Grabarz666

Skoro już rozpętałem prolaktynowe szaleństwo, to nie może się nie oberwać trazodonowi : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7673654 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6685809 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7133375 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7465018 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/571582 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/536185 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25920951

Rozumiem, że sertralinę brałeś bez mirtazapiny? Jeśli tak, to być może to właśnie mirtazapina spowodowała brak zespołu odstawiennego przy odstawianiu wenlafaksyny (ach ta mirta ). Nikt nam nie powie, że białe jest białe, a czarne jest czarne!

Uważam, że działanie antycholinergiczne (w mniejszym stopniu noradrenergiczne) jest odpowiedzialne za to, że zespół odstawienny po paroksetyny jest najbardziej intensywny spośród SSRI, bo to właśnie ją wyróżnia spośród innych tej grupy leków. Prawdopodobnie ten sam mechanizm jest odpowiedzialny za zespół odstawienia po TCA: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219442 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6348107 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6630593 Nie mniej jednak uważam, że również działanie noradrenergiczne (w przypadku wenlafaksyny i słabiej paroksetyny) odpowiada za silny zespół odstawienny wenlafaksyny (silniejszy pozostałe SSRI).

Odstawić klona

Stahl’s Essential Psychopharmacology:

Spośród SSRI jedynie fluwoksamina (agonizm rec. sigma-1) nie "ryje snu", a nawet potrafi go poprawiać, to bardzo niedoceniany lek. -- 26 maja 2016, 12:46 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21195096 Mimo istnienia powyższych mechanizmów mirtazapina w bardzo niewielkim stopniu powoduje kastrację...

Również mnie to zastanawia, póki co nie znalazłem o tym informacji, a szukałem na potrzeby wczorajszej dyskusji. Selegilinę odsprzedałem, a moklobemidu zostało mi 20 tabl., poza tym w moim stanie nie chcę nic zmieniać poza pracą Informacji z forów prawie nigdy nie biorę pod uwagę, chyba, że ktoś jest w stanie poprzeć swoje wywody publikacją, z resztą sam wiesz jakie bzdury można znaleźć chociażby na naszym forum. Napisz jak się po nim czujesz w porównaniu do sulpirydu. Ja mam to szczęście, że zaprzyjaźniony weterynarz zostawia w mojej aptece recepty in blanco, na których później wypisujemy leki, które on wziął (i nie tylko ). Poza tym sporo ciekawych leków przynoszą pacjenci do utylizacji, na część leków robię odpisy z których pacjenci rezygnują, a część przeterminowuje się. Oczywiście nie nadużywam tych możliwości, a w moim żołądku znajduje się tylko escytalopram i mirtazapina Nad tym właśnie ubolewam: rutyna, niechęć do zmian leków, SSRI dobre na wszystko, a jak nie działają to trudno, musisz się już z tym pogodzić, taka jest choroba... Sam jestem przykładem tego jak zmiana leków potrafi przywrócić do świata normalności (no może quasi-normalności, ale przynajmniej na prawdę dobrego samopoczucia).

No cóż, nie ma leków idealnych (oprócz benzo ). Jest ot kwestia tego typu: co jesteśmy w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Ja mam to szczęście, że udało mi się znaleźć kombinację leków, która spowodowała remisję, i na szczęście są to leki nie powodujące skutków ubocznych, których nie akceptuję. Lekarzom się to nie udało. Inni tego szczęścia nie mają, albo z braku wiedzy, zarozumiałości, zbyt wielkich oczekiwań od samych leków, zbyt małego wymagania od samych siebie. Oj mają, nie będę wymieniał ich z nicków, bo powstanie gównoburza, w każdym razie widać to po dość niskim poziomie ich pisania, zarówno merytorycznym jak i kulturalnym, co wynika zapewne (również) ze stosowanych przez nich farmakoterapii, jak mniemam mało skutecznych

Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna. Ja uważam, że neurolepy są dla schizofreników (ew dwubiegunowców), a antydepresanty dla jednobiegunowców, przynajmniej w moim przypadku i w odniesieniu do zaburzeń psychicznych http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200923020-00005 Ponadto: https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_dysregulation_syndrome

Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa. Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej? Tego nigdy nie negowałem, sam wklejałem donośniki do badań potwierdzających efekty uboczne SSRI w tej "sferze", mało tego, będąc tego świadomy, używam je, bo w połączeniu z NaSSA dały mi remisję, czyli stan najbardziej pożądany w przypadku naszych chorób, za cenę potencjalnych skutków ubocznych, które jednak w znacznym stopniu niweluje mirtazapina (i o dziwo różeniec górski :) ). Tak, wydaje się, że patogeneza zaburzeń libido podczas przewlekłego brania SSRI lub nawet PSSD po zaprzestaniu jest związana z downregulacją presynaptycznych receptorów 5-HT1a. Nie znalazłem porównań, które z tych grub leków bardziej kastrują, mogę zrobić jednak pewien bilans: - kastracja przez SSRI: downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, stymulacja postsynaptycznych receptorów 5-HT2a i 2c - kastracja przez neurolepy: blokada receptorów postsynaptycznych receptorów D2, podwyższenie prolaktyny oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg). Mimo iż podawałem linki do badań, że moklobemid może zarówno podwyższać jak i nie wpływać na poziom prolaktyny, to podawałem również linki do badań, gdzie w każdym z nich nie wpływał on istotnie na funkcje seksualne (inaczej określane przeze mnie kastracją). Mało tego, dodam, że ani moklobemid - inhibitor MAO-A nie wpływa na funkcje seksualne ani selegilina - inhibitor MAO-B nie włpływa na funkcje seksualne*. Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda? Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków : *http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18162016, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897639

Każdy sam decyduje o swoim zdrowiu wybierając te, a nie inne leki. Również dla każdego skutki uboczne w postaci zaburzeń libido mają inny priorytet. Ja uważam, że jest wiele skuteczniejszych i bezpieczniejszych metod "zwiększania dopaminy" niż stosowanie neurolepów. Nie jest to z mojej strony nagonka na tą grupę leków, ale uważam, że osoby z nich korzystających powinny wiedzieć jakie to niesie za sobą konsekwencje (z resztą podobnie wypowiadam się o SSRI, które sam biorę, bo wymaga tego mój stan). Ad vocem sulpirydu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1387741/pdf/brjclinpharm00109-0014.pdf

Zazwyczaj mamy zbieżne zdanie na większość wątków, jednak w tej kwestii mam inne zdanie. Uważam, że biorąc neurolepy jest powód do obawy przez zwiększonym stężeniem prolaktyny, mimo iż mam świadomość skuteczności i użyteczności sulpirydu w dystymii. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11899856 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554483 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4001434 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7165412

Stopień wysycenia SERT przez cytalopram i paroksetynę w zależności od stężenia w osoczu: http://www.nature.com/nature/journal/v532/n7599/full/nature17629.html

Poniżej dłuższy tekst traktujący o mechanizmie działania poszczególnych składników zawartych w różeńcu górskim: https://books.google.pl/books?id=foeZBQAAQBAJ&pg=PA214&lpg=PA214&dq=salidroside+mao&source=bl&ots=ZUBFZog7Y8&sig=XNWFuG5hXDefXAAc9t-SVrPUOYQ&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwjvkfvO-_TMAhVC1hQKHfd5BSoQ6AEISzAG#v=onepage&q=salidroside%20mao&f=false

Dlatego właśnie nie podkręcam dawek powyżej 200 mg wyciągu na dobę. W badaniach najwyższą aktywność biologiczną, spośród związków zawartych w wyciągu, wykazuje salidrozyd: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26967223 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25858674 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25837277 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25610752 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17072830 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168123 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19403286 Wybrałem najciekawsze publikacje, aczkolwiek istnieje wiele innych sugerujących, że różeniec to wielokierunkowo działająca roślina o naprawdę dużym potencjale terapeutycznym. Póki co, to mój faworyt w grupie roślin adaptogennych.

Ja dodam tylko, że widocznie poprawiło mi się libido po dodaniu suplementacji 100 mg wyciągu z rożeńca górskiego (1-0-1) - preparat Rhodiola (Naturell), nie zauważyłem natomiast tego efektu przy suplementacji 250 mg żeń-szenia właściwego (1-0-1) - preparat Żeń-szeń forte (Naturell). Tak więc polecam różeniec górski na kastrację po SSRI :) Poniżej mechanizm działania adaptogennego i przeciwdepresyjnego różeńca górskiego:

Mechanizm działania NaSSA (mianseryna, mirtazapina) jest całkiem inny niż SSRI. Przecież wszystko masz napisane powyżej.

Nie każdy rozumie mechanizm działania NaSSA, więc starałem się to zobrazować na przykładzie mirtazapiny. Reasumując, działanie p/depresyjne mirtazapiny można przedstawić etapowo (w uproszczony sposób): 1. Blokada presynaptycznych autoreceptorów alfa-2A adrenergicznych na neuronach noradrenergicznych miejsca sinawego (locus coeruleus) 2. Zwiększenie ilości noradrenaliny w przestrzeniach synaptycznych w/w neuronów - wzmocnienie transmisji noradrenergicznej 2. Zwiększone pobudzanie poprzez noradrenalinę postsynaptycznych heteroreceptorów alfa-1 na neuronach serotoninergicznych jąder szwu (nuclei raphes) - tzw. ostrzał neuronów serotoninergicznych 3. Zwiększenie ilości serotoniny w przestrzeniach synaptycznych w/w neuronów 4. Blokada postsynaptycznych receptorów serotoninowych 5-2A, 5-HT-2B, 5-HT-2C i 5-HT3 5. Zwiększone pobudzenie postsynaptycznych receptorów 5-HT1A przez serotoninę Oczywiście blokada receptorów serotoninowych 5-2A, 5-HT-2B, 5-HT-2C i 5-HT3 i aktywacja receptorów 5-HT1A niesie ze sobą bardzo istotne implikacje, jednak celowo je pominę, bo w tej kwestii temat jest wspólny z lekami z innych grup terapeutycznych.

Mechanizm działania p/depresyjnego mirtazapiny (na rysunku nassa): Mianseryna natomiast blokuje rec. alfa-1 na neuronach serotoninowych jąder szwu (na rysunku 5-HT cell body), a tym samym jest znacznie "słabsza serotoninowo".

Są tutaj tacy, co brali heroic combo - trzy SSRI razem (sertralina, prakosetyna, fluoksetyna). Są tutaj również tacy, którzy leczą depresję benzodiazepinami, bo przecież SSRI to mega syf i w ogóle nie leczą depresji, NaSSA powodują tylko i wyłącznie tycie i zamułe, a na ciężki epizod depresyjny stosują tianeptynę. Nie wiele mnie już tutaj zdziwi.

W leczeniu depresji ze współistniejącą schizofrenią lub depresją psychotyczną, spośród SSRI, najlepiej nadaje się do tego fluwoksamina, ze względu na agonizm rec. sigma-1, który zmniejsza objawy psychotyczne, zarówno w mono jak i politerapii z neuroleptykami: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993127 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9347379 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8610832 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197564/pdf/1744-859X-10-26.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2803775/pdf/1744-859X-8-26.pdf

Hipotezy, domniemania, podejrzenia... Jako odpowiedź zacytuje fragment i ilustrację z książki S. Stahla:

Fluwoksamina ma świetny potencjał poprawiający f. kognitywne, nawet nie wiecie jak bardzo :) Poza tym jest to jedyny SSRI nie pogarszający snu, właśnie przez agonizm rec. sigma-1.