Grabarz666

Wow! A dla jakiego liganda?

Heroic combo

Czułem się podobnie, na szczęście (albo i nie ) skończyło mi się na ideacjach s. (czyli zamiarach, a to już gorzej niż myśli s.). Ktoś, kto nie przeżył tego horroru, nie jest w stanie sobie nawet tego wyobrazić. Dlatego uważa, że depresję powinno leczyć się bardzo agresywnie, kombinacjami najwyższych dawek, skutecznych leków (SSRI, SNRI, NaSSA), TCA, a nawet ECT (elektrowstrząsy), byle tylko ulżyć ogromowi tego cierpienia. Biorąc pod uwagę nieskuteczność kombinacji moklobemid + trazodon, escytalopram + trazodon (czyli nieskuteczna kuracja lekami z trzech różnych grup) stwierdzić mogę, że mam depresję lekooporną, mimo, że reaktywną. I gdybym miał możliwość w tym najgorszym czasie choroby zastosowania ECT, to zdecydowałbym się, bez wahania.

Dzięki, wzajemnie Powód trzeci - cierpiałem z powodu odstawienia fluwoksaminy 50 mg (tylko!), która to wyciągnęła mnie z depresji już po 2 miesiącach, po skarżeniu na kastrację lekarz po 2 tyg. od jej odstawienia, po zgłaszaniu przeze mnie ponownie objawów depresji włączył moklobemid, stopniowo do 450 mg i trazodonu do 300 mg, zestaw okazał się kompletnie nietrafiony, później już nawet kombinacja 20 mg escytalopramu (odpowiednio dawka ok. 300 mg fluwoksaminy!) + 150 mg trazodonu nie pomagało niewystarczająco, pomogła dopiero mirtazapina 30 mg z dodatkiem escytalopramu 5 mg, które z resztą sam sobie zaordynowałem. Gdybym miał taką wiedzę jak teraz, to być może po chorobie nie byłoby już śladu... PS właśnie się dowiedziałem, że jeden z moich pacjentów, chorujący na schizofrenie i padaczkę, leczący się lamotryginą, arypiprazolem i olanzapiną miał próbę s., zażył całe opakowanie któregoś z w/w leków, jest w szpitalu, osobiście go nie lubię, ale szczerze mu współczuję...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624187 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624187

Gratuluję, nie każdy może cieszyć się takich stanem. Na kanwie mojego przypadku ostrzegę jednak przed zbyt szybkim odstawieniem leku. U mnie popełniono taki błąd, i cierpiałem, przez ok. 3 lat a nieodpowiednich lekach, a im głębsza depresja, tym trudniej się z niej "wygrzebać".

Pozwolę sobie spytać - jak libido? Nie kastruje?

Niestety fenelzyna i tranylcypromina nie są w polsce zarejestrowane. Obecność na liście refundacyjnej takich leków jak tianeptyna, nieobecność mirtazapiny, duloksetyny i escytalopramu to kompromitacja służby zdrowia ukazująca stan polskiej psychiatrii. W tym aspekcie jesteśmy co najmniej 30 lat za stanami zjednoczonymi. A tak na marginesie uważam, że elektrowstrząsy są bardzo niedocenianą, najskuteczniejszą i bardzo bezpieczną metodą leczenia depresji (również lekoopornej).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284086 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284086

Dawka maksymalna klomipraminy to 300 mg na dobę. Może akurat taka "zaskoczy" u Ciebie.

To wynik działania noradrenergicznego wenlafaksyny. To najprawdopodobniej efekt noradrenergiczny mirtazapiny (w mniejszym stopniu wenlafaksyny), mam tak samo, pacyfikuję się escytalopramem 5 mg. Bezpieczniej będzie pozostać na obecnych dawkach i zobaczyć, czy to nie minie, jeśli nie, to osobiście zmniejszyłbym wenlafaksynę do 75 mg, aby działała głównie serotoninergicznie. Zmianę leków i dawek ustalaj z lekarzem.

Jak dobrze rozumiem uważasz, że mianseryna blokuje rec. 5-HT6 i 5-HT7 oraz upreguluje rec. GABA-B w korze czołowej jednocześnie downregulując rec. beta-adrenergiczne, czego nie robi mirtazapina? Masz może link do badań? Zawsze myślałem, że klasyczna teoria depresji to zaburzenia w ilości (i proporcji) głównie serotoniny, noradrenaliny i dopaminy. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8627567 Podejrzewam, że nikt,kto choć trochę zna się na neuropsychofarmakologii tak nie twierdzi. To po co w takim razie receptory serotoninowe jeśli ma nie być serotoniny? Mam tutaj na myśli chociażby pobudzanie postsynaptycznych rec. 5-HT1A przez serotoninę, jako jeden z efektów działania leków przeciwdepresyjnych o działaniu serotoninergicznym. W jakich schorzeniach? Na jakiej podstawie tak twierdzisz? Więcej noradrenailiny (poprzez blokadę presynaptycznych rec. alfa-2A) to więcej dopaminy w korze przedczołowej: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15145142

Najskuteczniejsze leki w leczeniu depresji atypowych, to iMAO (nieselektywne, nieodwracalne), niestety niedostępne w polsce, z dostępnych pozostaje to moklobemid (RIMA) i/lub selegilina (iMAO-B) w połączeniach lub osobno, więc być może będą one skuteczniejsze niż SSRI i TPLD.

Początki działania p/depresyjnego moklobemidu pojawiają się nawet po 7 dniach, pełne działanie najpóźniej po jednym miesiącu: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165178198000468

Zmień na mirtazapinę, będzie 13 kg, ale do przodu

A w jakim celu? Jeśli masz na myśli DHEA: https://www.doz.pl/apteka/p47646-Stymen_DHEA_AFL_10_mg_tabletki_60_szt

Lis powiedział prawdę, a prawda jeśli kole w oczy, to osoba ją mówiąca jest od razu antypolakiem, to taki zaściankowe, niczym polaki-cebulaki. Nie ma ustawowego obowiązku być patriotą, tym bardziej w kraju, który zabiera 70% zysku, który wypracuję, w kraju, w którym sąsiad wbiłby mi nóż w plecy dlatego, że mam nowe auto, a później idzie do kościoła się z tego rozgrzeszać. Nie jestem patriotą i nigdy nie będę, nie chcę, żeby ten kraj mi coś dawał, chcę, żeby mi po prostu nie zabierał (min. przez to, żeby nieroby, czy inne patologie (beneficjenci) 500+ nie dostali nic, żadnych darmowych leków dla 75+, prawie pełna prywatyzacja szkolnictwa, służby zdrowia itp.) To tak off topic, bo to nie temat na takie dysputy.

Za działanie nasenne trazodonu odpowiada nie tylko antagonizm rec. 5-HT2A, ale również antagonizm rec. alfa-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8675966 Stężenie trazodonu we krwi jest ok. 10 razy większe niż mCPP. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9127697 Jedynie w erytrocytach stężenie trazodonu i mCPP jest prawie równe. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12142643 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9400006: Ponadto Ki inhibicji SERT mCPP wynosi 202 nM (dla [3H]Cytalopramu), trazodonu 252 nM (dla [3H]Cytalopramu), Ki agonizmu mCPP rec. 5-HT2A 110 nM (dla [3H]Ketanseryny choć znalazłem jedną publikację, że mCCP jest antagonistą tego receptora - patrz niżej) i antagonizmu trazodonu 20 nM (dla [3H]Ketanseryny) oraz agonizmu rec. 5-HT2C mCPP 13 nM (ligand nie podany) i antagonizmu rec. 5-HT2C trazodonu 224 (ligand nie podany). Reasumując działanie mCPP nie ma istotnego udziału klinicznego w działaniu trazodonu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2311675 Ogólnie sprawa z mCPP nie jest do końca jasna: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25449840 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7659770 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8748393

Mam podobnie na mirtazapinie, a ta jest bardziej noradrenergiczna: trochę silniejszy antagonizm (choć to głównie zależy od badanego liganda) rec. alfa-2A (zarówno auto jak i hetero), bardzo słaby antagonizm rec. alfa-1 (klinicznie nieistotny), brak inhibicji NET, więc podejrzewam, że w/w objawy są jeszcze silniejsze na mirtazapinie. Stąd biorę małą dawkę, 5 mg escytalopramu. Dla jakich wartości Ki i dla jakich ligandów? Możesz napisać więcej?

Wręcz przeciwnie. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168123 Z badania wynika, że Ki inhibicji MAO-B przez rozydrynę wynosi 4,2 mikroM, nie podano natomiast w abstrakcie dla jakiego liganda. Nie podano również jaki składnik odpowiada za inhibicję MAO-A (choć podejrzewam, że może być to salidrozyd), oraz, co mniej ważne, dla jakich wartości Ki i dla jakiego liganda. PS co zamierzasz zakupić z supli?

Spodziewaj się informacji zwrotnej od absolulu, który to autorytatywnie stwierdzi, że to typowy efekt placebo. Jeśli jesteśmy w temacie upregulacji autoreceptorów 5-HT1a, to myślę, że warto zwrócić uwagę na ten fakt: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921986 Co prawda dotyczy to szczurów, którym podawano nikotynę, a później odstawiono, ale myślę, że warto spróbować różeńca, bo ta roślina ma potencjał.

Dla mnie nie ma różnicy między wartością życia ludzkiego i zwierzęcego i uważam, że jest ono najwyższą wartością. Subiektywnie uważam również, że wszelkie badania powinno robić się na skazanych za zabójstwo/zabójstwa, jako kara za swój czyn, a nie na niewinnych zwierzętach. To jest właśnie humanitaryzm wg mojej definicji. To tak off topic.

Widocznie nie rozumiesz, co to efekt placebo. Co do różeńca i lubido przypuszczam, że może zachodzić związek przyczynowo skutkowy, w przytoczonym przeze mnie badaniu. Czy to jest zabronione? Czy tylko ty masz dyspensę na stawianie hipotez? Może podasz źródła, które temu zaprzeczają? Skoro ty wiesz lepiej jak działa na mnie różeniec, to chyba nie mamy o czym rozmawiać (a właściwie pisać). Skoro stawiasz takie założenia, to na prawdę masz problemy z czytaniem ze zrozumieniem. Nie czujesz się przypadkiem obserwowany? Tak, w dyskusjach staram się przytaczać argumenty, które mają poparcie w badaniach, i nie używam stwierdzeń typu: bo tak, epatując przy tym agresją słowną nie mając argumentów. Jak widać w zdaniu powyżej, ty stosujesz nadinterpretację, co nie jest właściwe. Nie każde badanie zaczyna się od stawiania hipotez i nie każde badanie jest kontrolowane placebo, np. w porównaniu skuteczności p/depresyjnej leków przeciwdepresyjnych nie zaczyna badań się od stawiania hipotezy, że dany lek jest skuteczniejszy niż inny, po prostu porównuje się je. podobnie np. w przypadku badania mech. działania leków bada się przy jakim stężeniu dany ligand wypiera inny ligand z miejsca wiązania z receptorem i nie zaczyna się eksperymentu od postulowania konkretnych wartości, ani tym bardziej stosowania placebo. Tak więc argument nietrafny. Jak to się ma do wpływu poprawiającego libido poprzez prawdopodobną upregulację rec. 5-HT1a na ludziach w zastosowaniu dawki 100 mg ekstraktu z różeńca 2x na dobę? Brak badań w tej kwestii nie oznacza, że coś należy autorytatywnie wykluczyć, stąd pole do stawiania hipotez, a skoro naukowcem nie jestem jest to jedyna możliwość. Nie wiem czy wiesz, ale medycyna to nie nauka ścisła, tutaj nie otrzymuje się zawsze konkretnych wartości liczbowych, a badania zazwyczaj mają charakter jakościowy, a nie ilościowy, dlatego pozostaje pole do interpretacji i stawiania hipotez, i to niekoniecznie przed badaniem. Jesteś kolejną osobą, która ma ból dupy, że użytkownicy piszą do mnie z prośba o znalezienie odpowiedzi na nurtujące ich pytania i jeśli uważasz, że moja odpowiedzialność, oceniona przez ciebie subiektywnie na podstawie hipotetycznego działania różeńca na libido, jest dla ciebie powodem do obaw, to zawsze możesz poinformować pana ziobro Chyba nikt tutaj nie jest na tyle naiwny, aby nie wiedzieć, że żaden użytkownik forum nie zastąpi lekarza psychiatry i wie, że moje posty mają jedynie charakter informacyjny a nie farmakoterapeutyczny, ale widocznie ty tego nie odróżniasz. Może mam do ciebie zwracać się per pan? Może w trzeciej osobie? Może jednak bezosobowo? Na szacunek trzeba sobie zasłużyć, ale skoro tak bardzo cię boli moje pisanie tutaj, to powtórzę, to co zazwyczaj odpisuje osobom, jak to trafnie nazwał NN4V: typowym polaczkom-cebulaczkom, nie podoba się, nie czytaj, ćwierć inteligentna osoba wyciągnie dla siebie coś ciekawego, a ewentualne animozje pozostawi dla siebie. Moje ostrzeżenie wzięło się z tego, że niepotrzebnie wdałem się w dyskusję z idiotą, dla którego obrażanie jest jedną z form odreagowania życiowych porażek.

Nie, dlatego, że o potencjalnej upregulacji w/w autoreceptorów przeczytałem po skończeniu kuracji różeńcem, poza tym obecnie go nie biorę i popęd mam zauważalnie mniejszy, mimo, że biorę obecnie witanię ospałą. Tak więc efekt autosugestii bardzo mało prawdopodobny. To widzę, że kiepsko się orientujesz: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7689737 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030 Jakieś badania, czy tylko pisanie dla samego pisania? Nie mniej jednak nie 100%, jak już jesteś taki dokładny.

Może, ale nie musi. Operujesz na pojęciu prawdopodobieństwa, bliżej (ani dalej) nieokreślonego, po co więc się odzywać. Jakbyś potrafił czytać, że zrozumieniem, nigdzie nie napisałem, że z prawdopodobieństwem równym 1, wynik poprawy libido wynika z upregulacji autoreceptorów 5-HT1a, wysnułem jedynie takie przypuszczenie. A co, robiłeś badania, że wiesz, że za małą dawkę stosuję? Ekstrapolacja z ciebie na mnie, czyli że tobie nie pomogło a mi tak, jest co najmniej niepoprawna, robisz to, co mi zarzucasz.