Grabarz666

Jakaś publikacja na potwierdzenie, czy po raz kolejny własna, niesprawdzona teoria? Widzę, że masz ogromny ból dupy z tego powodu. Mama w dzieciństwie cię nie kochała ? Jakaś publikacja na potwierdzenie, czy po raz kolejny własna, niesprawdzona teoria? http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21519537 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26003261 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18278806 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157098 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10847310 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24312671 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626269 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9934946 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473017 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14997175 A teraz żegnam i nie pozdrawiam. Jesteś mega burakiem bez wykształcenia i nie mam zamiaru zniżać się do twojego poziomu i prowadzić jałowych dysput. Lądujesz w ignorowanych.

Przystępnie wytłumaczony mechanizm opóźnionego działania klinicznego SSRI: [videoyoutube=]https://www.youtube.com/watch?v=m87RfM5wNmc&ab_channel=CMEInstitute[/videoyoutube]

Wtórny mechanizm działania SSRI wyjaśniający ich opóźnione działanie:

Odważnie.

To działanie antycholinergiczne paroksetyny.

Zarówno SSRI jak i neuroleptyki podwyższają poziom prolaktyny co (dodatkowo przy SSRI) obniża libido. Wydaje mi się, że augmentacja NaSSA jest lepszym rozwiązaniem niwelowania kastracji po SSRI niż agoniści dopaminy. Decyzje podejmiesz sam. O neurolepach szczegółowo przeczytasz tutaj: http://pharmrev.aspetjournals.org/content/53/1/119.full.pdf http://psychopharmacologyinstitute.com/antipsychotics/first-generation-antipsychotics/ Oraz mechanizm podwyższania prolaktyny, przez blokadę receptorów dopaminowych: Ten obrazek pokazuje, strategie leczenia schizofrenii poprzez zwiększanie lub zmniejszanie dopaminy w określonych strukturach mózgu:

Prawdopodobnie pubudzanie przez serotoninę innych receptorów serotoninowych, np. 5-HT1B, 5-HT1D. Będąc agonistą rec. dopaminowych pyrybedil zwiększa powinowactwo dopaminy do tych receptorów nasilając przewodnictwo dopaminergiczne. Poza tym jest antagonistą rec. alfa-2 adrenergicznych zwiększając uwalnianie dopaminy w mPFC: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14756822 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11927164 Poniżej przeczytasz jak antydepresanty obniżają libido: http://www.pharmacytimes.com/publications/issue/2010/june2010/lossoflibido-0610 http://www.currentpsychiatry.com/home/article/how-do-ssris-cause-sexual-dysfunction/59906499777e48108b9c3263b67cce81.html

Nie sądzę, Paroksetyna dodatkowo blokuje receptory muskarynowe, hamuje syntazę tlenku azotu. Decyzja należy do Ciebie. Nadal nie rozumiem dlaczego nie chcesz wspomagać się pregabaliną i benzo, gdybym ja miał taką możliwość na początku leczenia to uniknąłbym bardzo wiele cierpienia.

To dopiero 2 tygodnie! Te leki nie działają tak szybko. Zmiana na paroksetynę nic nie pomoże w tej kwestii. Escytalopram, to najszybciej działający SSRI. Pełne działanie SSRI zaobserwować można ok. 6. tygodnia, tak było i u mnie. Lęk wolnopłynący odczuwałem przez 2.5 miesiąca mojej choroby od początku jej trwania, mimo iż nastój był bliski normalnego (tylko 50 mg fluwoksaminy!) po ok. 1.5 - 2. miesiąca na leku. Ratuj się pregabaliną i benzo inaczej będziesz cierpiał i żadne słowa otuchy tutaj nie pomogą. Poza tym przypomnij sobie użytkownika tictac, codziennie narzekał na paroksetynę, minął prawie miesiąc i już pisze, że jest znacznie lepiej.

Tego Ci nie powiem, bo nie wiem. W każdym razie ja odczuwałem derealizację podczas bardzo silnego lęku wolnopłynącego, gdy minął najsilniejszy lęk derealizacja ustąpiła. Masz benzo, ratuj się nimi do czasu zaskoczenia SSRI. Do maksymalnie 4 tygodni możesz spokojnie brać nawet codziennie, bez obawy o uzależnienie, wtedy powinien pojawić się efekt przeciwlękowy escytalopramu.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458139/pdf/nihms372805.pdf

Powyżej widać jak silny jest efekt placebo

NaSSA, nie dość, że są inhibitorami rec. 5-HT2C, to jeszcze blokują rec. 5-HT2A, których blokada również poprawia libido przy braniu SSRI. Czytałem publikację, że agoniści rec. dopaminowych (pyrybedil, pramipeksol) mogą poprawiać funkcje seksualne min. przy braniu SSRI. Neurolog może przepisać w przypadku otępienia starczego bądź choroby Parkinsona. Chociaż uważam, że możesz powiedzieć psychiatrze, że masz mocno obniżone libido, anhedonię i pogorszenie funkcji kognitywnych i zasugerować właśnie pyrybedil i może da się przekonać, wypisze go na 100% (w sensie bez refundacji). Antagonizm rec. 5-HT2A i rec. 5-HT2C przez NaSSA w depresji poprawia funkcje seksualne, również podczas brania SSRI, aczkolwiek nie tylko powyższe receptory są odpowiedzialne za popęd. W moim przypadku dodatek 5 mg escytalopramu do 30 mg mirtazapiny obciął popęd o jakieś 35 - 40 %. Natomiast sama mirtazapina obcina popęd o jakieś 10 %.

Jak czujesz się po wlapro?

Byłem przez krótki czas na studiach doktoranckich, ale niestety choroba spowodowała, że musiałem zrezygnować. Brałem wtedy moklobemid 450 mg i trazodon 150 mg...

Wynika z tego, że SSRI działają tak jak działają. Nie jest to raczej możliwe, żeby stworzyć inhibitory SERT nie powodujące zaburzeń seksualnych. SRI, które mogą powodować ich mniej są wortioksetyna i wilazodon.

Kilka ciekawych informacji odnośnie farmakodynamiki SSRI:

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/appi.ajp.161.5.826 Okupacja SERT w prążkowiu dla najniższych skutecznych dawek poszczególnych SSRI po 4 tygodniach stosowania:

http://www.europeanneuropsychopharmacology.com/article/S0924-977X(00)00137-1/abstract