Skocz do zawartości
Nerwica.com

Lord Cappuccino

Legenda Forum
  • Postów

    14 806
  • Dołączył

Treść opublikowana przez Lord Cappuccino

  1. Lord Cappuccino

    Efektin ER75

    Temat liczący 655 stron o tym leku- wenlafaksyna-efectin-efevelon-velafax-velaxin-alventa-t19312.html Miłej lektury.
  2. 5mg to faktyczne bardzo mało. Zaleca się zaczynać od 5mg ale branej 2-3 razy dziennie. 45mg to max./dobę
  3. Leki o przedłużonym uwalnianiu mają przede wszystkim uwalniać substancję czynną przez dłuższy czas, trzymać w organizmie jej w miarę stałe stężenie, ale przez to też pośrednio zminimalizować skutki uboczne(spowodowane chwilowymi dużymi stężeniami substancji czynnej). Np. w USA wprowadzono paroksetynę CR- wykazano, że taka powoduje u ludzi mniej nudności w początkowym okresie leczenia niż paroksetyna o normalnym uwalnianiu.
  4. Tak sobie myślę, że zanim taka osoba trafiła do psychiatry i otrzymała diagnozę:zaburzenia nerwicowe to wcześniej miała gdzieś po drodze za sobą jakieś wizyty u innych lekarzy, robione podstawowe badania(morfologia, ekg itp.), pobyty w szpitalach(niekoniecznie związane z zab. nerwicowymi). Zaburzenia nerwicowe mają to do siebie, że ich przyczyna leży w psychice, nie w somie. Trzeba to po prostu przyjąć do wiadomości. Badać się można nawet do śmierci- a czasami nic z tego nie wyniknie. Antykoncepcja hormonalna ma niewątpliwie swoje wady, ale wątpię, żeby miała związek z nerwicą.
  5. Miałem wątpliwą przyjemność brania kwetiapiny z betablokerami i po tym to dopiero jest hipotonia ortostatyczna=błysk reaktora jądrowego przed oczami zanim glebniesz na ziemię. bitch please.
  6. Nie jest to aż tak częste, ale w przypadku alprazolamu(Xanax) wymienia się, że może on faktycznie u niektórych powodować reakcje paradoksalne i zamiast uspokajać/usypiać to spowodować manię, pobudzenie psychoruchowe, nadpobudliwość, euforię. Jest to dość dobrze udokumentowane biorąc pod uwagę, że to najczęściej przepisywany psychotrop w USA i wielu ludzi po prostu go "ćpa".
  7. Tojaaa, Badanie stężenia kortyzolu jest bardzo problematyczne ponieważ jego stężenie zmienia się dynamicznie w ciągu doby(najwyższe jest rano i wieczorem). Najlepsza byłaby dobowa zbiórka moczu, ale wtedy trzeba by się położyć do szpitala na jeden dzień, bo w domu ciężko to zrobić(trzeba mocz całą dobę przechowywać w lodówce; względnie pilnować czystości, żeby w próbce nie namnożyły się za bardzo bakterie; pilnować, żeby KAŻDĄ porcję moczu w ciągu doby oddać do tego pojemnika począwszy od 2giej porcji moczu dnia pierwszego, a kończąc na 1szej porcji moczu po nocy dnia drugiego). To badanie ma głównie zastosowanie gdy podejrzewamy nadczynność kory nadnerczy(jeżeli jest spowodowana przez guzy kory nadnerczy to mówimy o zespole Cushinga, jeśli jest spowodowana przez guza przysadki mózgowej i nadmierne wydzielanie ACTH(o czym będzie za chwilę) to mówimy o chorobie Cushinga) albo niedoczynność kory nadnerczy(choroba Addisona). Myślę jednak, że te dwa schorzenia dają tak specyficzne objawy, że trudno je przeoczyć. Niektórzy postulują, że z nadaktywnością osi HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) mamy do czynienia w pewnych zaburzeniach psych.(niektóre rodzaje depresji). Działa to na tej zasadzie, że podwzgórze wydziela hormon kortykoliberynę(CRH), pod jej wpływem przysadka mózgowa wydziela hormon adrenokortykotropowy(ACTH), a pod jego wpływem kora nadnerczy wydziela kortyzol= jest to podstawowa reakcja organizmu na stres. Jeżeli organizm jest wystawiany na przewlekły stres to dochodzi do nadaktywności tej osi i utrzymuje się podwyższone stężenie kortyzolu. Ja bym jednak tak bardzo nie demonizował tego hormonu, ponieważ pełni on istotną rolę w organizmie.
  8. Tak samo jak paroksetyną leczy się uderzenia gorąca i nocne poty związane z menopauzą, ostrzejszą postać zespołu napięcia przedmiesiączkowego(PMDD)- praktycznie jak większość SSRI, sertraliną ból głowy pochodzenia naczyniowego i przedwczesny wytrysk- jak większość SSRI, citalopramem neuropatię cukrzrzycową, labilność emocjonalną i napady płaczu, fluoksetyną katapleksję, otyłość, uzależnienie od alkoholu, zespół napadowego obżarstwa, trichotillomanię(patologiczne wyrywanie włosów z głowy), klomipraminą moczenie nocne i chroniczne bóle, milnacipranem fibromialgię, sulpirydem migreny, zaburzenia gastryczne, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zab. psychosomatyczne, kwetiapina w zespole Tourette'a i leczeniu PTSD u żołnierzy walczących w Afganistanie, bupropionem bóle neuropatyczne, dysfunkcje seksualne, obżarstwo, nikotynizm, mianseryną/mirtą świąd, nudności, bóle głowy i migreny, psychozy w przebiegu ch. Parkinsona, niedowagę. Czego to dowodzi? Niczego, poza tym, że koncerny farmaceutyczne chcą uszczknąć jak najwięcej ze swoich "dzieci" i forsują off-labelowe zastosowania psychotropów na... wszystko.
  9. Ten się będzie śmiał kto się będzie śmiał jak opuści to forum jako ostatni.
  10. No pewnie, że nie sypie już sucharami jak Karol Strasburger tylko wymyśla elokwentne żarciki pokroju Majewskiego.
  11. Dlaczego wenlafaksyna nie jest zarejestrowana i powszechnie stosowana do leczenia OCD, a klomipraminę uznaje się za złoty standard i pierwszy skuteczny lek w leczeniu tego zaburzenia? Klomipramina to lek o wielokierunkowym działaniu- SERT Ki(nm)= 0.21 NET Ki(nm)= 45.85 5-HT2a Ki(nm)= 35.5 5-HT2c Ki(nm)= 64.6 5-HT3 Ki(nm)= 85.1 5-HT7 Ki(nm)=127 alfa1a Ki(nm)= 3.2 H1 Ki(nm)= 31.2 mAChRs Ki(nm)=37 Metabolit klomipraminy(desmetyloklomipramina): NET Ki(nm)=<1 nM Owszem, powoduje przez nieselektywność więcej działań niepożądanych, ale wątpię, żeby wenla dorównywała mu skutecznością. W każdym razie w OCD, gdzie liczą się silne serotoninowo leki, a tu paroksetyna i klomipramina są niepokonane.
  12. mio85, mianseryna to inna bajka niż agomelatyna. Agomelatyna jest tylko agonistą receptorów melatoninergicznych MT1/MT2 i słabym antagonistą rec. 5-HT2c (Ki=631nM). Z kolei mianseryna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1, rec. serotoninowych- 5-HT1d, 5-HT1f, 5-HT2a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7(zdecydowanie najważniejszy antagonizm 5-HT2a/c), antagonistą rec. alfa2-adrenergicznych(auto- i hetero-receptorów), do pewnego stopnia też alfa1. Plus ma inne niezbadane właściwości-antagonizm rec. oktopaminowego, agonizm rec. kappa. Mianserynę podobnie jak mirtazapinę można łączyć z SSRI, często się stosuje taką praktykę. Co do agomelatyny duże zamieszanie wokół rejestracji tego leku na rynku europejskim i amerykańskim, niejasne badanie potwierdzające skuteczność agomelatyny przewyższającą placebo każą mi podchodzić mocno sceptycznie do tego leku.
  13. Tojaaa, Tu nawet nie chodzi o to, że jest zmiana z jednego leku na drugi tylko, że jest zmiana z jednego leku na drugi lek o zupełnie przeciwnym mechanizmie działania do tego pierwszego. SSRI blokują wychwyt zwrotny 5-HT, a tianeptyna jako SSRE nasila wychwyt zwrotny 5-HT. Poza tym są wśród SSRI/SNRI takie leki jak paroksetyna i wenlafaksyna, które są dość trudne do odstawienia(w przypadku wenlafaksyny to może wynika z jej strukturalnego podobieństwa do tramadolu). lunatic, A przypomnij jaki SSRI brałeś tuż przed tianeptyną?
  14. Jak dla mnie to marketingowy bełkot producenta i nie bardzo wiem skąd to miałoby wynikać, chociaż niektórzy faktycznie lepiej po citalopramie śpią.
  15. To wcale nie dziwi zważywszy, że fluoksetyna potrzebuje bardzo dużo czasu na osiągnięcie stabilnego stężenia.
  16. lunatic, Citalopram niby w jakiś sposób ma regulować fizjologiczny rytm snu/czuwania, no i może poprzez umiarkowany antagonizm rec. H1 ułatwiać zasypianie.
  17. Podstawowa kwestia jaka jest poruszana na zagranicznych forach o ADHD, to taka że metylofenidat(podobnie jak większość psychostymulantów) może zgoła odmiennie zadziałać na ADHDowca, który ma zaburzony układ katecholaminowy(noradrenalina/dopamina) i inaczej na osobę zdrową, która nie ma ADHD. ADHDowca ten lek faktycznie może cudownie uspokoić, wyciszyć, wyrównać nastrój, poprawić koncentrację-dać szeroko pojętą jasność umysłu, a u osoby zdrowej(bez dysfunkcji dopaminergicznej/noradrenergicznej) być może w jakimś tam stopniu poprawi koncentrację, pamięć, ale może doprowadzić do kurwicy, nerwowości i nasilenia lęków. I bardzo uważnie trzeba dobierać dawkowanie przy tym leku.
  18. nova_2013, Ale chyba nie myślisz, że trzeba mieć wszystkie te objawy z listy, żeby mieć DD/DP? Derealizacja to jest złożone i indywidualne zjawisko, u każdego manifestuje się inaczej. W praktyce wystarczy mieć kilka objawów.
  19. Posta edytować nie można, ale można wejść w Panel uzytkownika -> Przegląd -> Załączniki - i tam usunąć dany załącznik, który zniknie.
  20. nova_2013, Norma przy silnej nerwicy lękowej/napadach paniki+derealizacja. Ja bym się tu nie doszukiwał żadnego drugiego dna.
  21. Oczywiście to się tyczy tylko zdjęć dodanych jako załącznik. Zdjęcia wrzucone via BB Code na zewnętrznym hostingu graficznym można edytowac tylko tyle ile można edytować posta po wysłaniu.
  22. nova_2013, Tak jak przedmówcy napisali- to tzw. brain zaps albo brain shivers- uczucie wyładowań/spięć elektrycznych w głowie, jest to charakterystyczny objaw abstynencyjny przy odstawianiu niektórych leków z grupy SNRI/SSRI(jak właśnie wenlafaksyna-Efectin). Z Twoimi objawami to nie ma nic wspólnego.
  23. To tycie to zdecydowanie zasługa mianseryny- odwrotnego agonizmu rec. histaminowego H1, antagonizmu rec. 5-HT2c i antagonizmu rec. alfa2adrenergicznych.
×