Lord Cappuccino

Ella1010, Co do tego drugiego leku, który Ci proponował to biorąc pod uwagę cenę i rok wypuszczenia(2009) jestem niemal w 99.9% pewien, że chodzi o agomelatynę(Valdoxan). Cena to "jedyne" ~200zł- bo raz, że nie ma na to refundacji, a dwa że to oryginalny preparat, a nie generyk. Ewentualnie przychodzi mi do głowy bupropion(Wellbutrin, Zyban), ale rok nie pasuje. Co do mirtazapiny(Mirzaten) to ona nie powoduje w żaden cudowny sposób przyrostu tkanki tłuszczowej tylko poprzez antagonizm/odwrotny agonizm rec. 5-HT2c/ histaminowego H1 powoduje zwiększenie apetytu=więcej, częściej jesz=tyjesz. Jeśli będziesz się kontrolowała tak jak napisał elfrid z tym co jesz i ile tego jesz to nie przytyjesz. Co do tego zmulenia/ospałości po mirtazapinie to jest to wynik silnego odwrotnego agonizmu rec. H1. Dlatego często mirtazapinę przepisują jako "lek na bezsenność" i najlepiej brać ją na wieczór. To zmulenie następnego dnia faktycznie może być uciążliwe, ale z czasem na to działanie antyhistaminowe wyrabia się tolerancja organizmu i jest już lepiej, nie ma takiego zmulenia w ciągu dnia. Mirtazapina faktycznie nie zaburza sfery seksualnej(zawdziecza to temu, ze w pewnych kwestiach ma działanie opozycyjne do SSRI). Większość leków z grupy SSRI(np. Lexapro-escitalopram)- w ten czy inny sposób zaburza sferę seksualną- obniżają libido, powodują anorgazmię i inne atrakcje. Są inne leki, które nie powodują tycia, nie zaburzają sfery seksualnej, raczej nie powodują zmulenia- jak moklobemid(Moklar, Aurorix, Mobemid), tianeptyna(Coaxil), bupropion(Wellbutrin). No ale może Twój lekarz nie lubi "egzotyki", choć to dziwne skoro proponował Ci agomelatynę.

Osoby z NN/ZOK/OCD mają normalny kształt czaszki. Mogą mieć za to pewne dyskretne zmiany w budowie/czynności mózgowia wykrywane za pomocą nowszych metod obrazowania-SPECT. "The biology of obsessive–compulsive disorder primarily involves the brain regions of the striatum, the orbitofrontal cortex and the cingulate cortex. People with OCD evince increased grey matter volumes in bilateral lenticular nuclei, extending to the caudate nuclei, while decreased grey matter volumes in bilateral dorsal medial frontal/anterior cingulate gyri. These findings contrast with those in people with other anxiety disorders, who evince decreased (rather than increased) grey matter volumes in bilateral lenticular / caudate nuclei, while also decreased grey matter volumes in bilateral dorsal medial frontal/anterior cingulate gyri."

kokos84, na obsesje ogólnie kiepsko zadziałał. Taki jeden user z forum(nie pamiętam nigdy jak ten nick przeliterować) miał dosyć podobne doświadczenie do mojego. tyle, że jemu akurat esci pomagał na obsesje.

Już kiedyś pisałem o moim doświadczeniu z esci. Po 5mg- nienaturalne pobudzenie, mnóstwo energii, wręcz powiedziałbym, że stan nieco euforyczny(być może to reakcja paradoksalna) -> 10mg- nadmierne zmulenie ale zgoła odmienne od takiego po np. lekach sedatywnych -> 15-20mg- po dłuższym braniu ogólna stabilizacja nastroju, dość dobry wpływ przeciwlękowy, nawet ok- ale niestety kosztem spłycenia afektu, pustki uzuciowej, ogólnego marazmu emocjonalnego. Pewnie też zależy na co kto to bierze. Ja brałem na ZOK i depresję atypową, i na tym mi głównie zależało. Ogólnie od strony praktycznej dziwny lek.

Ponoć to Jezus miał grupę krwi AB, a ludzie widują jego serce na niebie, ale nie wiem tego na pewno. Brałem Moklar, Mobemid, Aurorix i jak dla mnie nie ma żadnej różnicy.

Anhedonia to nie jest zanik emocji(w tym lęku) tylko niezdolność do odczuwania przyjemności- z sexu, z hobby, muzyki, podróży, żarcia, czegokolwiek co miało dla Ciebie wartość.

Steviear, jak tak to pewnie styknie.

W USA się robi badania SPECT, PET, ale jakby chcieli robić takie badanie wszystkim hipochondrykom(bez urazy, nie mam nikogo na myśli) to by zbankrutowali. Poza tym zanim to się stanie powszechne w Polsce i NFZ to będzie każdemu świrkowi refundował to chyba minie 500 lat, a ja zdążę umrzeć 5 razy i wyrośnie mi sosna na czole, a Polska może w ogóle przestanie istnieć. -- 08 gru 2013, 21:24 -- Steviear, Tzn. nie powinno się opierać dalszego postępowania na jednym pobraniu/wyniku, powinno się wykonać kilka pomiarów stężenia w określonym czasie i porównać z zakresem stężeń terapeutycznych,toksycznych itp. Jak ktoś ma za duże stężenie-obciąć mu dawkę, jak za małe-zwiększyć. -- 08 gru 2013, 21:26 -- Wiadomo, że osoby chude/otyłe, dzieci/starsze, z chorobami nerek i wątroby, przyjmujące inne leki mogące mieć wpływ na metabolizm powinny mieć dostosowane indywidualnie dawki leków.

Takie badanie jest jedynie w stanie stwierdzić czy substancja jest obecna we krwi czy nie. Żeby zbadać to ilościowo/jakościowo i określić biodostępność trzeba zrobić monitorowanie stężenia leku we krwi, a prywatnie to dość droga impreza i nie dla wszystkich leków. Akurat przy lekach przeciwpadaczkowych(jak karbamazepina) jest taka mozliwość.

Przykro mi- takie badanie NIE ISTNIEJE. Można co prawda oznaczyć stężenie serotoniny w moczu, osoczu czy surowicy krwi, ale to absolutnie nie mówi nic o poziomach serotoniny w tkankach, oun czy ogólnej aktywności układu serotoninergicznego i nie ma żadnego znaczenia w diagnostyce zaburzeń psychiatrycznych. A kosztuje tylko 150zł i nie jest powszechne- laby, które robią to badanie można policzyć na palcach jednej ręki.

Widziałem kiedyś taki mądry artykuł napisany przez lekarza, w którym wyjaśnił on dość dokładnie różnicę pomiędzy uzależnieniem sensu stricto(np. alkoholizm, morfinizm, heroinizm, uzależnienie od benzodiazepin itp.), a zespołem odstawiennym/abstynencyjnym- po zaprzestaniu brania antydepresantów- np. SSRI. Jedno z drugim niewiele ma wspólnego. Przy takim klasycznym uzależnieniu dochodzi tam do adaptacji neuronów, zmian wrażliwości receptorów, włączenia substancji do szlaków metabolicznych ustroju itp. Przy antydepresantach jest nieco inaczej- mamy np. deficyt 5-HT, więc bierzemy SSRI(żeby zahamować wychwyt zwrotny i zwiększyć poziom tejże monoaminy w synapsach- choć główny mechanizm terapeutyczny wynika z desynsytyzacji rec. serotoninowych pod wpływem chronicznej stymulacji), ale organizm nie wie, że *my*(używając naszej kory mózgowej) chcemy mu(czyli sami sobie) pomóc i traktuje każdy lek/substancję z zewnątrz jako "truciznę". Po pierwsze organizm do jak najszybszego unieczynnienia i wydalenia leku. Po drugie uruchamia są mechanizmy kompensacyjne i na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego organizm chce wyrównać stężenia tych neurotransmitterów. Zatem skoro np. zażywamy SSRI(które poprzez blokowanie wychw. zwrot. zwiększają 5-HT) to organizm chce zmniejszyć jej działanie- np. obniża syntezę 5-HT, zmniejsza ilość receptorów postsynaptycznych 5-HT, zmniejsza uwalnianie 5-HT z błony presynaptycznej, zmniejsza zdolność pęcherzyków synaptycznych do magazynowania itp. Po zaprzestaniu zażywania takiego leku mamy reakcję "z odbicia"- receptory się zdownregulowały, a dodatkowo po odstawieniu leku nasilony jest wychwyt zwrotny. To jest w każdym razie jedna z hipotez tłumaczących to zjawisko, inne można poczytać tu- http://en.wikipedia.org/wiki/SSRI_discontinuation_syndrome#Mechanism U osoby odstawiającej antydepresanty nie dochodzi do "głodu"- silnej potrzeby zażycia tej substancji, ani do zachowań typowych dla osoby uzależnionej, zatem porównywanie uzależnienia od narkotyków do zespołu abstynencyjnego po odstawieniu antydepresantów jest co najwyżej śmieszne i świadczy o kompletnej nieznajomości narkotyków. Leki przeciwdepresyjne w przeciwieństwie do narkotyków nie powodują uzależnienia fizjologicznego, nie powodują uzależnienia psychicznego(silnej, niepohamowanej chęci ponownego zażycia), nie wykazują działania euforyzującego na oun- które jest głownie związane z potencjałem uzależniającym itp. Chyba, że mówimy o benzodiazepinach albo z-drugs- ale one nie są antydepresantami. Wspomniane uzależnienie krzyżowe od "psychotropów i alkoholu" dotyczy właśnie benzodiazepin, bo one wpływają na te same podjednostki receptora GABAergicznego, co alkohol etylowy. A ludzie tutaj na uzależnienie od alkoholu nie polecają żadnych "antydepresantów" tylko leki pokroju baklofenu czy naltreksonu- powszechnie stosowane w farmakoterapii alkoholizmu w wielu krajach. Jeżeli za definicję psychotropa przyjąć środek, który wywiera wpływ na transmisję impulsów bioelektrycznych pomiędzy synapsami poprzez regulację neuroprzekaźników to równie dobrze należałoby odradzić ludziom chorym na Alzheimera stosowanie leków cholinomimetycznych jak donepezil, riwastigmina, galantamina, ludziom chorym na Parkinsona stosowanie agonistów dopaminy czy lewodopy, ludziom ze schizofrenią paranoidalną neuroleptyków, ludziom chorym na ChAD wywalić do śmietnika stabilizatory, ludziom chorym na epilepsję zabrać leki przeciwpadaczkowe(to są też stabilizatory stosowane w ChAD), a każdego Kowalskiego, który wcina sudafed, tussipect czy gripex(patrz: skład) na kaszel/przekrwienie błony śluzowej nosa należałoby nazwać ćpunem. Jak przeczytałem kiedyś artykuł pt. "antydepresanty- legalne narkotyki z przepisu lekarza" z pewnej stronki poświęconej teoriom spiskowym i innym pseudonaukowym bredniom to się nieźle uśmiałem widząc straszne braki merytoryczne i nieudolność pismaka, którzy pier.dzielił coś o "inhibitorach hormonów szczęścia". Cóż, gdyby te leki były inhibitorami(blokerami) hormonów szczęścia to raczej by nie powodowały szczęścia, euforii i związanego z tym uzależnienia. Och, chyba, że autorowi chodziło o inhibicję wychwytu zwrotnego hormonów szczęścia=co prowadzi do zwiększenia ich stężenia? No tak, wtedy to by miało sens. Ale jak ludzie nie rozróżniają tak prostych pojęć to dyskusja z nimi nie ma sensu. A wrzucanie wszystkich grup leków przeciwdepresyjnych do jednego worka i strasznie GAWIEDZI strasznymi, złowrogimi PSYCHOTROPAMI to już kpina do potęgi. Każdy lek, nie tylko straszliwy "psychotrop" posiada działania niepożądane- głównie wynikające pośrednio z jego mechanizmu działania. I tak- -SSRI będą powodowały brak apetytu, bezsenność, zaburzenia gastryczne, zaburzenia seksualne, bo downregulują rec. 5-HT1a, stymulują rec. 5-HT2a/c, 5-HT3. Dlatego np. można je zastosować off-labelowo przy przedwczesnym wytrysku. -NaSSa będą powodowały wzrost apetytu(i masy ciała) oraz zmulenie/ospałość, bo silnie antagonizują rec. 5-HT2c/rec. histaminowy H1. Np. u osoby z anoreksją, która powinna coś wszamać jak znalazł. -Neuroleptyki będą powodowały wzrost poziomu prolaktyny, bo blokują aktywność dopaminy(prolaktostatyny)= a ten hormon z kolei odpowiada za blokowanie aktywności prolaktyny. Ale myślę, że osoby chore na schizofrenię paranoidalną mają większe zmartwienia niż to, że przybędzie im parę kg. -Trójpierścieniowce będą powodować tachykardię, zaparcia, nieostre widzenie, suchośc w ustach, bo posiadają działanie antycholinergiczne- a gdzie są zlokalizowane receptory cholinergiczne to już każdy sobie możne znaleźć w necie. W każdym razie to działanie w niektórych przypadkach będzie przydatne- np. jak ktoś ma bradykardię albo stany skurczowe jelit, dróg żółciowych, moczowych. No a przecież mamy jeszcze inhibitory MAO- selegilina, moklobemid, SSRE-tianeptyna, NDDI-agomelatyna, NDRI-wenlafaksyna, NDRI- bupropion, normotymiki, SARI- trazodon, NRI- reboksetyna, agoniści 5-HT1a- buspiron. Oczywiście, że teraz wszelkie ludzkie problemy są strasznie odhumanizowane i zmedykalizowane przez psychiatrów- w sporej części przypadków można by uniknąć zażywania antydepresantów na "jesienną chandrę", "problemy dnia codziennego", czy "rozterki egzystencjalne". Ale jak słyszę, że ktoś odradza branie WSZELKICH leków p/depresyjnych to poradzę takiej osobie, żeby się douczyła ilu osobom z zaburzeniami afektywnymi(w tym z tendencjami suicydalnymi), psychotycznymi, OCD- te leki uratowały życie. I nie mówię, że to leki na całe złe i rozwiążą wszystkie problemy. Gdyby taki lek istniał- "psychiczne panaceum" to jego producent byłby w tej chwili najbogatszym człowiekiem na świecie i monopolistą na rynku psychofarmacji. Ale czasami leki stanowią różnicę- między życiem, a wegetacją.

Ale nad czym tu stać albo nie stać? Kryteria depresji melancholijnej jako podtypu depresji endogennej są jasno wyszczególnione przez APA w DSM.

75g? O, to dobra/y jesteś. Zjeść 150000 tabletek 0,5mg albo 25000 tabletek 3mg.

Ogólnie w przypadku antydepów na pytanie "dlaczego dany lek nie działa na mnie tak/albo dlaczego działa tak" jest milion odpowiedzi i żadna z nich nie będzie nawet bliska prawdy. Indywidualna sprawa. Dlatego tak często psychaitrzy mimo, że korzystają ze schematów wpojonych im na uniwerkach medycznych walą ślepakami albo jadą z pacjentem "metodą prób i błędów".

Ależ jakie wypowiedzi nacechowane złośliwością- to tylko sprawne posługiwanie się sarkazmem i moje specyficzne poczucie humoru. Nie bierz tego personalnie. Sprowadzanie wszystkiego do "SIŁY serotoninowej"nie ma sensu. Oprócz parametru określającego siłę inhibicji wychwytu zwrotnego SSRI różnią się jeszcze milionem innych rzeczy- w tym selektywnością- czyli siłą blokowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny i pobudzania przezeń innych receptorów- histaminowych, adrenergicznych, muskarynowych itp., wchłanianiem, osiąganym stężeniem terapeutycznym, wiązaniem z albuminami w osoczu(tylko cząstka leku niezwiązana z białkiem jest aktywna biologicznie), ogólnym profilem terapeutycznym(np. tonizujący, umiarkowany, przeciwlękowy, aktywizacyjny itp.), różnymi dodatkami(jak to, że fluoksetyna jest antagonistą 5-HT2c, fluwoksamina wpływa na receptory sigma1, sertralina w wyższych dawkach jest DRI, paroksetyna ma działanie antycholinergiczne, citalopram wpływa na rec. H1 itp.), metabolizmem, wpływem na poszczególne enzymy cytochromu P450 itd. -- 07 gru 2013, 13:54 -- O ile nie zawiera naturalnych inhibitorów MAO, flawonoidów wpływających na aktywność izoenzymów cytochromu P450, alkaloidów o działaniu psychoaktywnym itp. to można.

A skąd wiesz, że problem leży u Ciebie w dopaminie? Czyżbym nie wiedział, a na Ziemię przybyli przybysze z innej planety albo podróżnicy w czasie z przyszłości i przekazali ludzkości tanie, skuteczne badania oznaczające stężenie DA w określonych rejonach oun?

No właśnie- odwrotnym agonistą. Często używam skrótu myślowego "antagonista" w stosunku do "odwrotnych agonistów" bo działanie farmakologiczne jest niemal identyczne.

Mógłbyś zacząć brać czystego antagonistę rec. H1 np. hydroksyzynę- to łagodny lek przeciwalergiczny i uspokajający. Albo poproś lekarza, żeby do antydepów dorzucił Ci cetyryzynę(np. Alertec)- to pochodna hydroksyzyny.

miko84, Nie, USA jest cięta na Serviera cholernie.

Nie wiem kto to pisał na wikipedii(no ale czego się po polskiej wiki spodziewać), bo w Polsce przez urząd rejestracji produktów leczniczych i wyrobów medycznych tianeptyna jest zarejestrowana tylko do leczenia różnych zaburzeń depresyjnych- http://leki.urpl.gov.pl/files/Coaxil.pdf. Oczywiście off-labelowo można próbować ją wypisywać w innych zaburzeniach, ale czy to ma sens? Mało jest(żeby nie powiedzieć wcale) badań wskazujących na przydatność tianeptyny w OCD. Tym bardziej, że według wiodącej teorii neurotranssmiterowej NN jest związane z nadmiarem dopaminy w korze przedczołowej i niedoborem serotoniny w zwojach podstawy mózgu, a tianeptyna raczej nie polepszy tego stanu rzeczy. Co do tego wzmagania odporności na stres i zmniejszania jego następstw to przekopiuję mojego posta- "Niektórzy badacze sugerują, że tianeptyna poprzez wpływ na rec. AMPA i NMDA koryguje nieprawidłowości w transmisji glutaminergicznej w ciele migdałowatym i hipokampie spowodowane przez stres. Poza tym tianeptyna wpływa na wzrost BDNF(należący do "rodziny" nerwowego czynnika wzrostu). A to razem składa się na działanie neuroprotekcyjne. Aha- tianeptyna tłumi też oś HPA- podwzgórze-przysadka-nadnercza, a związane z tym obniżenie "hormonu stresu"(kortyzolu) może mieć dla niektórych niebagatelny wpływ."

Za senność na paro odpowiada działanie ANTYCHOLINERGICZNE, nie ANTYHISTAMINOWE. Albo lekarz się pomylił, albo Ty go źle zrozumiałeś, albo lekarz wie, że nie masz o tym zielonego pojęcia i wciska Ci bajki, żeby zaspokoić Twoją ciekawość.

lunatic, Weź już tak się nie chwal jaki to Twój lekarz nie jest ęą, na jakim to nie jest stanowisku i wyżej sra niż dupę ma, bo Ci powiem jakie referencje mają lekarze do których ja chodziłem i Twój siądzie na nocniku.

Paroxetine Histamine H1 receptor (Ki=22,000 nM) Przy takiej wartości nie to absolutnie żadnego znaczenia biologicznego ani terapeutycznego. Lekarz widocznie uznał Cię za idiotę i wcisnął Ci jakiś kit wymyślony na poczekaniu.

lunatic, Potwierdzam to co napisał miko, lekarz dostał dyplom chyba w stodole.

Właściwie na 4, bo MAO-A degraduje serotoninę, adrenalinę, noradrenalinę i dopaminę(ale to ostatnie w dużo mniejszym stopniu niż MAO-B).