Grabarz666

Mi trazodon pomagał jedynie bardzo nieznacznie przy SSRI, nawet sam w monoterapii powodował u mnie obniżenie libido (SRI) i problemy z dojściem. Przy kombinacji escytalopram 20 mg + trazodon 150 mg prawie w ogóle nie miałem ochoty na seks, bardzo duży problem z dojściem, chociaż wtedy to i tak było lepiej niż na kombinacji fluwoksamina 50 mg + chlorprotyksen 75 mg - kastracja jak u trynkiewicza, wacek na śmietnik. Kombinacja escytalopram 10 mg + mirtazapina 30 obcinała mi libido o jakieś 35-40 %. Sama mirtazapina 30 mg jakieś 10 %. Zauważyłem jednak poprawienie libido pod włączeniu 100 mg wyciągu z różeńca górskiego 2x dziennie (preparat Rhodiola firmy Naturell) przy (obecnej) kombinacji escytalopram 5 mg + mirtazapina 30 mg, czego niestety nie zauważyłem włączając 250 mg wyciągu z żeń-szenia koreańskiego 2x dziennie (preparat Żeń-szeń Forte firmy Naturell). Moje obserwację po stosowaniu różeńca odnośnie poprawy libido potwierdzają badania: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921986 Być może zainteresowani upregulacją rec. 5-HT-1A (jako rzekome odwrócenie negatywnych efektów SSRI spowodowanych downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1A) przez klonazepam zwrócą uwagę na ten bezpieczniejszy preparat.

A czy ja gdzieś napisałem, że uzależnia? Tak, ale to nie znaczy, że nie ma potencjału uzależniającego. Brany przez kilka miesięcy podejrzewam, że może. To, że nie czujesz działania, to nie znaczy, że już go nie ma w organizmie. Jeśli chodzi o mniejsze ryzyko uzależnienia, to tak. A ile tygodni tak brałeś?

Klorazepat metabolizuje do demetylodiazepamu (nordazepamu), którego T1/2 to ok. 60 h, tak więc benzo siedzi w tobie calutki tydzień, nawet, jeśli bierzesz je raz w tygodniu

Każdy, chociażby ćwierć inteligentny użytkownik forum znajdzie dla siebie w tym, co piszę coś interesującego. Burak (z całym szacunkiem do tego warzywa) będzie infantylnie opisywał zazdroszcząc wiedzy, systematyczności i motywacji do nauki. Zacytuje T. Lisa, który bardzo trafnie oddaje istotę tego problemu w internecie (i nie tylko): "Ludzie nie są tacy głupi, jak nam się wydaje. Są dużo głupsi." Angielskiego nauczyłem się oglądając angielskie kanały na satelicie (wczesne lata 90-te), nie mając go w szkole. Dopiero w ogólniaku, a później na studiach miałem zajęcia z angielskiego. Obecne dużo czytam po angielsku i jest to świetna metoda nauki, bez konieczności nauki gramatyki i słówek.

Nie podoba ci się, to nie czytaj, jestem pewny, że nawet nie potrafiłbyś znaleźć tych informacji, a co dopiero je zrozumieć.

Powinowactwo (wyrażone jako pKi, im wyższe pKi, tym silniejsze powinowactwo liganda do receptora) klonazepamu do poszczególnych podjednostek receptora GABA-A w porównaniu do zolpidemu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3922815/pdf/pone.0088456.pdf

Problemy z pamięcią i skupieniem się to nerwica albo depresja a nie uboki citalu. Dasz sobie za to rękę odciąć? http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25462418 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128810 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19896719

Jak masz możliwość wyboru, to bierz klona

Nie warto, siła działania klorazepatu jest porównywalna do diazepamu, czyli relatywnie "słaba" w porównaniu do np. klonazepamu i alprazolamu (biorąc pod uwagę wartości Ki dla poszczególnych podjednostek rececptora GABA-A). Pisząc w dużym przybliżeniu: im dłuższy T1/2 benzodiazepiny tym "słabsze" działanie. Z resztą zarówno klorazepat jak i diazepam metabolizują do demetylodiazepamu (T1/2 ok. 60 h) oraz oksazepamu (T1/2 ok. 8 h). Szlak metaboliczny innych benzodiazepin przedstawiony jest na poniższym rysunku: Reasumując: najlepsze benzo to klon

Jezus mówił, że cierpienie uszlachetnia

No to albo bierzesz leki i akceptujesz skutki uboczne, albo nie akceptujesz i nie bierzesz. Po co to narzekanie. A ludzie są wystarczająco głupi bez leków.

Wolny kraj, leków brać nie musisz, są tutaj ludzie, którym leki bardzo pomogły, a nawet uratowały życie (np mi). Naukowe wywody są dla zainteresowanych tematem, być może właśnie te informacje ułatwią dobór leku (nie tylko na własną rękę).

Sertralina w wysokich dawkach, powyżej 100 mg.

Chodziło mi o rozpatrywanie pojedynczych aspektów działania benzo w odniesieniu do SSRI, a nie samych SSRI jako takich. Skoro zbyt silnie działający układ GABA-ergiczny jest powodem twojego złego stanu, a benzo jeszcze to potęgują (pozytywne allosteryczne modulatory rec. GABA-A), to jaki sens je brać? Przyznam się, że na podstawie obecnej wiedzy (i doświadczenia uzyskanego na podstawie branych leków) nie jestem w stanie ocenić jakich neuroprzekaźników, w jakich proporcjach, w jakim obszarze mózgu mi brakuje, tym bardziej szukać na tej podstawie farmakoterapii. Pociągnę temat dalej, poniżej różnica w transdukcji sygnałów po podaniu antagonisty i odwrotnego agonisty, w odniesieniu do NaSSA (odwrotni agoniści 5-HT2C) i antagonistów innych grup (TCA, neurolepy), z książki Stahla: Co ciekawe, w podręczniku Stahla o odniesieniu do NaSSA, używany jest termin antagoniści, a nie odwrotni antagoniści, a jak widać na powyższym obrazku różnica jest istotna.

Napiszę tak, gdyby faktycznie było tak, że benzo odwracają działanie SSRI, to leczono by nimi np. PSSD, opóźniony wytrysk, zaburzenia libido. Wydaje mi się, że analizujesz tylko pojedyncze aspekty działania benzo w odniesieniu do SSRI i interakcji między nimi, które są mało znaczące, efektywne tylko w teorii i nie przekładają się na działanie (i oczekiwania), a nie ich całokształt. Póki co żadne badania nie potwierdzają niwelowania skutków ubocznych przez benzo po SSRI (przynajmniej ja takich nie znam). Stąd uważam, że to droga donikąd. Nie mniej jednak zrobisz jak uważasz za słuszne, ja jedynie mogę zasugerować wypróbowanie moklobemidu, skoro nie próbowałeś go. -- 09 cze 2016, 16:01 -- Odnośnie SSRI: http://molecularbrain.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-6606-4-21: Odnośnie TCA i dzurawca: KLIK

SSRI downregulują autoreceptory 5-HT1A (czyli presynaptyczne) oraz postsynaptyczne 5-HT2A, natomiast upregulują postsynaptyczne 5-HT1a. Nie lepiej "zwiększać" dopaminę RIMA (moklobemid), bupropionem, NaSSA (mirtazapina), agonistami dopaminy (pramipoeksol, pirybedil)? Klonazepam downreguluje miejsce wiązania SSRI z SERT (co osłabia ich działanie p/depresyjne): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030 Ponadto, co ciekawe: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030 inne badanie ukazuje efekt odwrotny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7689737 Alternatywą do benzodiazepin będzie fabomotyzol (Afobazol). Jego wpływ na transmisję GABA-ergiczną: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15786959 Uważam, że warte uwagi są ziołowe alternatywy GABA-ergików: a) męczennica cielista: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21089181 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20382514 b) kozłek lekarski: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14742369 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10555777 c) melisa lekarska: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21076869 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20171069 Osobiście polecam najbardziej kompleksowy ziołowy preparat z męczennicą, kozłkiem, melisą: http://www.aboca.com/pl/produkty/sedivitax-kapsulki

Przecież nie tędy droga, benzodiazepiny nie nadają się do leczenia depresji to jest oczywiste. Skąd w ogóle teoria, że upregulacja rec. serotoninowych (jakich?) przez benzodiazepiny ma być skutecznym panaceum na depresję? Rozumiem, że jest na forum kilku entuzjastów leczenia depresji benzodiazepinami (na pewno każdy wie o kim mówię), jak to się kończy to widać po tym, jak niski poziom zachowania prezentują te osoby. Ponadto należy wziąć pod uwagę, że na alkoholików prawdopodobnie inaczej działają antydepresanty, chociażby przez to, że sam etanol w dużych dawkach poczynił już pewne działania neurodegeneracyjne, których nie da się naprawić żadnymi lekami. Reasumując nadmierna stymulacja układu GABA-ergicznego, czy to przez etanol, czy przez benzodiazepiny to droga do niszczenia mózgu.

Czego oczekujesz wobec tej kuracji klonazepamem?

Co nie zmienia faktu, że statystycznie najlepiej w OCD działają leki o silnym działaniu serotoninergicznym: SSRI i klomipramina.

Heroic combo

Nie doczytałem, mea culpa. Tętno również było w normie.

Dwa lata brałem moklobemid, jadłem sery, piłem piwo (ogólnie dużo tyraminy), nie podnosił mi ciśnienia (ani nie dał żadnego efektu przeciwdepresyjnego ). Kalikali, odpowiedź otrzymałeś w poprzednich postach, również moich.

Nie trudno się domyśleć, że to benzowiec84, wystarczy przeczytać posty i zobaczyć ten ogromny entuzjazm do leczenia depresji benzodiazepinami, na zmianę klonem i alprą, przy jednoczesnej krytyce stosowania antydepresantów w depresji.

Wyręczyłeś mnie w odpowiedzi, dzięki Aczkolwiek określenie depresja melancholijna nie jest dla mnie odpowiednie, ja określam ją jako ciężki epizod depresyjny i wcale nie musi być on endogenny, sam jestem przykładem, że epizod mojej depresji był reaktywny i ciężki z współwystępującym silnym lękiem wolnopłynącym i panicznym (napadowym), a epikryza od lekarza to zaburzenia lękowo-depresyjne mieszane, czyli takie, gdzie wg definicji to zaburzenia, w których depresja i lęk występują w stopniu łagodnym, tak że nie jest rozpoznawana ani depresja, ani lęk uogólniony (wolnopłynący), co nie jest w moim przypadku prawdą. Tak więc nomenklatura i różnicowanie zaburzenia/zaburzeń jest trudne, ponieważ granica pomiędzy nimi jest płynna, a nierzadko objawy zgłaszane przez pacjenta są jednoznacznie rozumiane przez lekarza. Sam na pierwszej wizycie u psychiatry nie potrafiłem powiedzieć co mi jest, a czuję się bardzo źle, jak się później zorientowałem był to bardzo silny lęk wolnopłynący (niemożliwy do złagodzenia diazepamem 5 mg i klorazepatem sodowym 10 mg, więc to daje do myślenia jak silny), gdzie jedynie alprazolam 0.5 mg lub klonazepam 0.5 mg wzwyż potrafiły go mocno, ale nie całkowicie złagodzić.

Co masz na myśli pisząc atypowe antydepresanty?