Skocz do zawartości
Nerwica.com

Grabarz666

Użytkownik
  • Postów

    1 694
  • Dołączył

Treść opublikowana przez Grabarz666

  1. Escytalopram to dobry lek, mało prawdopodobne, żeby zamiana na paroksetynę sprawiła poprawienie działania w zakresie natręctw. Porozmawiaj z lekarzem, zasugeruj zwiększenie dawki, ewentualnie poproś o lek poprawiający sen w małych dawkach (trazodon 75 mg, mianseryna 30 mg, mirtazapina 7.5 - 15 mg).
  2. Wszystkie powyższe badania dotyczyły porównań równoważnych dawek obydwu leku, tj.: - 10 mg escytalopramu vs 20 mg paroksetyny - 20 mg escytalopramu vs 40 mg paroksetyny Nie ma więc tutaj nic niepewnego/niejasnego, po prostu przyjmij to do wiadomości, że tak jest i koniec. Jeśli masz wątpliwości co do równoważności dawek to przeczytaj: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911132 Z proporcji łatwo obliczyć, że 20 mg paroksetyny odpowiada 10.6 mg escytalopramu, tym samym 40 mg paroksetyny odpowiada 21.2 mg escytalopramu, więc porównanie w badaniach jak najbardziej na miejscu.
  3. Fakty mówią same za siebie. W to nie wątpię. Bo tak jest. Badania twierdzą, że jest wręcz przeciwnie: Odnośnie zaburzeń lękowych: http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 Odnośnie ciężkich epizodów depresji: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16834832 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16528138
  4. Tylko nie wklejaj, swoich tabelek, please Ja przynajmniej mam co wkleić (rzetelnego!) na zanegowanie tego stwierdzenia -- 06 kwi 2016, 14:55 -- Dlatego uważam, że każdy pacjent z lękiem (GAD, PD) powinien dostawać obowiązkowo 1 opakowanie alprazolamu 0.5 mg lub klonazepamu 0.5 mg na początek kuracji SNRI/SSRI.
  5. On na nic nie działa Zdecydowanie lepiej się czułem po 5 mg escytalopramu niż po 450 mg moklobemidu + 300 mg trazodonu.
  6. Nie zrozumiałeś ironii. Po części im się nie dziwię, SSRI to bodajże najlepiej zbadane antydepresanty, najskuteczniejsze w leczeniu zaburzeń lękowych i depresji jednocześnie. Tak naprawdę nie ma dla nich większej alternatywy (poza NaSSA i SNRI). Dzięki, staram się, aby ukazywana przeze mnie wiedza była rzetelna i będę prostował takie teorie typu SSRI działają przez efekt placebo. Bo pisanie, że leki to gówno, że nie działają i sugerowanie, żeby ich nie brać daje asumpt do przerwania farmakoterapii i zwiększa chociażby szanse na samobója. Nie wiedziałem, że jesteś koprofilem.
  7. Jestem tylko prostym magistrem inżynierem chemii. i jestem przekonany, że ty dyplomem ukończenia jakiejkolwiek uczelni pochwalić się nie możesz, więc nie takie teksty do mnie. Ja rozumiem, że skoro zjadłeś tyle leków to wiesz wszystko? W takim razie Stephen Stahl mie wie nic o lekach... Twojej depresji inbredowej nawet taka kombinacja nie wyleczy A mirtazapinę wymyślono tylko po to żeby zamulać, nic wincyj! Nie jesteś zbyt inteligentny skoro skoro nie rozgraniczasz faktu, że dany mechanizm działania leku wcale nie musi oznaczać tego, że będzie niósł on za sobą pozytywną odpowiedź kliniczną u danej osoby przekładająca się na znaczącą poprawę samopoczucia. Póki co to, ty pokazujesz żenujący poziom szastając inwektywami (o ile w ogóle wiesz co to znaczy). Żegnam i nie pozdrawiam.
  8. Ty śmiesz pisać o kulturze!, przecież ty nie masz za grosz kultury w swoich wypowiedziach, atakujesz i prowokujesz innych w dobrze dobranych słowach, co do merytoryki, to jedyne co ty robisz to wklejasz badania z neta, jeżeli to jedyne co umiesz, to gratuluje. Trudno, żebym wklejał wyniki własnych badań, skoro nie jestem naukowcem. Poza tym, niektórzy to nawet nie potrafią wkleić badań...
  9. Nikt cię tutaj nie trzyma, jeżeli nie potrafisz dźwignąć poziomu merytorycznego i kulturalnego, to są inne fora. Narzekania i wytrząsanie się ewentualnie w innych wątkach. A jeśli chcesz prostytuować zmyślne teorie o mechanizmach działania leków, to sugeruje prowadzić dyskusję pod filmami szamana jerzego zięby na YT, ten sam poziom.
  10. Mnie przekonuje, z wiadomych względów, ale to nie znaczy, że uważam, iż jest to główny mechanizm p/depresyjny mirtazapiny i innych inhibitorów rec. 5-HT2c (no może z wyjątkiem agomelatyny). Te żałosne teksty o SSRI, to opinie żałosnych ludzi, którym te leki nie pomogły i tyle, tylko je ignorować. -- 03 kwi 2016, 14:31 -- Mirtazapinę :) Ewentualnie z dodatkiem wenlafaksyny 75 mg, celem zwiększenia napędu (zniwelowania zmuły pomirtazapinowej).
  11. Tak, z tym, że działanie noradrenergiczne mirtazapiny daje sie odczuc u mnie poprzez ciągłe podenerwowanie/poirytowanie, dodatek SSRI mocno łagodzi te objawy jak i zwiększa prospołeczność. Po moklobemidzie nie byłem wieczenie podenerwowany i aspołeczny. To taka behawioralna różnica między działaniem noradrenergicznym tych leków. -- 03 kwi 2016, 14:18 -- Myślę, że tak, chociaż gwarancji nikt na to nie da, musiałbyś po prostu spróbować.
  12. Ja również czułem po moklobemidzie tylko działanie noradrenergiczne, żadnego serotoninergicznego, stąd depresja hulała, aż myślałem, żeby zawinąć się na tamten świat. Mimo iż mirtazapina też jest głownie noradrenergiczna i wtórnie sereotoninergiczna to działanie... przepaść.
  13. To nie nadużywaj benzodiazepin, one powinny być stosowane tylko w początkowych etapach leczenia zaburzeń lękowych zanim zadziałają SSRI/SNRI.
  14. Osobnicy z chowu wsobnego, tacy jak ty mają depresję, ale inbredową (tutaj leki nie pomogą) i kwalifikują się tylko na odstrzał
  15. Tutaj się zgodzę, lekarze zbyt często śrubują dawki SSRI do maksymalnych i uważają, że więcej się nie da zrobić, a przecież są augmentacje, np.: NaSSA, bupropion, zamiana na wenlafaksynę.
  16. To jest właśnie to. Nikt, kto nie miał depresji tego nie zrozumie, a potrafi się tylko dziwić i mówić: weź się w garść. Myślę, że to czy ona to zaakceptuje twoją chorobę, czy nie, będzie dobrą weryfikacją tego, czy naprawdę jej na Tobie zależy. Właśnie bycie z kimś w najtrudniejszych chwila powinno być czym co jest esencją i oddaniem w związku.
  17. Z tego badania wynika, że klonazepam podawany przewlekle zmniejsza presynaptyczne uwalnianie serotoniny (tym samym zmniejsza działanie p/depresyjne SSRI). Zmiany te kompensowane są przez neurony poprzez zwiększenie ilości miejsc wiązań (z serotoniną) na receptorach 5-HT1 i 5-HT2 w korze czołowej (u szczurów).
  18. Benzowiec, z takimi troglodytami jak ty nie dyskutuję. Nie ten poziom. Skoro nażarłeś się tyle leków, to otwórz poradnię, będziesz leczył ludzi, bo tak bardzo się znasz. Napisz książkę i będziesz jerzym ziębą psychiatrii Boli cię, że nie masz takiej wiedzy? Psychopharm: http://www.if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2013/6_1535.pdf
  19. No tak, tylko ja potwierdzam, co mówią badania, że to statystycznie najskuteczniejszy antydepresant nowej generacji.
  20. Nawet nie wiesz jak bardzo się mylisz, to co piszesz, to jedynie twoja subiektywna opinia, nie zgodna z resztą z badaniami. Już istnieje połączenie olanzapiny i fluoksetyny do leczenia depresji lekoopornej - Symbax. Inne publikacje: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24315410 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411676 http://www.nature.com/npp/journal/v28/n2/pdf/1300057a.pdf
×