręctw, agorafobia, fobie i ataki paniki, narkolepsja, bóle idiopatyczne, moczenie nocne u dzieci do lat 5. A to zastosowania off-label wielu lpd- paroksetyną leczy się uderzenia gorąca i nocne poty związane z menopauzą, ostrzejszą postać zespołu napięcia przedmiesiączkowego(PMDD)- praktycznie jak większość SSRI, sertraliną ból głowy pochodzenia naczyniowego i przedwczesny wytrysk- jak większość SSRI, citalopramem neuropatię cukrzrzycową, labilność emocjonalną i napady płaczu, fluoksetyną katapleksję, otyłość, uzależnienie od alkoholu, zespół napadowego obżarstwa, trichotillomanię(patologiczne wyrywanie włosów z głowy), milnacipranem fibromialgię(chociaż tu aurat zyskał rejestrację), sulpirydem migreny, zaburzenia gastryczne, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zab. psychosomatyczne, kwetiapina w zespole Tourette'a i leczeniu PTSD u żołnierzy walczących w Afganistanie, bupropionem bóle neuropatyczne, dysfunkcje seksualne, obżarstwo, mianseryną/mirtą świąd, nudności, bóle głowy i migreny, psychozy w przebiegu ch. Parkinsona, niedowagę. Czego to ma dowodzić? Chyba tylko chciwości koncernów farmaceutycznych, które lobbują wskazania(te rejestracyjne i off-labelowe), bo niczego więcej. Jak coś jest do wszystkiego to jest do niczego.

Dopamina, glutaminian, acetylocholina i GABA.

Ta recenzja pokazuje, że dup.y nie urywa- http://www.ipin.edu.pl/ppn/aktualne/2013/10/03_PPiN_03-2013.pdf A znając politykę cenową Lundbeck to myślę, że tani nie będzie.

Mówienie przez sen zaliczono do parasomnii ale nie jest to niebezpieczne ani w żaden sposób się tego nie leczy. Jedyny problem jest taki, że możesz przez sen powiedzieć/wykrzyczeć nieświadomie coś o czym nie chciałbyś, żeby dowiedzieli się współlokatorzy. A samo to zjawisko ma pewnie związek ze stresem, kiepską higieną snu, zarywaniem nocek itp.

sunREmo, pw.

Temat liczący 655 stron o tym leku- wenlafaksyna-efectin-efevelon-velafax-velaxin-alventa-t19312.html Miłej lektury.

5mg to faktyczne bardzo mało. Zaleca się zaczynać od 5mg ale branej 2-3 razy dziennie. 45mg to max./dobę

Leki o przedłużonym uwalnianiu mają przede wszystkim uwalniać substancję czynną przez dłuższy czas, trzymać w organizmie jej w miarę stałe stężenie, ale przez to też pośrednio zminimalizować skutki uboczne(spowodowane chwilowymi dużymi stężeniami substancji czynnej). Np. w USA wprowadzono paroksetynę CR- wykazano, że taka powoduje u ludzi mniej nudności w początkowym okresie leczenia niż paroksetyna o normalnym uwalnianiu.

Tak sobie myślę, że zanim taka osoba trafiła do psychiatry i otrzymała diagnozę:zaburzenia nerwicowe to wcześniej miała gdzieś po drodze za sobą jakieś wizyty u innych lekarzy, robione podstawowe badania(morfologia, ekg itp.), pobyty w szpitalach(niekoniecznie związane z zab. nerwicowymi). Zaburzenia nerwicowe mają to do siebie, że ich przyczyna leży w psychice, nie w somie. Trzeba to po prostu przyjąć do wiadomości. Badać się można nawet do śmierci- a czasami nic z tego nie wyniknie. Antykoncepcja hormonalna ma niewątpliwie swoje wady, ale wątpię, żeby miała związek z nerwicą.

Miałem wątpliwą przyjemność brania kwetiapiny z betablokerami i po tym to dopiero jest hipotonia ortostatyczna=błysk reaktora jądrowego przed oczami zanim glebniesz na ziemię. bitch please.

Nie jest to aż tak częste, ale w przypadku alprazolamu(Xanax) wymienia się, że może on faktycznie u niektórych powodować reakcje paradoksalne i zamiast uspokajać/usypiać to spowodować manię, pobudzenie psychoruchowe, nadpobudliwość, euforię. Jest to dość dobrze udokumentowane biorąc pod uwagę, że to najczęściej przepisywany psychotrop w USA i wielu ludzi po prostu go "ćpa".