Lord Cappuccino

Generyki muszą być równoważne farmaceutycznie i przechodzą badania biorównoważności co można przyjąć umownie, że daje ~95% równoważności terapeutycznej. Jeżeli ktoś ma jakieś wątpliwości to niektóre koncerny farmaceutycznie publikują badania auc, tmax, cmax na swoich witrynach internetowych. Temat jest o escitalopramie- to czy ktoś bierze lexapro, lenuxin, depralin, mozarin, escitil, eliceę, nexpram czy za rok wyjdzie pewnie jeszcze parę generyków albo ja otworze sobie firmę Dark Passengers Pharmaceuticals S.A. i zacznę produkować escitalopram pod nazwą "Proch Dark Passengera" o składzie 10mg szczawianu escytalopramu- ma drugorzędne znaczenie. W niektórych przypadkach te wątpliwości odnośnie oryginał vs. generyk są akurat uzasadnione, ale są to bardzo rzadkie przypadki.

nova_2013, Sporo antydepresantów powodować bardzo wyraźne, realistyczne czy wręcz w ulotkach określane jako "dziwne" sny, nie zawsze są one miłe. Ale to i tak nic w porównaniu z koszmarami sennymi po lekach betaadrenolitycznych, to dopiero zgroza.

Pisałem kiedyś w tym wątku, że SSRI są raczej neutralne na sprawy sercowo-naczyniowe i incydenty z tym związane zdarzają się bardzo rzadko. Na ulotkach w skutkach ubocznych się podaje, że mogą wpływać w różny sposób na ciśnienie(obniżać/podwyższać), tętno(obniżać/podwyższać), ale to raczej wynika z indywidualnej reakcji niż z farmakologicznego mechanizmu działania. Wykazano, że SSRI mogą nieznacznie wydłużać interwały QT, ale raczej nie ma to klinicznego znaczenia. Tylko citalopram w dawce 60mg/dobę powodował u niektórych ludzi jakieś sensacje z arytmią, dlatego obniżono jego dawkę maksymalną do 40mg i wszystko jest ok.

Tańczący z lękami, Tak samo jak w przypadku SSRI chociaż mirta jako lek receptorowy ma już bardziej wielokierunkowe działanie i do pewnego stopnia działania seedujące(odwrotny agonizm rec. H1)- alkohol może nasilać jej działanie depresyjne na oun i nasilać działania niepożądane. Lamo z kolei blokuje kanały sodowe i też do pewnego stopnia ma działania seedujące. Ogólnie od 2 piw nie powinno Ci głowy urwać.

Generalnie SSRI są dość bezpieczne jeżeli chodzi o łączenie z alkoholem, nie wchodzą w interakcje z alkoholem per se. Natomiast na wszystkich znajduje się ostrzeżenie, że nie zaleca się ich łączyć z alkoholem, ponieważ alkohol może nasilać ich działanie czy powodować upośledzenie zdolności oceny sytuacji, myślenia oraz zdolności psychomotorycznych= ta zasada tyczy się ogólnie wszystkich leków wpływających w jakiś sposób na ośrodkowy układ nerwowy. Rozmawiałem na ten temat z lekarzem- i z umiarem można się napić. Dużo niebezpieczniejsze jest łączenie z alkoholem leków o działaniu sedatywnym/anksjolitycznym/wpływających depresyjnie(hamująco) na oun- czyli kłaniają się tu barbiturany, benzodiazepiny, opioidy, leki nasenne(jak zolpidem), wszelkiego rodzaju neuroleptyki o działaniu sedatywnym itp.

Jeżeli chcesz znać moje zdanie to subforum Uzależnienia.

Dlatego wbrew pozorom najlepiej jak lekarz Ci zapisze na recepcie oryginał albo najdroższy z zamienników, bo wtedy możesz sobie zażyczyć każdy zamiennik. Albo jak napisze nazwę międzynarodową- sertralina. A jak wypisze Ci zamiennik ze średniej półki- to zgodnie z ustawą mogą Ci dać tylko tańsze, a droższych już nie. Faktycznie parodia.

Wysoki sąd podtrzymuje postulat.

Na forum dla "świrów"? No nieprawdopodobne.

Jak to dobrze, że trolle z nerwicy są w pogotowiu. Szkoda, że dobre dni dla nich na tym forum się skończyły.

Sok z grejpfruta nasila wchłanianie leków z przewodu pokarmowego i zawiera związki(np. furanokumarynę) które są inhibitorami niektórych izoenzymów cytochromu P450=przez co hamują metabolizm wielu leków i zwiększają ich stężenie. W ten sposób w praktyce "jedziesz" na znacznie wyższych dawkach leków, a niektóre z nich mogą osiągać stężenia toksyczne.

No nie za bardzo. "Wortioksetyna jest nowym lekiem przeciwdepresyjnym o wielofunkcyjnym mechanizmie działania, który obejmuje hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, agonizm wobec receptorów 5-HT1A i 5-HT1B oraz antagonizm wobec receptorów 5-HT3A i 5-HT7. Wyniki badań klinicznych potwierdzają jej skuteczność przeciwdepresyjną, zaś profi l działań ubocznych ma być lepszy niż dla duloksetyny oraz wenlafaksyny. Jednakże, w dwóch dość dużych badaniach (obejmujących łącznie ponad 1200 pacjentów) nie wykazano przewagi wortioksetyny nad placebo, podczas gdy różnicę taką stwierdzono dla duloksetyny. Ponadto, w jednym z tych badań duloksetyna rzadziej niż wortioksetyna powodowała zaburzenia seksualne. Być może wynika to z faktu, że niskie dawki leku (takie jak stosowane w tych badaniach – 2,5 mg i 5 mg) nie wywierają wystarczająco silnego działania przeciwdepresyjnego. Z drugiej strony, w innych badaniach potwierdzono przewagę wortioksetyny w dawce 5 mg nad placebo. Wyniki badań nad jej skutecznością w leczeniu zaburzenia lękowego uogólnionego nie są jednoznaczne. W jednym z dwóch badań (dość podobnych metodologicznie) stwierdzono przewagę nad placebo, której nie udało się wykazać drugiej grupie badaczy. Profi l bezpieczeństwa wortioksetyny jest zbliżony do typowego dla innych leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI. Dostępne dane kliniczne nie wskazują jednak, aby lek ten przewyższał skutecznością stosowane obecnie leki przeciwdepresyjne. Ponadto, wortioksetyna nie była badana w badaniach klinicznych trwających ponad 20 tygodni (tylko jedno badanie trwające dłużej), dlatego też nie dysponujemy mocnymi danymi potwierdzającymi skuteczność i bezpieczeństwo tego leku w długoterminowym leczeniu." http://www.ipin.edu.pl/ppn/aktualne/2013/10/03_PPiN_03-2013.pdf Poza tym buspiron przy refundacji kosztuje parę zł, a znając politykę cenowę Lundbeck to wortioksetyna po wejściu na rynek będzie kosztować 150-200zł.

A masz na rynku coś co ma większe powinowactwo+ jest tak dobrze klinicznie przebadane jak buspiron? Buspiron ma Ki (nM)=28.62, nadchodząca wortioksetyna ma Ki= 15 nM, IA = 80%. Full agoniści 5-HT1a to designer dragi i prototypowe niewypały, które nigdy nie weszły na rynek.

zzYxx, buspiron w niższych dawkach selektywnie blokuje presynaptyczne autoreceptory D2 w ukł. mezolimbicznym co skutkuje w nasilonej syntezie i uwalnianiu dopaminy.

Odnośnie tam pytania czy można brać witaminy, magnez, omegi itp -można. Z ziół głównie unikać dziurawca. Z preparatów na grypę/przeziębienie unikać złożonych, które zawierają desktrometorfan, kodeinę albo pseudoefedrynę.

Ponad 3000kcal na SAMĄ KOLACJĘ(a 10-12 tysięcy kcal na dzień) to faktycznie bardzo zdrowe odżywianie. Uważasz, że to: jako JEDEN z posiłków w ciągu dnia(a takich posiłków potrafi być w ciągu dnia np. 3) to "norma"? Czytałaś w ogóle cały ten temat i inne posty autora?

Amisan w dawkach 100mg u mnie też jest niedostępny, poproś o zamiennik- Solian 100mg. To też amisulpryd.

mogio, Większość osób wypowiadających się w tym temacie zażywa ten lek(Elicea zawiera szczawian escitalopramu), tylko od innych producentów(pod innymi nazwami handlowymi).

0-150mg działa jak SRI od 150-300mg(150mg to granica przejściowa) -zaczyna działać jak SNRI 300mg albo 375mg i więcej- jak SNDRI

Panel ekspercki Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction działający przy NIEHS w NIH(Narodowy Instytut Zdrowia w USA) zaklasyfikował fluoksetynę jako toksynę reprodukcyjną. Badania na gryzoniach wykazały, że podawanie młodym osobnikom SSRI spowodowało trwałe obniżenie ich aktywności seksualnej w życiu dorosłym porównywalne do objawów PSSD(Post SSRI-sexual dysfunction) u ludzi. Pewne badania też wykazały, że fluo spowodowała permanentną desynstyzację rec. 5-HT1a i kiłę mogiłę jeżeli chodzi o sferę seksualną m.in. Na eng wiki w artykule o fluoksetynie to nawet wprowadzili legendę z krzyżem łacińskim, patriarchalnym i hashem, żeby oznaczyć skutki uboczne. Krzyżem łacińskim takie, które stwarzają poważne zagrożenie dla życia albo są zwykle nieodwracalne, krzyżem patriarchalnym takie które są potencjalnie(ale nie zawsze) nieodwracalne, a hashem takie które są przemijające. Obniżone libido i trudności w "szczęśliwym zakończeniu" są oznaczone patriarchalnym- czyli potencjalnie nieodwracalne. Z tym to akurat jestem ciekaw kto taką propagandową edycję przeprowadził.

mio85, Ale Vizir nie pisał ogółem o antydepresantach, tylko pisał o- SRI- jednej klasie antydepresantów.

Metamfetamina ma bardzo silne działanie dopaminowe- jest pełnym agonistą receptora TAAR1 z rodziny rec. sprzężonych z białkami G, który reguluje w mózgu uwalnianie katecholamin. Poprzez wiązanie z rec. TAAR1 całkowicie blokuje albo odwraca kierunek wychwytu zwrotnego dopaminy, noradrenaliny i serotoniny. Jest też inhibitorem VMAT1, VMAT2, agonistą rec. alfa2-adrenergicznych, inhibitorem MAO-A/MAO-B. Poza tym jest metabolizowana do wielu aktywnych metabolitów. To badanie pokazuje- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19047053 ,że metamfetamina może uwalniać nawet pięciokrotnie więcej dopaminy niż amfetamina. Dlatego meta ma taki potężny potencjał uzależniający i może spowodować psychozę. Natomiast jeżeli chodzi o transmisję noradrenergiczną to metamfetamina faktycznie na nią wpływa, ale badania pokazały, że powoduje uwalnianie znacznie mniejszej ilości noradrenaliny w porównaniu z ilością uwalnianej dopaminy i serotoniny. Amfetamina bardziej zwiększa poziom noradrenaliny niż metamfetamina(za to metamfetamina bije amfetaminę i kokainę na głowę jeżeli chodzi o ilości uwalnianej dopaminy) przez co te stymulanty mają nieco odmienny mechanizm działania. To co wyżej tyczy się dekstrometamfetaminy. Jak się to ma do selegiliny? Jednym z jej metabolitów jest lewometamfetamina. Ten enancjomer ma nieco dłuższy okres biologicznego półtrwania, ma znacznie słabsze(żeby nie powiedzieć znikome) działanie ośrodkowe w oun(szacuje się je na około 1/10 "mocy" dekstrometamfetaminy), wykazuje jednak umiarkowanie działanie obwodowe, ponadto pewne badania pokazały, że może nasilać syntezę dopaminy. Plus sele jest inhibitorem MAO-B(co blokuje deaminację dopaminy)- za to działanie odpowiada też desmetyloselegilina. Lewoamfetamina powoduje wzmożone uwalnianie noradrenaliny. No i powstają inne mniej ważne metabolity w niewielkich ilościach jak norefedryna, norpseudoefedryna, pseudoefedryna, efedryna i inne.

W przypadku tego leku jak ktoś bierze 600mg jestem rygorystycznym zwolennikiem przestrzegania stałych pór przyjmowania. Moklobemid ma half-life 1-2h, MAO blokuje na 24h, a najsilniej ta inhibicja trwa przez pierwsze 8-10h po zażyciu. Optymalnym scenariuszem jest wzięcie wcześnie rano 300mg i po południu w odstępie około 8h kolejne 300mg.

L-metamfetamina w porównaniu z dekstrometamfetaminą(tą uliczną) ma żałośnie słabe działanie ośrodkowe w oun, ma za to umiarkowane działanie obwodowe przez co może np. podnosić ciśnienie krwi. Nie wiem czy wiesz, ale dopamina jest również zalicza do grupy katecholamin(jak noradrenalina i adrenalina) i także wykazuje działanie sympatykomimetyczne. Dopaminę we wlewach dożylnych się stosuje w stanach zagrożenia życia i wstrząsach. W przypadku sele za to działanie, które opisałeś odpowiada dopamina, nie noradrenalina.

Moklobemid ma half-life=1-2h. A badania in vivo wykazały, że blokuje MAO odwracalnie na okres około 24h. Niestety sporo lekarzy nie wie, że moklobemid to RIMA i jak widzą tylko nazwę "inhibitor MAO" to dostają piany na pysku i ogłaszają wyrok: 14 dni. Nawet były próby łączenia moklobemidu z SSRI bez ryzyka rozwoju zespołu serotoninowego i pewna grupa ludzi szamała sobie moklobemid+fluoksetynę. Rezultat=brak jakichkolwiek symptomów ZS. Ten lek jest dość bezpieczny.