Lord Cappuccino

Wydaje mi się, że to autosugestia. Ten zamiennik wenlafaksyny produkuje polski producent- icn polfa rzeszów. Niektóre firmy farmaceutyczne upubliczniają swoje badania biorównoważności, jak masz wątpliwości co do jakości leku to napisz do nich.

Dlatego bez sensu jest porównywanie poszczególnych leków pod kątem dawki. Bo np. terapeutyczną dawką alprazolamu(Xanax, Zomiren, Afobam) jest 0,25-1mg, a terapeutyczną dawką piracetamu może być nawet 7200mg/dobę.

Dlatego, że poniekąd tak jest. Ktoś już pisał, że wszystkie SSRI mają tak zaprojektowane dawkowanie(esci 5-20, paro 20-40, fluo 20-60, fluwo 50-150, sertra 50-200, cital 20-40), żeby blokowały transpoter serotoniny w około 80%. Gdyby wszystkie SSRI brać w tej samej dawce to właśnie wychodzą różnice, że paroksetyna jest nasilniejszym blokerem SERT, zaraz za nią sertalina, escitalopram itd. Np. te leki w różnym stopniu wiążą się z białkami osocza- paroksetyna w 93-95%, a escitalopram około 56%- a tylko frakcja wolna leku(niezwiązana z białkami osocza) jest aktywna biologiczne i wywiera działanie terapeutyczne. Poza tym te leki najpierw przelatują przez wątrobę i w zależności jak podlegają efektowi pierwszego przejścia wątroba unieczynnia część dawki i przekstałca do nieaktywnych metabolitów. Ogólnie wszystko zależy od farmakokinetyki danego leku.

Porównaj wiązanie z białkami osocza i pierwotne przejście przez wątrobę obu tych leków(paro i esci) to się dowiesz.

Ta, a kilku odcinków pokemonów nie wyemitowano w USA i Europie, bo jeden z nich miał tytuł "Wieża Strachu"(mieszkał tam pokemon-duch), a hamerykańcom się to skojarzyło z zamachami na World Trade Center i zbanowali, jeden odcinek zbanowano bo używano w nim broni palnej, jeden bo pojawił się w nim czarnoskóry pokemon(Jynx) i uznano to za przejaw rasizmu, jeden bo Jesse z zespołu R miał sztuczny biust i uznano to za promowanie transwestytyzmu/seksualizmu, a jeden który wyemitowano w Japonii zbanowano w Europie, bo animator wykorzystał w nim animację trwającą 5 sekund z różnobarwnymi światłami migoczącymi z prędkością fal mózgowych człowieka i około 700 dzieci w Japonii wylądowało w szpitalach z objawami epilepsji fotogennej. Oglądałem ten odcinek bez cenzury i faktycznie te światła ostro nakur.wiają, ale ja widać nie mam predyspozycji do padaczki fotogennej.

Próbujesz przewidzieć sposób rozumowania psychiatrów? Zaprawdę powiadam, niezbadane są ich wyroki. Mi też dr raz(zupełnie losowo) do jednego SSRI dołożył Depakine, a potem na chybił trafił do innego sulpiryd- ogólnie nie było w tym żadnej głębszej logiki.

romuś, Mało prawdopodobne. Ja brałem wenlę jak byłem w szpitalu na oddziale leczenia nerwic to mi tam pani dr, ordynatorka dawała co akurat mieli na stanie w magazynku. Zaczynałem od 37,5mg to wtedy brałem prefaxine, jak 75mg to symfaxin, jak 150mg to Venlectine, a jak dostalem wypis ze szpitala to na odchodne receptę na Oriven 150mg(żeby taniej wyszło). Różnić jakoś specjalnie brak. -- 30 gru 2013, 20:03 -- Popiół, Parę miesięcy, działanie na nastrój i motywację bdb. Do SSRI to nie ma co porównywać.

Co za bzdura- wszystkie leki generyczne zanim są dopuszczone do obrotu muszą być równoważne farmaceutycznie i przejść badanie biorównoważności względem oryginału i takie badanie musi wykazać brak różnicy w biodostępności(dopuszczalne są różnice na granicy błędu statystycznego nie mające znaczenia klinicznego)- porównuje się takie parametry jak Cmax, tmax i AUC. W innym razie, gdy będą odchylenia od normy taki lek nie zostanie dopuszczony na rynek. Substancje pomocnicze nie mogą wpływać na biodostępność i efekt terapeutyczny leku. W Polsce rynek generyków stanowi ponad 60%.

Mi się po tym leku świetnie zawsze spało, ale snów wyrazistych to nie miałem. Raczej w ogóle nic mi się nie śniło.

Bierze się grupę ludzi, np. 1000 osób wyselekcjonowanych(w zależności czy badanie jest prospektywne czy retrospektywne). Dzieli się na ich dwie grupy eksperymentalną i kontrolną- po 500 osób każda. Randomizacja polega na tym, że osoby rozdziela się do grup losowo. Jednej grupie podaje się faktyczny lek(np. moklobemid), a drugiej grupie podaje się placebo(pastylki z cukrem). Przy czym jeśli badanie jest podwójnie ślepą próba to ani obiekty badane ani eksperymentatorzy przeprowadzający badanie nie wiedzą w trakcie trwania badania, która grupa co bierze- czyli nikt nie wie kto bierze faktyczny lek, a kto bierze placebo(czyli nic). Wiedzę o tym posiada tylko główny koordynator, a wyniki są ujawnianie po zakończeniu badania. No i takie badanie trwa np. kilkanaście tygodni. Badanych poddaje się standaryzowanym kwestionariuszom, testom psychometrycznym, które są następnie analizowane przez specjalistów i są ocenianie różne aspekty terapii antydepresyjnej- jej skuteczność(poprawa nastroju, napędu, apetytu, snu), działania niepożądane jakie wystąpiły, ilu pacjentów przerwało badanie ze względu na zbytnie nasilenie skutków ubocznych, ilu w czasie badania podjęło próbę samobójczą itp. Jeżeli po zakończeniu badania okazuje, że u 90% w grupie moklobemidu lek przyniósł znaczną poprawę, a w grupie kontrolnej(placebo) poprawa wystąpiła tylko u 12% pacjentów- to oczywiste jest, że lek ma wysoką skuteczność. Takie same badanie przeprowadza się np. biorąc 1500 osób- dzieląc na 3 grupy po 500- 1 grupa bierze moklobemid, 2 grupa bierze jakiś SSRI(np. paroksetyna, sertralina, fluoksetyna itp.), a 3 grupa kontrolna dostaje placebo. Znowu wszyscy przydzielani losowo, nikt nic nie wie. I np. określa się nasilenie skutków ubocznych, ile osób przerwało leczenie ze względu na skutki uboczne. Jeżeli pod koniec badania okazuje, że grupa, która brała moklobemid zgłszała znacznie mniej skutków ubocznych i były one mniej nasilone niż zgłaszano to w grupie, która brałaś jakiś SSRI- to wniosek jest oczywisty. To fajnie, że bierzesz leki, które zostają dopuszczone na rynek i ich domniemana skuteczność jest udowadniana wyłącznie na tej podstawie- badań klinicznych(które masz w dupie). Wszystkie leki przechodzą kilka faz badań- Etapy badań klinicznych: Takie badania przeprowadza się na setkach, tysiącach pacjentów- i to jest miarodajne, a nie garstka opinii z forum dyskusyjnego. SSRI są generalnie neutralne na wagę ciała(mogą ewentualnie powodować niewielkie wahania w górę albo w dół- o czym jest mowa w ulotce) aczkolwiek są pewne wyjątki. Fluoksetyna jak się okazuje przy krótkotrwałym zażywaniu powoduje spadek masy ciała i zapobiega napadom obżarstwa, ale przy długotrwałym stosowaniu(np. 2 lata) powoduje paradoksalnie wzrost masy ciała(być może ma to związek z tym, że jest atypowym SSRI). Drugim wyjątkiem jest paroksetyna, która może powodować nieznaczny wzrost masy ciała(być może ma to związek z jej działaniem antycholinergicznym- hamującym układ przywspółczulny- które to jest charakterystyczne dla leków z grupy TCA- a które też powodowały tycie). Leki, które zdecydowanie powodują tycie to wszelkiej maści neuroleptyki/leki przeciwpsychotyczne(lecz nie wszystkie), mianseryna, mirtazapina- związane ze zwiększeniem apetytu spowodowanym antagonizmem/odwrotnym agonizmem receptora histaminowego H1 i receptora serotoninowego 5-HT2c, ewentualnie w grę może wchodzić spowolnienie metabolizmu, wpływ na hormony grelinę i leptynę czy gospodarkę tłuszczów, węglowodanów. Poza tym neuroleptyki zwiększają też poziom prolaktyny, mogą zatrzymywać wodę w organizmie, powodować puchnięcie i obrzęki. Po lekach p/padaczkowych, stabilizatorach też się tyje. Leki, które są raczej neutralne na masę ciała to moklobemid, tianeptyna, agomelatyna, bupropion, trazodon, z wenlafaksyną i reboksetyną jest różnie(raczej powodują chudnięcie). Oczywiście to nie znaczy, że jeśli będę przyjmował reboksetynę(po której według badań się nie tyje, a wręcz chudnie) to nie przytyję. Jeśli będę dziennie wpierdzielał tonę fast-foodów, słodyczy, słodkich napojów i w ogóle nie podejmował aktywności fizycznej to przytyję. I to nie będzie wina leku antydepresyjnego tylko własnego obżarstwa i nieróbstwa. Linków do badań, które potwierdzają to co napisałem nie będę wklejał, bo "masz je w dupie", więc szkoda mojego cennego czasu. Nikt nigdy nie napisał, że tak jest. Cała sprawa tyczy się tego- lunatic, nie masz racji. Po moklo ludzie rzygają dalej niż widzą lunatic oczywiście ma rację, bo moklobemid nie prowadzi do nadmiernego nagromadzenia tyraminy(i związanego z tym ryzyka zgonu) ze względu na swoją selektywność(tyramina może być metabolizowana swobodnie przez MAO-B, które nie jest zablokowane). Przyjmuję maksymalną dawkę moklobemidu, gdybym miał permanentnie zablokowaną deaminację tyraminy to na taką ilość serów żółtych(produkt o wysokiej zawartości tyraminy) jaką spożywam już dawno leżałbym na cmentarzu komunalnym. Jeżeli u kogoś moklobemid powoduje nudności czy wymioty(a u niektórych powoduje) to jest to tylko i wyłącznie skutek uboczny na poziomie farmakokinetyki(wchłaniania). A to że ze wszystkich antydepresantów ma najłagodniejszy profil skutków ubocznych obok tianeptyny(i ewentualnie agomelatyny) też jest prawdą. Nikt nie napisał, że ten lek w ogóle nie powoduje żadnych skutków ubocznych czy że niektórzy ludzie nie mają faktycznie po nim nudności.

magnolia84, sorry ale to Ty nie masz racji. Porównujesz *subiektywne* opinie ludzi na internetach do randomizowanych badań klinicznych, prowadzonych metodą ślepej próby, kontrolowanych placebo na olbrzymiej grupie pacjentów? http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1904620 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8468437 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1812674 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.1990.tb05337.x/abstract http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2695130 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7593724 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11195257 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9469236 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7954482 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7954482 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2123366 Tych badań nie przeprowadzano na krasnoludkach, a zawarte tam wyniki nie są suchymi danymi wykreowanymi przez panów w białych kitlach zapisanymi w opasłych woluminach tylko są to relacje tysięcy żywych ludzi przyjmujących ten lek w kontrolowanych warunkach, którzy potem zgłaszali eksperymentatorom swoje odczucia z jego przyjmowaniem związane(skuteczność, skutki uboczne itp.). Moklobemid przeciwstawiano placebo, lekom z grupy SSRI, lekom z grupy TCA i innym. Wniosek z tych wszystkich badań płynie następujący- moklobemid jeżeli chodzi o profil skutków ubocznych jest jednym z najlepiej tolerowanych leków antydepresyjnych(nawet lepiej niż SSRI, a one są "lekami antydepresyjnymi nowej generacji"). Nie ma tam nigdzie napisane, że moklobemid w ogóle nie powoduje żadnych działań niepożądanych- bo to niemożliwe w stosunku do jakiegokolwiek leku. Moklobemid to nowy lek(odkryty dopiero w 72, a wprowadzony na rynek znacznie później)- tzw. RIMA(inhibitor MAO III generacji). Wszyscy go(nawet czasami lekarze) mylą z inhibitorami MAO I i II generacji wprowadzonymi począwszy od lat 50'. Moklobemid jest odwracalnym inhibitorem MAO(tamte były nieodwracalne) czyli te wszystkie wzmianki w ulotkach o odczekaniu 14 dni przy przechodzeniu na lek z innej grupy w przypadku inhibitorów MAO nie dotyczą tego leku. Po drugie- jest selektywnym inhibitorem MAO. Blokuje tylko monooaminooksydazę typu A. Tyramina zawarta w niektórych pokarmach jest metabolizowana zarówno przez MAO-A i przez MAO-B dlatego dzięki selektywności moklobemidu może być metabolizowana przez MAO-B i nie dochodzi do jej nadmiernego nagromadzenia- na moklobemidzie nie trzeba przestrzegać diety. Analiza wielu badań na grupie około 2200 osób, które przyjmowały moklobemid i w ogóle nie przestrzegały diety nie wykazała żadnych groźnych działań niepożądanych u tych osób. Podobnie działanie kardiotoksyczne i hepatotoksyczne nie dotyczy tego leku. Co do skutków ubocznych- badacze zwracali uwagę, że sporo skutków ubocznych, które wystąpiły były subiektywnymi odczuciami i było wynikiem autosugestii, a nie faktycznego farmakologicznego mechanizmu działania leku. Co do rzygania- sam o tym pisałem na forum i nadal podtrzymuję. Niektórzy rzygają po moklobemidzie jak stąd do Torunia. Moja dziewczyna jak zaczynała brać moklobemid to chyba wytrzymała tydzień, bo zwracała wszystkie posiłki. Jedna osoba z forum bardzo sobie chwaliła moklobemid pod względem skuteczności, ale też niestety musiała zrezygnować ze względu na utrzymujące się nudności. Ja miałem dwa podejścia do moklobemidu(biorę nadal) i nigdy żadnych nudności, wymiotów, w ogóle praktycznie żadnych działań niepożądanych. Ale to kulawy argument. Bo to nie jest żaden groźny skutek uboczny, a poza tym najczęstszym skutkiem ubocznym powodowanym przez WSZYSTKIE leki(także pozapsychiatryczne) są zaburzenia ze strony GI(nudności, wymioty)- jest to na samej górze listy działań niepożądanych. Co do tego, że w badaniach nie odnotowano tycia/chudnięcia po leku X- a w rzeczywistości jest inaczej. Leki nie powodują chudnięcia czy tycia w taki sposób, że w magiczny sposób tkanka tłuszczowa wyparowuje albo pojawia się znikąd. Gdyby tak było to dzieciom w Afryce wystarczyłoby posłać kilka wagonów mianseryny i neuroleptyków(po których najczęściej obserwuje się przyrost masy ciała) i sprawa głodu na świecie zostałaby rozwiązana. Chudnięcie/tycie zależy do tego- ile i czego jemy, ile się ruszamy, ogólnie jaki prowadzimy tryb życia. Leki przyczyniają się do tycia głównie w ten sposób, że poprzez antagonizm rec. H1, 5-HT2c i rec. alfa ZWIĘKSZAJĄ APETYT= jak mamy większy apetyt to więcej jemy= jak więcej jemy to tyjemy. Poza tym jak ktoś będzie brał lek, który "nie powoduje tycia" czy wręcz "ma powodować chudnięcie", a będzie wpierdzielał dziennie 100 pączków to żaden lek mu nie pomoże. Więc mam radę dla osób tyjących po lekach, po których nie powinni= dieta MNIEJ ŻRYĆ! Ważyłem się przed świętami i teraz tydzień po świętach- przybyło mi 3kg. Ale jak to? Przecież biorę moklobemid, który według badań klinicznych nie powoduje tycia! Udało mi się zweryfikować, że badania jednak kłamią i po moklobemidzie się tyje! Ta... a wiesz dlaczego faktycznie przytyłem? Nie dlatego, że biorę moklobemid tylko dlatego, że w święta się naw.pierdzielałem różnych dobrych rzeczy. Ludzie chyba myślą, że jak biorą jakiś lek, który nie powoduje chudnięcia/tycia to mogą cały dzień nic nie jeść i jechać na kawie i fajku albo na odwrót- opychać się czym popadnie przez cały dzień, a waga będzie stała w miejscu, bo przecież biorą lek "który nie powoduje tycia/chudnięcia". A jak już się tak powołujesz na miarodajne opinie ludzi z for internetowych to podrzucę Ci linki do liczonych w tysiącach case reportów na polskich i zagranicznych forach dyskusyjnych dotyczących ludzi, którzy po przyjmowaniu SSRI zmienili się w emocjonalne warzywko, trwałej apatii/anhedonii po kuracji SSRI czy o utrzymujących się po odstawieniu SSRI dysfunkcjach seksualnych(PSSD).

marinka-21, Bardzo wątpliwe.

beladin, Przy tym leku jest to możliwe, ponieważ ma długi okres półtrwania (4-6 dni, a metabolit 4-16 dni), dlatego po odstawieniu do zera ten lek jeszcze parę tyg się utrzymuje w organizmie. Chociaż ogólnie to lek wsrod SSRI najłatwiejszy do odstawienia i dający najmniej objawów odstawiennych.

Śmiercionauta, Nikt nic nie kasował. Twoje pytanie nadal wisi w drugim temacie- awarie-b-dy-na-forum-t46003-14.html

Radol, Jest to zwiazane z rytmami dobowymi i wzmożonym wyrzutem neuroprzekaźników i hormonów o określonych porach. Zrób sobie świadomie jedną nieprzespaną dobę(bez ani chwili drzemki) to mimo ogólnego zmęczenia rano będziesz się psychicznie czuł zdecydowanie lepiej(tzw. deprywacja snu).

citalopram-cipramil-citaxin-cital-citalec-citabax-citronil-t6020.html

Otóż to. Ja nie mam porównania, bo przez większość czasu brałem wenlę w dawce nie wpływającej na NE. "Daily doses of Venlafaxine of 150 mg or less, do not exert any effect on noradrenaline re-uptake and so acts in a similar manner to an SSRI. Daily doses of Venlafaxine greater than 150 mg inhibits re-uptake of both serotonin and noradrenaline." http://www.comingoff.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=26 http://www.merckmanuals.com/professional/lexicomp/venlafaxine.html

Moklobemid niekiedy kogoś z utajonym ChADem może wywalić na hipomaniakalną orbitę.

Poza tym trzeba pamiętać, że dawki wenlafaksyny do 150mg/dobę nie wykazują zauważalnego wpływu na noradrenalinę. Dlatego np. porównywanie 20mg escitalopramu i 75mg wenlafaksyny nie ma sensu. Ale tam w tych badaniach co podałem chyba dobili do max dawek obu leków.

Lek który wpływa dodatkowo na noradrenalinę znajdzie zastosowanie u pacjentów z depresją, którzy mają obniżony napęd/spowolnienie psychoruchowe. Przy obniżonym nastroju główne znaczenie ma serotonina.

M.in. w schizofrenii katatonicznej mogą pojawiać się stereotypie i echomimia, echolalia, echopraksja- właśnie bezwiedne powtarzanie, naśladowanie czyichś ruchów, mimiki, wypowiedzi. Ale jestem daleki od twierdzenia, że masz właśnie z tym problem. Ogólnie odpowiedź jest w Twojej sygnaturce- Schizofrenia niestety może się objawiać w taki sposób.

lunatic, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15367045 i inne- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15179022

Ale trolla nakarmiliście po świętach, normalnie taką wyżerkę miał, że hej. A to Anglicy podobno w jeden dzień świąt wsuwali 7000kcal.

Moim zdaniem zmiana klomipraminy na ekwiwalent wenlafaksyny nie ma sensu jeżeli chodzi o działanie antynatręctwowe. Jeżeli chodzi o działanie przeciwlękowe to największe wśród SSRI wykazuje escitalopram, paroksetyna i sertralina. Na natręctwa wszystkie działają dość podobnie- ale ja bym wybrał paro, esci albo fluwoksaminę. Niestety mówię z teorii- bo mi te leki nie pomogły tak jakbym chciał.

Ma bardzo krótki okres półtrwania, nie musisz długo czekać.