Grabarz666

Kilka farmakologicznych interwencji leczenia zaburzeń libido po spożyciu SSRI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9097897 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10408423 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9825088 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21519537 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10847310 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18278806 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9197943 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12073168 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10626096 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18978492 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8665544 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744170 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1535072 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26744632 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9292832 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9728672 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18801111

T1/2 mirtazapiny to 20-30 h, więc w jej przypadku dawki nie kumulują się. Dla fluoksetyny owszem - nrfluoksetyna. Subiektywnie nie widzę sensu stosowania dawek > 300 mg wenlafaksyny i > 45 mg mirtazapiny. Oczywiście, że znam, sam nawet zaordynowałem je mojemu znajomemu, z bardzo dobrym skutkiem z resztą, gdzie wcześniej lekarz leczył jego ciężką depresję 300 mg trazodonu, a póżniej 100 mg sulpirydu, oczywiście bez powodzenia. Stahl nie pisze, że mirtazapina zwiększa 4-krotnie działanie serotoninergicznego wenlafaksyny, ale że jest to mechanizm poczwórnego wzmocnienia działania serotoninergicznego tej kombinacji (właśnie poprzez 4 mechanizmy): - SRI - blokada alfa-2 - blokada 5-HT2a - blokada 5-HT2c Trudno o obiektywne odczucia jeśli ktoś używa leków, żeby się odurzać... Tutaj też większość to praktycy, a zobacz jakie autorskie teorie powstają i jakie absurdalne metody leczenia, np.: - leczenie depresji benzodiazepinami - stosowanie 3, a nawet 4 SSRI jednocześnie Odważne stwierdzenie, że to 20%, ja bym nawet się nie pokusił o użycie jakichkolwiek liczb, a badań czytam bardzo dużo. Z Marsjanami to lekka przesada... Nie mam zamiaru obrażać się, przecież możemy się nie zgadzać.

Hyperreal nie jest dla mnie źródłem rzetelnej wiedzy, wręcz przeciwnie, pełne jest ono autorskich twórczości, które również i tutaj można znaleźć. Odważny koleś skoro podejmuje leczenia się innych (a podejrzewam, że psychiatrą nie jest). Skąd takie dane? Hyperreal? Badają tam ilościowe wzmocnienie transmisji serotoninergicznej mirtazapiny na działanie wenlafaksyny? https://www.recepta.pl/produkty/mirtazapine-bluefish-30-mg-tabletki-rozpuszczalne-w-jamie-ustnej-30-szt Tutaj za niecałe 13 zł. Jak długo bierzesz mirtazapinę? Zmulenie zazwyczaj mija po ok. 2 tyg.

Dla zainteresowanych interakcją fluwoksaminy i mirtazapiny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11675851 Może to spowodować albo poprawę stanu psychicznego pacjenta albo zespół serotoninowy. Z tego względu biorę escytalopram zamiast fluwoksaminy jako dodatek do mirtazapiny.

http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2015/07/PSY_SPEC_2_2015_eBOOK_blur.pdf Dla zainteresowanych ciekawe informacje dotyczące fluwoksaminy, szczególnie w aspekcie agonizmu receptora sigma-1 opioidowego, co jest jego największą zaletą.

Polecam, razem z escytalopramem to wg mnie najlepsze z SSRI :)

Słuchacze pytają: Czy to prawda, że na Placu Czerwonym rozdają samochody? Radio Erewań odpowiada: tak, to prawda, ale nie samochody, tylko rowery, nie na Placu Czerwonym, tylko w okolicach dworca warszawskiego i nie rozdają, tylko kradną. Dzięki za wyczerpujące i dokładne wyjaśnienie tego skomplikowanego mechanizmu

Tak się składa, że już przy dawce 50 mg sertralina okupuje ok. 80% SERT, zwiększenie dawki do 200 mg powoduje wzrost okupacji o ok. 10% (czyli 90%), więc stwierdzenie, że przez te 10% "serotonina zdominuje dopaminę" jest nieprawdziwe: http://ils.unc.edu/bmh/neoref/this.dir.unneeded/schizophrenia/review/tmp/352.pdf Możesz rozwinąć?

Głównie zwiększony napęd.

To nie jest tak, że działa dopaminergicznie tylko od 150 mg, a poniżej nie, działanie dopaminergiczne (poprzez okupację transportera dopaminy) jest płynne. Myślę, że działanie dopaminergiczne powinno być odczuwalne w dawce około 100 mg. Szczegółowe informacje co do wartości Ki i IC50 (dla określonych ligandów) znajdziesz poniżej: http://www.preskorn.com/books/ssri_s3.html

Nie ma leków idealnych. Dostajemy coś, ale coś innego jest nam zabierane. Są różne strategie leczenia kastracji po SSRI/SNRI: - zmniejszenie dawki - zmiana leku (leków) - augmentacja (bupropion, NaSSA, agoniści dopaminy ewentualnie trazodon) U mnie konieczne są SSRI w małej dawce (5 mg escytalopramu) bo nie istnieje dla nich alternatywa w moim przypadku, gdzie podstawowym lekiem przeciwdepresyjnym jest mirtazapina. Escytalopram obcina mi libido o jakieś 40%, ale akceptuję to za cenę remisji.

Nie wszystkie badania są sponsorowane przez firmy farmaceutyczne, również nie wszystkie badania przez nie robione są upubliczniane (szczególnie te o ich negatywnym działaniu), z czego zdaję sobie sprawę. Nie mniej jednak warto przytaczać tutaj rzetelne źródła (a nie "specjalistów" medycyny alternatywnej czy całkowicie subiektywne odczucia pojedynczych forumowiczów), bo ktoś może przez niekompetencję zaprzestać brania leków (mimo skutków ubocznych), a później strzelić sobie "samobója", co w porównaniu np. do obniżonego libido jest wręcz niczym. Również uważam, że szkodliwość SSRI (głownie w aspekcie dysfunkcji seksualnych) jest często pomijana przez lekarzy. Nie mniej jednak tak naprawdę nie ma wielu alternatyw dla tych leków (NaSSA - tycie, zamuła; TCA - tycie, zamuła, antycholinergiczność) i o ile ich skuteczność p/depresyjna statystycznie nie jest wyższa niż NaSSA i TCA, to ich działanie przeciwlękowe (PD, GAD, SAD, OCD) jest statystycznie najskuteczniejsze spośród wszystkich antydepresantów, co uważam, za ich największą zaletę. Ponadto mają dobry PR.

W dziedzinie medycyny akademickiej autorytet z niego żaden: To taki amerykański jerzy zięba. Ponadto tekst ukazujący tylko jedną, negatywną stronę działania leków, całkiem pomijając pozytywny aspekt ich działania - więc po prostu nieobiektywny. A co z osobami, którym te leki pomogły, pozwoliły wrócić do normalności? Co ciekawe na temat leków psychotropowych najczęściej wypowiadają się osoby, które nie mają na ich temat obiektywnej wiedzy i/lub osoby, które nigdy ich nie musiały brać. Dodam tylko, że w moim przypadku leki pozwalają mi na uniknięcie "wyhuśtania się". PS i proszę bez osobistych wycieczek, w związku z tym, że mam inne zdanie.

Widzę, że kontynuujesz wylewanie frustracji życiowych w internecie, z powodu faktu, że leki tobie nie pomogły. Jesteś kolejną osobą która nie potrafi odróżnić OCD od perfekcjonizmu w odniesieniu do mojej osoby. Racjonalny argument to potwierdzenie w badaniach, a nie próba zgrywania omnibusa, a gdy okazuje się, że nie masz racji to atak ad personam. To nie grzech nie wiedzieć czegoś, ale sztuką jest nie odzywać się, gdy nie masz o czymś pojęcia. PS nie jesteś alkoholikiem? Zauważyłem korelację pomiędzy nałogiem, a niskim poziomem (kulturalnym i merytorycznym) wypowiedzi na forum. Dla mnie koniec tematu, nie wdaje się w dyskusje z takimi jak ty (oraz resztą: benzowiec84, artur1978, vengence).

maniek123321: zaciekawiłeś mnie. skąd masz takie dane? Właśnie stąd biorą się prawie wszystkie kłótnie na forum, ktoś wymyśli sobie jakąś absurdalną teorię i nie potrafiąc poprzeć jej racjonalnym argumentem, wytrząsa się na kimś, kto stwierdzi coś innego podając merytoryczny dowód. No ale jest demokracja...

Mocno się nie pomyliłem, benzowiec84, Pablo5-HT1a, artur1978 czyli jeden i ten sam typ trolli. Wcale mnie nie dziwi, że piszecie pod innymi nickami, w końcu to wy za swoją "działalność" dostaliście bana, a ja nie (choć mam ostrzeżenie za niepotrzebną wymianę zdań z osobnikami twojego pokroju). Jeżeli nie potrafisz merytorycznie dyskutować, a racjonalne kontrargumenty z mojej strony (mające potwierdzenie w badaniach) traktujesz jako złośliwość (i usprawiedliwianie swojej niewiedzy) i atak na twoją osobę , to problem leży po twojej stronie. Interesujące poczucie rzeczywistości

Widzę, że za taktykę w dyskusji, z braku argumentów, przyjąłeś wmówienie mi niewiedzy, którą tym samym ty sam wykazałeś. Przeinaczasz moje wypowiedzi, żeby ją ukryć, nie przytaczając przy tym linków do badań (bo to są merytoryczne argumenty). Nie chce się, czy po prostu nie wiesz? Nigdzie nie stwierdziłem, że antagoniści rec. 5-HT6 i 7 nie mają działania/pewnej skuteczności, przeinaczasz moje wypowiedzi na potwierdzenie prawdziwości twoich wyimaginowanych teorii. Masz rację nie warto, żebyś się kompromitował. Ze swojej strony podam przykład: Fluoksetyna + Olanzapina w leczeniu depresji lekoopornej. Nowa teoria w neuropsychofarmakologii? Jeśli ja (i cała rzesza naukowców) się mylę, to udowodnij, że jestem w błędzie. Dowody na co? Na poparcie twoich wyimaginowanych i niepotwierdzonych teorii? Naukowcem jesteś, więc na jakiej podstawie, jak nie badania, chcesz dyskutować merytorycznie poprawnie? Po w takim razie tutaj piszesz? Dla mnie jesteś typowym trollem z maluteńką wiedza (o ile jakąkolwiek) nie potrafiącym rzeczowo dyskutować, uskuteczniając prowokacje ad personam. Jakieś rzetelne potwierdzenie, czy czcze gadanie? Poza tym mirtazapina jest odwrotnym agonistą receptorów 5-HT2c, transdukcja sygnału pomiędzy odwrotnym agonistą a antagonistą jest inna. Poniżej badania potwierdzające skuteczność antagonistów 5-HT2C w leczeniu OCD, czyli całkiem odwrtonie niż ty twierdzisz: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18339223 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16841562 -- 27 cze 2016, 18:36 -- PS nie da sie nie zauważyć, że jesteś kolejnym wcieleniem benzowca84 pod innym nickiem, czego nawet nie potrafisz skutecznie ukryć.

Mianseryna 10 mg na noc

Agonizm mirtazapiny do receptora 5-HT1A jest bardzo słaby: To tabelka z mojego bloga, literatura dostępna jest w części końcowej posta, niestety nie podano ligandów dla jakich uzyskano te wartości.

Zdecydowanie wenlafaksyna, swoją moc rozwija w dawkach powyżej 150 mg.

Jestem farmaceutą, chorującym Standardowa kuracja p/depresyjna to ok. 6 miesięcy od uzyskania stanu remisji. Ja za zgodą lekarza odstawiłem po 3 miesiącach od remisji, a już po 3 tyg. byłem psychicznym wrakiem. Nie ma czegoś takiego jak przyzwyczajenie, można co najwyżej mówić o zmianach adaptacyjnych, które zachodzą po podaniu leku oraz po jego odstawieniu, poruszamy się tutaj w kręgu równowagi. Depresja czy zaburzenia lękowe, to nie jest w tej kwestii aż tak istotne, obydwa leczy się antydepresantami. Też tak kiedyś myślałem: skoro czuję się już tak dobrze, to jak mogłem czuć się źle, to był błąd. Ja tylko opisuję swoje doświadczenia oraz chcę dać dobrą radę, decyzja należy do Ciebie.

Jakie leki masz na myśli?

Ja to po prostu lubię, to moje hobby. No cóż, temat jest po prostu dość trudny, nie każdy musi to wiedzieć, a zapytać zawsze można.

[3H]5CT jest ligandem receptora 5-HT7. Najczęściej badanymi ligandami rec. 5-HT1a służacymi do określenia Ki wobecniego są WAY-100,635 (antagonista) oraz [3H]8-OH-DPAT (pełny agonista).