Lord Cappuccino

A za co chcesz mu konkretnie dopaść do żył? Skutki uboczne są opisane w ulotce- powyżej 10%: ból głowy, nudności, 1-10%: bezsenność, senność, parastezje, drżenie, zmniejszony apetyt, zwiększony apetyt, przyrost masy ciała, lęk, niepokój, koszmary senne, zmniejszone libido, brak orgazmu, ziewanie, biegunka, zaparcia, wymioty, suchość w jamie ustnej, nadmierne pocenie się, bóle stawowe, bóle mięśniowe, zmęczenie, gorączka. I to nie są jakieś straszne skutki uboczne wzięte z kosmosu, są raczej typowe dla SSRI i mają łagodny przebieg. Według badań esci ma łagodny profil skutków ubocznych. Ja brałem esci do 20mg i praktycznie nie miałem powyższych skutków ubocznych. Chcesz ganić lekarza za indywidualną reakcję swojego organizmu? Leki w badaniach się przeciwstawia placebo- jednej grupie ludzi podaje się faktyczny lek, a drugiej grupie ludzi podaje się pastylki z cukrem(czyli wielkie NIC) przy czym osoby poddawane badaniu nie wiedzą kto, co bierze(czasami nawet sami badacze oprócz rewizora tego nie wiedzą- podwójnie ślepa próba). No i się zapisuje- Kowalski bierze faktyczny lek i mu się poprawiło, a skutki uboczne ma- ból głowy, nudności, bezsenność, Nowak bierze faktyczny lek i mu się pogorszyło, a skutki uboczne ma- ból głowy, niepokój, ma koszmary senne, a Kot bierze cukier i mu się pogorszyło, skarży się na skutki uboczne- kołatanie serca, sraczka, halucynacje, kisiel z mózgu itp. Czasami wychodzi, że Ci co biorą "nic" mają gorsze skutki uboczne niż Ci to co biorą faktyczny lek, a czasami to nawet Ci co biorą "nic" zdrowieją lepiej niż ci co biorą faktyczny lek. no ale wtedy testowany lek może wyrzucić do śmietnika. Siła umysłu potrafi zdziałać cuda, ale też potrafi wykreować objawy, które w rzeczywistości nie pochodzą z ciała tylko z psychiki zawładniętej lękiem.

Takie objawy daje milion pinscet sto dziwinscet innych przypadłości- pierwsza rzecz z brzegu: choroby tarczycy. Przecież niedoczynność tarczycy daje piękny obraz kliniczny depresji atypowej, a nadczynność zaburzeń depresyjno-lękowych mieszanych.

Dopóki nie ma wiarygodnego badania pozwalającego oznaczyć stężenie serotoniny w cns i przede wszystkim wyznaczenie referencyjnego zakresu wartości(który pewnie ludzie mają różny) to można tylko sobie gdybać.

Masz rację, akurat downregulację 5-HT2a/c powodują zarówno agoniści jak i antagoniści. Widać to np. po lekach przeciwpsychotycznych, które w lwiej części są antagonistami/odwrotnymi agonistami 5-HT2a/c. Nie wiem dlaczego antagoniści 5-HT2c pogarszają ZOK. Może ma to jakiś związek z tym, że według jednej z hipotez w ZOK mamy do czynienia z nadmiarem dopaminy w korze przedczołowej, a antagonizm 5-HT2c powoduje zwiększenie uwalniania dopaminy i noradrenaliny. Dlatego teoria, że w ZOK byłby dobry antagonista 5-HT2a i agonista 5-HT2c ma ręce i nogi. -- 17 gru 2013, 18:29 -- Co do arypiprazolu nie jest jakoś dużo tych badań- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15669888 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346614 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3115673/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105283

Antagoniści 5-HT2a jak mirta/miansa nie będą wskazani u wszystkich pacjentów. Antagoniści z reguły powodują upregulację receptorów. Np. pacjenci z bardzo ciężką depresją/ z wyraźnymi skłonnościami samobójczymi według badań mieli znacznie wyższą aktywność rec. 5-HT2a niż "normalni" pacjencji. Ogólnie nadaktywność 5-HT2a może odgrywać rolę w patomechanizmie depresji. I tutaj wskazana byłaby ich downregulacja przez agonistę. -- 17 gru 2013, 18:18 -- Nie wiem jak arypiprazol, ale atypowe neuroleptyki są pomocne w OCD według wielu badań.

Nie było to dokładnie wyszczególnione w tym badaniu, ale to działa na takiej zasadzie- SSRI zarzygują szczelinę synaptyczną serotoniną=serotonina jest endogennym agonistą rec. serotoninowych i pobudza te rec= z racji, że serotoniny jest od zarzygania uruchamiają się procesy adaptacyjne= dochodzi do zmniejszenia wrażliwości 5-HT2a/c(następuje ich downregulacja)= potrzebna jest np. większa ilość neuroprzekaźnika do pobudzenie przezeń tych receptorów= np. nasila się synteza 5-HT.

Było badanie porównawcze pomiędzy SSRI, a moklobemidem- SSRI powodowały zwiększenie poziomu serotoniny(zatrzymując ją dłużej w szczelinie synaptycznej przez blokowanie wychwytu zwrotnego) jednocześnie powodując desenstytyzację rec. serotoninowych i to samo robił moklobemid- silnie zwiększał poziom serotoniny w tych samych częściach mózgu ale nie powodując desensytyzacji receptorów. I okazało się, że w takim zaburzeniu np. jak ZOK/OCD- głównym mechanizmem, który odpowiada za efekt terapeutyczny nie jest samo zarzyganie synapsy serotoniną tylko downregulacja receptorów. Co jest bardzo mętne i niejasne- bo mi moklobemid bardzo pomógł na OCD. Chyba sam się podłożyłem merytorycznie wspominając o tym badaniu.

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach). Dlaczego? Ano dlatego, że SSRI muszą sprowokować pewne adaptacyjne procesy zachodzące w obrębie synaps- zarzygują serotoniną nie tylko receptory postsynaptyczne ale też presynaptyczne(autoreceptory), które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego i gdy serotoniny jest za dużo to ich pobudzenie przez agonistę(jak serotonina) powstrzymuje dalsze wyrzygiwanie serotoniny do synapsy przez błonę presynaptyczną/zostaje zmniejszona produkcja serotoniny. Dlatego w odpowiedzi następuje zmniejszenie wrażliwości(downregulacja) rec. 5-HT1a. Poza tym SSRI też powodują downregulację postsynaptycznych rec. 5-HT2a/c. Ogólnie tak można by o tym pisać i pisać- w każdym razie te adaptacyjne procesy zachodzą stopniowo i powoli- dlatego potrzeba właśnie kilku tygodni nieprzerwanego stosowania SSRI, aby w pełni zadziałały i właśnie dlatego mogą na początku powodować u niektórych ludzi nasilone lęki. Rec. 5-HT1a, 5-HT2a/c odgrywają też rolę w zab. lękowych. -- 17 gru 2013, 17:54 -- elmopl79, odbierz pw.

Występuje. Ale pojedyczny epizod będący atakiem paniki nie świadczy, że osoba która go doświadczyła cierpi od razu na zespół lęku napadowego. Tak samo jak mnóstwo osób doświadcza epizodycznie natręctw, a nie wszystkie mają nerwicę natręctw, czy jak komuś raz urwie się film na imprezie niekoniecznie oznacza, że jest alkoholikiem.

Jeżeli pytasz ogólnie o "atak lękowy/napad paniki" to może być wywołany przez różne przyczyny- genetyka, nadużywanie alkoholu, narkotyki(psychostymulanty), palenie tytoniu, kofeina(nadużywanie kawy), wiele czynników psychologicznych, nadczynność tarczycy, wypadania płatka zastawki mitralnej, hipoglikemia, zapalenie błędnika. Jeżeli zaś pytasz o zespół lęku napadowego/nerwicę lękową jako zaburzenie psychiczne to według neurobiologów przyczyną jest nieprawidłowa praca jądra migdałowatego i zaburzenia w transmisji GABAergicznej. Serotonina też bierze udział w regulacji lęku- ale to jest nieco inny rodzaj lęku niż ten spowodowany perturbacjami w obrębie rec. GABA-A.

lunatic, Ja chyba domyślam się Twojego przypuszczenia/hipotezy. Chcesz wykazać, że ludzie z nerwicą lękową/napadami panicznymi doświadczają większej ilości różnorodnych działań niepożądanych albo w większym natężeniu(niźli ludzie z depresją) i te rzekome działania niepożądane w rzeczywistości są źle interpretowane i nie są działaniami niepożądanymi tylko wynikiem samej nerwicy, somatyzacji i zaburzeń ze strony ukł. autonomicznego? Jeśli tak- to się zgadzam z Tobą. Nie leczę się na nerwicę lękową/napady paniczne tylko na depresję i ZOK- brałem kilkadziesiąt leków i nigdy po żadnym nie miałem większych skutków ubocznych(poza antycholinergicznymi po franku, czy okazjonalnie jakieś problemy po innych). Ogólnie równie dobrze mógłbym łykać tic-taci(mówię w tej chwili o skutkach ubocznych, nie o skuteczności!) i też miałbym tyle samo skutków ubocznych(a raczej nie miał). Wniosek? Albo jestem osobą lekooporną, farmakologicznym terminatorem którego żaden psychotrop nie jest w stanie połaskotać albo osoby bez komponentu lękowego nie nakręcają się=mają mniej działań niepożądanych a czasami wcale.

elfrid, Brałem solo i w połączeniu z klomipraminą, z jakimś SSRI pewnie też(ale juz nie pamiętam z którym).

O matko, ale to się tyczy osób chorujących wcześniej na serce(przed zażywaniem esci), ludzi starych po 60r.ż. i przyjmujących jeszcze inne leki. To co Cię kłuje to nerwica, a nie żaden esci. Ogólnie tam o to chodziło, że citalopram w dawce 60mg powodował w tych grupach(u ludzi starych, chorych na serce) nienaturalne wydłużenie odstępów QT=zaburzenia rytmu serca.

Moklobemid ma okres biologicznego półtrwania wynoszący 1-2h- oznacza, że po tym czasie(po 1-2h) jego stężenie we krwi/surowicy/osoczu zmniejszy się do połowy wartości początkowej po przyjęciu pojedynczej dawki. Okres póltrwania nie ma nic do działania, bo mimo tak ktrótkiego okresu półtrwania moklobemid blokuje monooaminooksydazę(enzym rozkładający monoaminy=serotoninę, noradrenalinę, adrenalinę, dopaminę=jego zablokowanie równa się zwiększenie tych amin) na okres około 24h(a najsilniej przez pierwsze 8-10h). Fenelzyna ma okres póltrwania 11h- a blokuje MAO-A/MAO-B na okres 14 dni. Jedno z drugim nie ma nic wspólnego. Ja za najlepszą strategię stosowania moklobemidu, która pozwala wycisnąć max z tego leku uważam- rano 300mg i w południe 300mg.

Maksymalna dawka citalopramu to 40mg, a escitalopramu to 20mg- co stanowi właściwie ekwiwalenty. Kiedyś była dopuszczona maksymalna dawka 60mg citalopramu i 30mg escitalopramu, ale obniżono je(nie pamiętam dokładnie z jakiego powodu- chyba były jakieś incydenty sercowo-naczyniowe u chorych na serce ludzi). W każdym razie są opracowania gdzie stosuje się citalopram i escitalopram w dawkach znacznie przekraczających dawki maksymalne, tj. odpowiednio 100mg i 50mg w depresjach lekoopornych. Np.- http://fpn.ipin.edu.pl/aktualne/3-4/t22z34_7.pdf

To się nazywa paraliż senny/porażenie przysenne i przytrafia się wielu zdrowym ludziom.

To rzeczywiście jesteś wiarygodnym źródłem informacji skoro piszesz najpierw, że nie działają na Ciebie ŻADNE antydepresanty, po czym dodajesz, że brałaś antydepresanty tylko z dwóch grup(o praktycznie identycznym mechanizmie- blokowaniu wychwytu zwrotnego monoamin, z czego tylko dwa wpływają dodatkowo na NE), a grup antydepresantów jest co najmniej dziewięć, z czego niektóre leki inaczej działają w monoterapii a inaczej w mixach(na zasadzie augmentacji/synergizmu farmakodynamicznego), plus ważna jest odpowiednia dawka.

Dokładnie. A jak ktoś się domaga dowodów to niech wszamie pół paczki efedryny/pseudoefedryny i spróbuje się odsikać- życzę powodzenia. Próbować można- ale z góry się nie uda.

Problemy z oddawaniem moczu po klomipraminie czy paroksetynie to wynik działania antycholinergicznego- zablokowania cholinergicznych rec. muskarynowych, które znajdują się m.in. w pęcherzu moczowym i ich blokada powoduje zmniejszenie napięcia i skurcz zwieracza cewki moczowej. Serotonina nie ma tu nic do rzeczy.

Są różne grupy leków przeciwdepresyjnych- IMAO, TLPD, SSRI, SNRI, SARI, NaSSA, NDRI, NDDI, NRI- z których do każdej należy co najmniej kilka substancji- więc na w ten sposób sformułowane pytanie(o "tabletki antydepresyjne") nie sposób udzielić jednoznacznej odpowiedzi.

Nie przeczytałem tego akurat. Heh, no to faktycznie.

miko84, Wiesz, generalnie się z Tobą zgadzam, ale tym razem akurat miała farta i udało jej się strzelić. Bo według badań half-life mirty u kobiet wynosi około 40h, a u mężczyzn nieco ponad 20h.

Nie wiem jak się do tego odnieść, bo nie znalazłem żeby pomiędzy tymi lekami zachodziła interakcja. Może ketokonazol jednak w jakiś sposób inhibituje izoenzymy, które odpowiadają za metabolizm mirtazapiny albo w jakiś inny sposób wpływa na wzrost jej stężenia. Wszystko zależy jak bardzo zwiększa jej stężenie. -- 16 gru 2013, 12:48 -- Mirtazapina ma half-life wynoszący 20-40 godzin(w zależności od płci)- co oznacza, że po tym czasie stężenie leku we krwi zmniejszy się do połowy wartości początkowej.

Poprosiłbym o złotą rybkę spełniającą trzy życzenia- dwa wykorzystał do zmiany świata, a przy trzecim życzeniu zażyczył sobie złotą rybkę spełniającą trzy życzenia- dwa bym wykorzystał do zmiany świata, a przy trzecim życzeniu zażyczył sobie złotą rybkę spełniającą trzy życzenia- dwa bym wykorzystał do zmiany świata, a przy trzecim (...)

Mi to się najbardziej śmiać chce jak lekarze stosują taką taktykę- np. pacjent im cały czas truje dupę(na przykładzie esci), że bierze 5,10,15,20mg, bierze dzień, dwa, pięć, tydzień, 2 tygodnie, miesiąc i ma bóle, zawroty głowy, sraczkę, zmulenie, kisiel z mózgu, kołatanie serca, podwyższone ciśnienie, tętno i inne wymyślne rzeczy- a np. bierze Mozarin(escitalopram). No to lekarz mu mówi, że zamieni mu na inny lek i np. wypisuje mu Lenuxin(też escitalopram)- tylko inny generyk pod inną nazwą. I jak pacjent nie zna się na nazwach chemicznych, że to i to zawiera esci to można w fajny sposób sprawdzić czy po tym "nowym" leku mu się pogorszy/polepszy i czy jest hipochondrykiem.