Grabarz666

Wartości zależą od warunków eksperymentu. W badaniu z czasopisma Nature przedstawia się to tak: Natomiast w innym badaniu tak: Być może zauważyłeś, że w drugim badaniu te kreski nad słupkami to błąd pomiaru (najprawdopodobniej).

Dawka 75 mg wenlafaksyny powoduje okupację ok. 80% SERT i ta dawka jest wystarczająca, żeby działała ona serotoninergicznie (tak jak reszta SSRI w standardowych dawkach) i zwiększenie dawki nie powoduje statystycznie istotnego wzrostu okupacji SERT (i tym samym klinicznie istotnego nasilenia działa serotoninergicznego). Różnica polega zaś na okupacji NET, co może przejawiać się głównie jako zwiększenie napędu.

Posłużę się parodią, którą zdarzyło mi się już kiedyś przytoczyć: Słuchacze pytają: Czy to prawda, że na Placu Czerwonym rozdają samochody? Radio Erewań odpowiada: tak, to prawda, ale nie samochody, tylko rowery, nie na Placu Czerwonym, tylko w okolicach dworca warszawskiego i nie rozdają, tylko kradną.

Gdzie się mówi?

Bardziej niż subiektywne, autorskie hipotezy (bo nawet nie teorie). No cóż, nikt nie lubi nie mieć racji

Nie brałem walpoinianów/kwasu, więc subiektywnie nie ocenię, ale bazując na znajomości mechanizmów działania NaSSA przebijają pod tym względem wszystkie leki (krok za nimi jest klozapina). -- 17 wrz 2016, 13:02 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27593622 We searched in the Psychoactive Drug Screening Program (PDSP) Ki database data on the affinities of antidepressants to receptors hypothetically linked with weight change: H1-histamine, 5HT2c, M3-muscarinic, and α1A-adrenergic receptors. The association between weight change and receptor affinities was estimated using meta-regression. We found a significant association between the affinity of antidepressants to H1-receptor and weight gain (p value: <0.001). An association between weight gain and receptor affinity was also observed in the models for 5HT2c, M3, and α1A receptors. However, the association disappeared when H1-receptor was included in the models. This reanalysis of data demonstrates that anti-histaminergic activity is the strongest predictor of weight gain with antidepressants. These results further stress a reclassification of antidepressants according to their pharmacodynamic properties, and suggest avoiding prescribing antidepressants with an anti-histaminergic profile to patients at risk for cardio-metabolic disturbances.

Puchnięcie (prawidłowa nazwa to obrzęk) to jednak rzadki efekt uboczny mirtazapiny i często mylony właśnie z bardzo szybkim tyciem. Więcej przeczytasz poniżej: http://turgut-ozal-universitesi.dergipark.gov.tr/download/article-file/145330 Zgodzę się, że żaden lek nie powoduje takiego ssania jak mirtazapina, w końcu razem z mianseryną są (jedynymi) odwrotnymi agonistami rec. 5-HT2c oraz odwrotnymi agonistami rec. H1) i chyba nie ma bardziej "tuczącej kombinacji" niż w przypadku tych dwóch mechanizmów (ewentualnie jeszcze blokada rec. D2). Ale ja nadal będę się upierał, że jednak trochę więcej w tym winy słabej woli.

A czy to wina samej mirtazapiny, że ktoś odżywia się nieprawidłowo? Zgodzę się, że nie zmieniając nawyków żywieniowych (zarówno dotyczących jakości jak i ilości spożywanego jedzenia) można przytyć po mirtazapinie. Główny jednak problem polega na tym, że po 1 h od wzięcia tabletki chce się zjeść lodówkę z klamką i mało kto potrafi się wtedy powstrzymać przed jedzeniem (szczególnie słodkiego i/lub tłustego), stąd właśnie te niechciane kilogramy. Jak bardzo się chce to można to pokonać zmieniając dietę i wprowadzając aktywność fizyczną. Pytanie tylko czy jesteśmy w stanie zaakceptować to za cenę dobrego samopoczucia po leku (oczywiście jeśli mirtazapina jest w danym przypadku skuteczna).

To nie jest tak, że dawka sertraliny powyżej 150 mg "działa na dopaminę", a mniejsza już nie (z resztą co to za określenie...). Procentowy stopień okupacji DAT przez sertralinę jest płynny (ale nieliniowy), więc można mówić co najwyżej o działaniu poprawiającym napęd. Poza tym działanie dopaminergiczne sertraliny, statystycznie, nie powoduje zmniejszenia obniżonego libido (związanego z inhibicją SERT):

Nieprawda, jeste wiele antydepresantów poprawiających funkcje kognitywne, chociażby mirtazapina: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18399031 oraz, przede wszystkim, fluwoksamina: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20373470

Między dawką 20 mg a 40 mg paroksetyny nie ma prawie żadnej różnicy: http://www.nature.com/npp/journal/v34/n4/pdf/npp2008148a.pdf

Mam podobnie, dodatek SSRI do NaSSA zawsze poprawia mi sen, podejrzewam, że są tego dwa powody: - SSRI powodują dodatkowe działanie przeciwdewpresyjne - SSRI powodują dodatkowe działanie uspokajające (ale nie sedatywne/nasenne) zmniejszając "podku.wienie" po samej mirtazapinie - ponadto agonizm rec. sigma-1 przez fluwoksaminę 50 mg (SSRI) powoduje niewielką sedację (ale nie uspokojenie sensu stricto), a już powyżej 75 mg zombie-mode

Taka mała ciekawosta o paroksetynie : https://www.justice.gov/opa/pr/glaxosmithkline-plead-guilty-and-pay-3-billion-resolve-fraud-allegations-and-failure-report

...........

Właśnie to z tego, że cały czas piszesz, że SSRI to tylko zamuła i apatia, a bierzesz teraz lek (amitryptylinę), której główny mechanizm jest taki sam jak SSRI, dodając do tego inhibicję rec. 5-HT2A, alfa-1, H1 i M1, to w ogóle po niej nie powinieneś wstać z łóżka z powodu totalnego zamulenia. To wiem doskonale. No właśnie....

W takim razie Twój lekarz wiele ryzykuje...

Precież główny mechanizm działania TCA (inhibicja SERT) jest taki sam jak SSRI...

Cierpisz na ból neuropatyczny spowodowany procesem nowotworowym?

Dobra informacja dla GADowców, pregabalina w dawce 150 mg 56 tabl. w cenie niecałych 41 PLN: https://www.recepta.pl/produkty/pregabalin-zentiva-150-mg-kaps-twarde-56-szt

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2435603/pdf/pone.0002558.pdf

Info całkiem serio. Najpierw poszedł komunikat do GIFu, że Atram jest zanieczyszczony alprazolamem, a teraz w opakowaniach Atramu są blistry Neurola. PS nazwa Neurol kojarzy mi się z określeniem zwyrol

Pod warunkiem, że w ogóle stanie

https://farmacja.pl/article/wazne-alprazolam-w-opakowaniach-atramu# Jak wam lekarz nie chce przepisać benzo proście o Atram, benzo w cenie karwedilolu

Paroksetyna jest inhibitorem receptorów muskarynowych i powoduje min. zaburzenia akomodacji, rozmazane widzenie... czyli powoduje objawy podobne do jaskry, tak więc nie jest to lek dla osób z tym schorzeniem. Jeżeli chcesz zostać przy SSRI zamień paroksetynę na escytalopram, bardzo podobna siła serotoninowa, przy braku inhibicji receptorów muskarynowych i iNOS/eNOS.

Chyba tylko na libido...