Grabarz666

W ciągu dnia jem tyle ile jadłem przed braniem leku. Największy apetyt mam po ok 1 h od wzięcia tabletki, wtedy zdarza się (na szczęście nie zawsze ), że dużo jem, najchętniej słodkie i tłuste (chipsy). Tycie po mirtazapinie nie sprowadza się tylko do zwiększania apetytu, ale i zwalniania metabolizmu. Powinnaś, ale nie jest to reguła.

Wenlafaksyna wg. najnowszych badań nie posiada powinowactwa do receptorów opioidowych, poza prawdopodobnym, słabym powinowactwem do receptorów sigma-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26330872 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4518112/pdf/ijpr-14-843.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17431134 http://jpet.aspetjournals.org/content/322/1/101.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157989 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12727329

Pocieszę Cię tylko tym, że im większa dawka mirtazapiny, tym mnie muli Na apetyt nie ma ratunku, ja też przegrywam tą walkę, ale tylko 1 h po przyjęciu tabletki, za dnia nie mam problemu ze zwiększonym apetytem. Wieczorne objadanie (niestety nierzadkie) powoduje, że nie mogę zrzucić więcej niż te 4-5 kg, ale z leku nie zrezygnuję, bo remisja jest dla mnie najważniejsza.

Zazwyczaj mija po ok. 1-3 tygodnia, aczkolwiek ja łatwiej wstawałem jednak po trazodonie.

A jak u Ciebie z kastracją po parówce?

Porównanie działania p/depresyjnego sertraliny i różeńca górskiego (który aktualnie biorę): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4385215/pdf/nihms668222.pdf

Dlatego uważam, że tak naprawdę nie ma skutecznej i bezpiecznej alternatywy dla leków z grupy NaSSA i SSRI, poza tórjpierścieniówkami, które obarczone są wieloma skutkami ubocznymi i w ogóle niedostępnymi u nas MAOi. Ciekawą również rośliną, poza dziurawcem, jest szafran. Polecam bardzo ciekawy artykuł o nim, w języku polskim: http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2013/07/PSYCHIATRA_1_eBOOK.pdf

Dlatego nie neguje skuteczności przeciwdepresyjnej ani dziurawca ani moklobemidu jako takiej, ale w przypadku moklobemidu da się zauważyć tendencje bardzo rożnej reakcji na ten lek, czyli albo pomaga albo w ogóle nie pomaga, i jest to całkiem prawdopodobne z tego powodu o jakim piszesz, bo taka własnie refleksja mnie naszła, dlaczego u mnie nie wykazał żadnej skuteczności p/depresyjnej. Myślę, ze moklobemid możne być skuteczny, ale głownie w depresji atypowej. Uważam natomiast, ze augmentacja leków syntetycznych dziurawcem to całkiem niegłupi pomysł, mimo potencjalnego ryzyka ZS. Uważam również, ze możne on sprawdzić się, ale tylko w depresji o łagodnym nasileniu i własnie w porównaniach dziurawca z lekami syntetycznymi w łagodnej depresji nie wykazywały one statystycznie istotnych różnic jeśli chodzi o skuteczność p/depresyjna. Dlazainteresowanych lektura w j. polskim: http://fpn.sum.edu.pl/archiwum/publikacje/2010/publikacja3_nr4_2010.pdf https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/viewFile/29219/23980 http://www.herbapolonica.pl/magazines-files/724769-11.pdf http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_3_2015/435Muszynska_PsychiatrPol2015v49i3.pdf

Po odstawieniu fluwoksaminy 50 mg brałem dziurawiec w postaci preparatu Deprim Forte zawierający 425 mg wyciągu z dziurawca zwyczajnego standaryzowanego na zawartość hiperycyn 0,75 mg do 1,3 mg przez 3 tyg. Niestety efektu przeciwdepresyjnego nie zauważyłem żadnego i wtedy uderzyła we mnie depresja z największą silą przez cały okres choroby. Oczywiście nie neguje jego działania przeciwdepresyjnego, ale w moim przypadku okazał się po prostu nieskuteczny, podobnie jak moklobemid. Nie mniej jednak uważam, ze warto go spróbować, nawet jako augmentacja leków syntetycznych.

Słabo przeciwdepresyjnie, uspokajająco, nasennie i być może przeciwlękowo. Poniżej skuteczność trazodonu w leczeniu zaburzeń snu w porównaniu do placebo i zolpidemu: W mojej opinii to najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy lek do leczenia bezsenności przewlekłej.

75-150 mg. Na mnie najlepiej działa 150 mg, czyli najmniejsza dawka przeciwdepresyjna.

Tak, chodziło mi o niedociśnienie.

Sertralina blokuje receptory alfa-1 adrenergiczne (Ki=190 nM dla 2H-prazosyny), więc może niekiedy powodować nadciśnienie.

Ciekawa prezentacja zawierająca dużo źródeł o skuteczności NAC w zaburzeniach psychicznych, włącznie z mechanizmem działania: https://aima.net.au/media/files/page/bc993ac4/N-Acetyl_Cysteine_in_Mental_Health_-_Emerging_Evidence_FINAL_1_.pdf

Zamiast pisać bajki - odsyłam do postów Lorda Kapucyna. PS póki przez ó. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22325700 Oraz lektura do dokształcenia: http://www.ima.org.il/FilesUpload/IMAJ/0/54/27288.pdf Jak zwykle kompromitacja Nie mogłem się powstrzymać

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24302558 http://brazjurol.com.br/january_february_2014/Erdemir_100_108.pdf

A jeszcze niedawno zasypywałeś mnie prywatnymi wiadomościami (których treść mógłbym tutaj zamieścić - zniżając się do poziomu benzowca84 i Pablo5-HT1a i jaktobylo, innych tego typu półgłówków) z prośbami o poradę, żaląc się jak ci źle, nie odmówiłem jej tobie, dziś uważasz, że bije ode mnie buta. Wizytówkę wystawiasz sobie sam. Nie mam zamiaru rezygnować ze wstawiania tutaj najciekawszych informacji o lekach, są tutaj również ludzie otwarci na wiedzę, a nie tylko tacy, którzy życiowe frustracje wylewają na innych, którzy mają lepiej dzięki własnej pracy i chęci zmiany czegoś w swoim życiu. Nie podoba się, nie czytaj. Nie masz nic sensownego do napisania w wątki, nie pisz. Takie proste, a takie trudne... Dla mnie koniec tematu.

Dziękuję wam za diagnozę. Zmartwię was jednak, na psychiatrów nie nadajecie się, sugerowany przez was "ZOK" w postaci zainteresowania farmakologią miałem również na najwyższej dawce SSRI, jak i przed samą chorobą Jeżeli ktoś ma ból dupy, że nie ma dyplomu, nie rozumie tego co wklejam, a jedyne co potrafi to obrażanie to jest jego problem, nie mój. benzowcu, ja pomimo swojej przypadłości jestem na tyle świadomy, żeby robić coś ze swoim życiem poza wylewanie swoich niepowodzeń życiowych na forum. To że jesteś nieudacznikiem życiowym, to twoja wina i twój problem, ale nie imputuj czegokolwiek ludziom na tym forum, bo mało kto chce czytać twoje żałosne wypociny. To, jak źle się czujesz świadczy również o tym jak bardzo znasz się na lekach i ich ordynowaniu samemu sobie... Ode mnie tyle, życzę ci, żebyś dalej czuł się jak najgorzej, bo tacy indolenci umysłowi, poprzez swoje zachowanie (i nie tylko), jak ty na to zasługują. Żegnam i nie pozdrawiam

To kara za buractwo wnoszone na forum

Nie podoba ci się burolu, to nie czytaj i nie komentuj. Z swoją depresją inbredową goń się na inne forum. Nie brałem. Buspiron podwyższa poziom prolaktyny, więc może obniżać libido.

10 g po treningu z 20 g glukozy i 6 g BCAA. Znając ich leniwość nie chciałoby się im

Zapomniałem dodać, że używam suplementacji w postaci kreatyny (z tauryną), BCAA (glutamina + leucyna, walina, izoleucyna) oraz Żeń-Szenia (Panax ginseng C.A. Meyer; 20 mg ginsenozydów na dobę), co na pewno ma wpływ, jak mniemam pozytywny, na moją chorobę.

Według BMI jest w górnej normie. Z tym, że BMI to nie jest dobry wskaźnik, bo Ronnie Coleman wg BMI miał (będąc w sezonie startowym) ogromną otyłość, przy BF rzędu 10-5 % (poprawcie jeśli pomyliłem się co do tej wartości). Fakt, narzekać nie mogę, ale to wymaga pewnych wyrzeczeń i systematyczności :)

Poniższy obrazek przedstawia procentowy stopień okupacji MAO-A przez moklobemid i fenelzynę w poszczególnych obszarach mózgu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772270/pdf/pyv078.pdf Jak widać stopień okupacji MAO-A przez fenelzynę w poszczególnych obszarach mózgu jest wyższy niż moklobemidu, co (również) w połączeniu z inhibicją MAO-B stanowi o jest wyższej skuteczności przeciwdepresyjnej.