Grabarz666

A czy ja napisałem, że depresja atypowa oznacza CHAD? Napisałem, że depresja w CHAD wykazuje więcej cech atypowości niż "zwykła" depresja (czyli CHAJ).

Klomipramina w OCD - to dla mnie oczywiste, ale olanzapina już nie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25432131 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19422759 Baklofen i alprazolam to nie rozwiązanie w OCD i w dłuższej perspektywie w SAD. Benzodiazepiny "odwracają" efekt przeciwdepresyjny antydepresantów.

Przyznam, że szczerze współczuję Ci, skoro nie działają na Ciebie leki z najskuteczniejszych grup leków przeciwdepresyjnych (TCA, NaSSA) w wysokich dawkach. Możesz spróbować połączenia wenlafaksyny (225 mg) i mirtazapiny (45mg), jeśli nie chcesz wracać do SNRI i/lub NaSSA, to myślę, że w takiej sytuacji na pewno powinieneś spróbować moklobemidu (nawet w dawce 900 mg), bo być może twoja depresja jest atypowa, a w takiej inhibitory MAO wykazują wyższą skuteczność przeciwdepresyjną niż leki z innych grup, również w fobii społecznej (głównie nieselektywne, nieodwracalne iMAO). Oczywiście nie łącz moklobemidu z TCA/SSRI/SNRI. Po co bierzesz olanzapinę? Farmakoterapię uzgadniaj z lekarzem.

A jednak to SSRI/SNRI są lekami pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeń lękowych, właśnie z powodu skuteczności (pomijam benzodiazepiny, którym ustępuje każdy inny lek). Zgodzę się, zaburzenia lękowe leczone SSRI/SNRI powinny być leczone dawkami bliskimi maksymalnych. Mechanizm działania Afobazolu jest inny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15786959: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19334502 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22379873 Również, ale nie tylko.

Na przykład 31 opakowań Mirtazapine Bluefish: https://www.recepta.pl/produkty/mirtazapine-bluefish-30-mg-tabletki-rozpuszczalne-w-jamie-ustnej-30-szt

Wydaje mi się, że depresja w CHAD różni się od depresji w "CHAJ" i ma więcej cech atypowości, stąd też prawdopodobna wyższa skuteczność "słabych" (wg moich kryteriów) leków przeciwdepresyjnych.

Nie będę oryginalny - NaSSA (szególnie mirtazapina, ewentualnie mianseryna). Jeśli nie NaSSA, to RIMA (moklobemid), ewentualnie selegilina, szczególnie jeśli nie zaskoczyły TPLD, co może być oznaką atypowości depresji.

Proszę. Dla zainteresowanych lektura dodatkowa: https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/viewFile/29230/23988

Ktoś tutaj pytał się o skuteczność leków w dystymii (temat artykułu: Aptekarze i hurtownicy - T. Szafrański): http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2014/12/PSYCHIATRA_4_eBOOK_COVERED.pdf

Jeżeli SSRI, SNRI i TPLD nie pomogły to jest to być może depresja atypowa, a w takiej skuteczność inhibitorów MAO (szczególnie nieselektywnych, nieodwracalnych) jest wyższa niż wcześniej wymienionych leków. Natomiast mi moklobemid kompletnie nie pomógł - placebo.

Antagoniści 5-HT2C (mirtazapina, mianseryna, amitryptylina, doksepina, ewentualnie agomelatyna) i/lub agoniści dopaminy (pyrybedil, pramipeksol) inhibitory MAO-A (moklobemid) - uwaga na SS!.

Jak ten przypadek znajdzie się na PubMedzie, to uwierzę Ricach, myślę, że pakowanie się w benzo to nie jest dobry pomysł. Może warto pomyśleć o agonistach dopaminy? Na przykładzie zachowania benzowca84 na forum zobaczyć można co etanol i benzodiazepiny potrafią robić z mózgiem.

Przewidujesz moją przyszłość niczym wróżbita maciej. Powtórzę się, informacje z forum są dla mnie mało wiarygodnym źródłem informacją nt. działania leków, chociażby dlatego, że np. są tutaj tacy, którzy depresję leczą benzodiazepinami i twierdzą, że one się do tego nadają lepiej niż antydepresanty. Póki co moje leki działają cały czas tak samo, a moje zdrowie coraz bardziej się poprawia. Chętnie poczytam jakąś publikację na ten temat :) O niektórych lekach (trazodon, moklobemid) również mógłbym pisać, że to gówno, nic nie leczy, lepsze benzo itp., ale sytuacja ta dotyczyła tylko mojej osoby i są tutaj ludzie, którym leki te pomogły i na pewno nie będę namawiał ludzi, żeby ich nie brali, bo mogą one ratować życie. Dopóki indywidualnie nie przekonamy się na samych sobie jak lek działa, to możemy tylko gdybać.

Dlatego, że boga po prostu nie ma. Oczywiście pomijam rzekomo udowodnione, aczkolwiek absurdalne cuda dokonane przez Karola Wojtyłę i innych tego typu wyznawców KK. Tyle ode mnie, bo za chwilę zrobi się gorąco w tym wątku.

Ekstrapolacja subiektywnych odczuć na ogół społeczeństwa nie jest reprezentatywna, tym bardziej, że osobiście nie znalazłem wiarygodnych dowodów na to, że leki "w końcu przestają działać". Leki są zawsze, bóg tylko wtedy, gdy ktoś w niego wierzy, poza tym jak widać na niniejszym forum, są tutaj ludzie wierzący, a bóg im jakoś wcale nie pomaga...

Nadmienię tylko, że 4.5 mg bromazepamu położyło mnie spać w dzień, natomiast 0.5 mg klonazepamu już nie. W moim przypadku 0.5 klonazepamu = 3 mg bromazepamu = 0.75 mg alprazolamu.

Wydaje, że arypiprazol powinien Cię tak "porobić", że takie rzeczy powinny wydawać Ci się absurdalne (bóg i takie inne ludzkie wymysły)

Widocznie nie kocha nikogo na tym forum (bo zakładam, że zdrowy nie zakłada konta i nie udziela się na forum dla psychicznie chorych ), ale czekaj... jestem w remisji, to chyba mnie jednak mnie kocha, tylko... ja w niego nie wierze Poza tym, są tutaj tacy, których nie leczy ani bóg ani leki (no może z wyjątkiem benzo ) Tak więc taka retoryka mnie nie przekonuje, bo jest pozbawiona logiki

W skrócie różnią się: Paroksetyna jest "silniejsza serotoninowo" tylko o 0.16 nM, co oznacza tyle... co nic. Mimo, że Ki dla paroksetyny wynosi 0.1, a dla sertraliny Ki wynosi 0.26, to nie oznacza, że paroksetyna jest "silniejsza serotoninowo" ponad dwa razy i tym samy dwukrotnie silniej blokuje SERT.

Gdyby nie tabletki ze mną byłoby podobnie. Bóg ma skuteczność porównywalną do placebo. tak jak tabletki... Chyba u ciebie, może właśnie dlatego, że bóg cię nie kocha

Gdyby nie tabletki ze mną byłoby podobnie. Bóg ma skuteczność porównywalną do placebo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7689737 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7689737 Tak więc klonazepam zmniejsza ilość serotoniny w szczelinie synaptycznej, tym samym hamując działanie leków z grupy SSRI.

U mnie widoczne działanie uspokajające występowało w dawce powyżej 75 mg. Jest to jedyny SSRI, który podaje się na noc, dlatego, że nie zaburza snu, a nawet ułatwia zasypianie, szczególnie w wyższych dawkach. Bardzo dobrze poprawia f. kognitywne: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22288409

Brałem fluwoksaminę na samym początku mojej choroby (przed nią 5 dni paroksetynę) w dawce 50 mg. Po 2 miesiącach wyciągnęła mnie całkowicie z depresji. Jest to jedyny SSRI,który nie zaburzał snu i działał uspokajająca/nasennie/sedująco. Niestety nawet w dawce 100 mg nie działał na silny lęk wolnopłynący i mimo tego, że po 2.5 miesiąca nastrój miałem bardzo dobry, to nadal przez jakieś kilka tygodniu utrzymywał się lęk wolnoipłynący. Oczywiście to nie znaczy, że tak będzie u Ciebie. Podejrzewam, że w dawkach rzędu 150 mg mógłby sobie z tym poradzić. Reasumując bardzo dobrze wspominam ten lek właśnie ze względu na jego agonizm rec. sigma-1 opioidowych (działanie uspokajające, nie zaburzające snu, poprawiające f. kognitywne). Generalnie polecam, mocno niedoceniany lek.

Być może w twoim przypadku to nagły spadek poziomu dopaminy (przypadku sertraliny inhibicja DAT) powoduje zespół odstawienny.