Grabarz666

Odpowiedź jest prosta, dlatego, że ich działanie nie wpływa na tzw układ nagrody, tak więc mechanizm jest całkiem inny. Zacytuję powyższy artykuł (dla leniwych):

Benzodiazepiny są pozytywnymi allosterycznymi modulatorami GABA-A, ich działanie agonistyczne wobec podjednostki alfa-1 receptora GABA-A nasila aktywność interneuronów dopaminergicznych biegnących z obszaru brzusznego nakrywki (VTA) do jądra półleżącego, zwiększając uwalnianie przez nie dopaminy (jest to stymulacja tzw układu nagrody), co jest posądzane za główny mechanizm działania uzależniającego (powodują to również opioidy, etanol): https://www.drugabuse.gov/news-events/nida-notes/2012/04/well-known-mechanism-underlies-benzodiazepines-addictive-properties Natomiast SSRI hamują ostrzał interneuronów pola brzusznego nakrywki (VTA): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9744293 Jeśli chodzi natomiast o najsilniejszy zespół odstawienny paroksetyny spośród wszystkich SSRI, to jest on najprawdopodobniej spowodowany jej działaniem antycholinergicznym. Więcej w linku poniżej: http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_5_2007/Heitzman%20s601_Psychiatria%20Polska%205_2007.pdf

Ja miałem 14 kg w 4 miesiące

Nie jestem guru, po prostu dużo czytam badań naukowych. Niestety, neuroleptyki to bardzo nadużywane przez psychiatrów leki o bardzo wielu skutkach ubocznych. Skoro NaSSA (mirtazapina, mianseryna) i SARI (trazodon) nie działają nasennie tak dobrze jak kwetiapina, to jedyne co pozostaje mi do zasugerowania to amitryptylina (25-100 mg) lub doksepina (25-100 mg), czyli TCA - wieloreceptorowe "upierdalacze", znacznie bezpieczniejsze (w dawkach terapeutycznych) niż neurolepy.

Ja też odczuwam powyższy skutek uboczny, głównie po 1.5 h od przyjęcia dawki wieczornej - 30 mg, mija po jakichś 4 h po przyjęciu.

Jeśli nie przekroczysz dawek maksymalnych, to skutki prawdopodobnie będą typowe dla stosowania każdego leku osobno, gorszy scenariusz to zespół serotoninowy. Nortryptylina ma podobny profil farmakodynamiczny do amitryptyliny, więc ich działanie ich nie jest aż tak różne, aczkolwiek zgodzę się, że doksepina może działać trochę silniej nasennie niż amitryptylina. Nie widzę większego sensu w braniu mirtazapiny i amitryptyliny jednocześnie (dublowanie blokady 5-HT2A/C i H1), albo amitryptylina w monoterapii 100-150 mg, albo mirtazapina z SNRI/SSRI (choć te ostatnie same w sobie pogarszają sen, wyjątek - fluwoksamina).

Miałem kastrację i EPSy po 75 mg chlorprotyksenu, którym psychiatra leczył mi lęk wolnopłynący i napadowy Uważam, że neurolepy są nadużywane w psychiatrii do leczenia innych zaburzeń niż schizofrenia i do niej tylko się nadają (poza niewielkimi wyjątkami w chad i otępieniu starczym). Nie sądzę, że zwiększenie "chlora" coś zmieni, skoro mirtazapina Cię nie "uwala".

Trudno się nie zgodzić, tym bardziej, że w trial-u STAR*D, odsetek odpowiedzi terapeutycznej kombinacji Wenla+Mirta był wyższy niż tranylcyprominy(iMAO)

Samo zwiększenie dawki z 30 mg do 45 mg nie poprawi snu, ponieważ im wyższa dawka mirtazapiny, tym słabszy efekt nasenny wynikający z silniejszego działania noradrenergicznego (i słabiej serotoninergicznego), chyba, że dawka 45 mg poprawi efekt przeciwdepresyjny, a wtedy zazwyczaj poprawia się sen. Widocznie w twoim przypadku najprawdopodobniej mirtazapina działa skuteczniej przeciwdepresyjnie niż mianseryna i stąd lepszy po niej sen. Mnie bardziej "uwalał" trazodon, widocznie jestem bardziej wrażliwy na działanie nasenne i uspokajające inhibicji rec. alfa-1 (trazodon) niż H1 (mirtazapina).

Najlepiej byłoby wziąć jakiegoś "upierdalacza", który działa wieloreceptorowo. Na pewno nie neurolepy, po nich jest głównie kastacja i EPS-y. Skoro mirtazapina nie działa na Ciebie zadowalająco nasennie, to możesz zmienić na mianseryne (dość silny antagonizm rec. alfa-1), która bardziej zamula. Skoro trazodon działa na Ciebie słabo (choć uważam, że wali w łeb lepiej niż NaSSA)i nie chcesz mianseryny, zostając przy mirtazapinie, to pomyśl o amitryptylinie (silny antagonizm 5-HT2a, H1, alfa-1) dawki 25-100 mg lub doksepinie 25-100 mg, aczkolwiek branie ich z mirtazapiną to nie jest specjalnie racjonalne rozwiązanie.

Jakbyś śledziła moją aktywność na forum to zauważyłabyś, że niejednokrotnie wypowiadam się krytycznie na temat SSRI, i niejednokrotnie przytaczam badania potwierdzające ich szkodliwość głównie w odniesieniu do narządów rozrodczych. Nie przeczę, że takie przypadki są, spodziewałaś się, że nauka znajdzie cudowne leki bez skutków ubocznych?! Każda sztuczna ingerencja farmakologiczna w organizm powoduje skutki uboczne, kwestia tylko tego statystycznie z jaką częstością one występują i czy korzyści przewyższają ryzyko. Poza tym rozgraniczenie co jest objawem depresji, a co skutkiem ubocznym leku na początku farmakoterapii jest bardzo trudne, medycyna to nie nauka ścisła, a zmiennych losowych jest bardzo wiele... A teraz zestaw to z ilością ludzi, które te leki pomogły... A jaki procent ludzi biorących SSRI bierze je przez 10 lat, masz takie dane? Czy uważasz, że na podstawie tego niewielkiego procenta należy ekstrapolować skutki uboczne na wszystkich użytkowników tych leków? Skoro SSRI są takie złe, to dlaczego nie leczysz się lekami z innych grup? Pewnie jak i one nie pomogą, to też będziesz wstawiać o nich artykuły wątpliwej wiarygodności (tylko) na temat ich szkodliwości. Jakieś źródło do tych informacji? Czy tylko czcze gadanie? Nikt nikogo nie zmusza do brania leków, godzimy się na to z własnej woli. Jeśli wolisz cierpienie bez leków (ponoć uszlachetnia ), to rposzę bardzo, tylko w tym stanie ciężko o obiektywność... Tak, mówi tylko o skuteczności, bo podałaś "artykuł", który twierdzi, że takowej one nie posiadają, pytanie-odpowiedź. Masz rację, w depresji rzeczywistość nie jest cukierkowa Bardzo miłe z twojej strony życzyć komuś źle, tylko dlatego, że ma inne zdanie, a leki mu pomagają? Zazdrość? Polactwo cebulactwo... Pisz co chcesz, skoro lepiej ci jest po wylaniu frustracji wszem i wobec. Dla mnie to koniec tej jałowej dyskusji, nie mam zamiaru dyskutować na gówno-argumenty, szkoda mojego czasu (a mam urlop), poświęce go na pisanie mojego bloga

Otóż to, przytaczając nawet najbardziej wiarygodne i obiektywne źródła nie przekonamy osób chcących widzieć tylko jedną stronę problemu. Im człowiek mądrzejszy, tym bardziej jest świadomy tego, że prawda absolutna nie istnieje.

Żenująco niski poziom merytoryczny tych wypocin, przedstawianie jednostronnych tekstów autorów o bardzo wątpliwej wiarygodności oraz powoływanie się na wybranye tylko badania, potwierdzające treść tekstów absolutnie nie oddaje istoty problemu. Ponadto oczekiwanie od leku, że nie będzie miał żadnych działań niepożądanych jest po prostu absurdalne. Rozumiem, że ma się pretensje do wszystkich i wszystkiego, z powodu, że leki nie pomogły w depresji, bo tacy ludzie najczęściej się tutaj wypowiadają, ale żeby przytaczać wiarygodne źródła, to należy wybrać te najbardziej obiektywne: http://www.cochrane.org/CD007954/DEPRESSN_antidepressants-versus-placebo-for-depression-in-primary-care http://www.cochrane.org/CD007954/DEPRESSN_antidepressants-versus-placebo-for-depression-in-primary-care Frustracja potrafi mocno przyćmić obiektywizm. Jak już kiedyś pisałem, o nieskuteczności antydepresantów najczęściej wypowiadają się ludzie, którzy nie mają o nich zielonego pojęcia oraz ci, którzy nigdy nie musieli ich brać. Jestem pewny na 100%, że gdyby doświadczyli oni depresji i musieli sięgnąć po leki, to nagle ich opinia zmieniłaby zwrot o 180 st.

Kwestia tego, co jesteś w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia :) Ja poświęciłem się i nie żałuję. Tycie i senność to w zasadzie jedyne wady tego leku, w porównaniu do zaburzeń seksualnych (anorgazmia, aspermia, opóźniony wytrysk, negatywny wpływu na jądra, hiperprolaktynemia) zaburzeń snu, anhedonii, potliwości powodowanych przez SSRI to niewiele

Najbardziej obiektywna analiza skuteczności p/depresyjnej mirtazapiny (w oparciu o EBM) dokonana przez niezależną organizację Cochrane: http://www.cochrane.org/CD006528/DEPRESSN_mirtazapine-versus-other-antidepressive-agents-for-depression Reasumując skuteczność p/depresyjna mirtazapiny jest statystycznie równa TCA i statystycznie wyższa niż SNRI i SNRI.

Pozwól, że spytam, jaka jest wg Ciebie zasadność/logika stosowania takiej kombinacji?

i zaznacz przede wszystkim w modlitwie ,żeby proszki , które dał CI Pan Bóg pomogły Ci , a nie tylko kwestia połknięcia leku . http://www.cochrane.org/pl/CD000368/stosowanie-modlitwy-wstawienniczej-w-celu-poprawy-zlego-stanu-zdrowia

http://www.nimh.nih.gov/funding/clinical-research/practical/stard/allmedicationlevels.shtml: Prace o elektrowstrząsach: http://www.familymedreview.org/files/2015/pdf_042015/280_283.pdf http://www.wple.net/plek/numery_2014/numer-12-2014/720-723.pdf http://www.wple.net/plek/numery_2015/numer-1-2015/31-34.pdf Od siebie dodam, że gdybym nie znalazł kombinacji leków, po których czuję się dobrze, to na pewno zdecydowałbym się na EW. Mam na myśli tutaj bardzo zły stan, w którym byłem biorąc moklobemid 450 mg oraz trazodon 300 mg.

Żeby kózka nie skakała... Zachwycam to się mirtazapiną, a nie escytalopramem Poza tym są różne kombinacje skutecznego leczenia depresji, np STAR*D, więc jest alternatywa do leczenia tylko jednym lekiem SSRI. Pozostają również bardzo niedoceniane, skuteczne i bezpieczne EW.

A czy nie pisałaś przypadkiem niedawno, że tak świetnie się czujesz po odstawieniu paroksetyny, zachęcając innych, żeby nie brali leków? PS nie jest to atak ad personam tylko zdziwienie, że nagle stan się pogorszył pod ostawieniu tych "złych" leków.

Sam NOS jako dopalacz erekcji tak, ale inhibitor syntazy tlenku azotu (iNOS, eNOS) już nie, czyli kastrator. Tak, bo jest najbardziej selektywnym SSRI i w porównaniu do reszty leków z tej grupy: - statystycznie skuteczniejszy p/depresyjnie niż paroksetyna/fluoksetyna/cytalopram/fluwoksamina (co do sertraliny, to uważam, że są one równie skuteczne) - działa najszybciej spośród reszty SSRI - nie jest inhibitorem iNOS/eNOS - nie jest inhibitorem NET - nie jest inhibitorem C-P450 - nie jest inhibitorem rec. muskarynowych - nie jest inhibitorem rec. sigma-1 (jest słabym agonistą) - nie jest inhibitorem rec. alfa-1 - nie jest inhibitorem rec. 5-HT2C - nie wydłuża odcinka QT (tak silnie jak jego enancjomer ®) - nie ma bardzo długo działających metabolitów - nie powoduje silnego zespołu odstawiennego To moja subiektywna opinia i oczywiście zdaję sobie sprawę, że większość jego badań sponsorował producent oryginalnego leku zawierającego escytalopram (Remeron) firma Lundbeck. Jeśli chcesz wiedzieć więcej o escytalopramie, to zachęcam do przeczytania jego opisu na moim blogu: http://blog-naukowy.blogspot.com/2015/08/enancjomery-w-psychofarmakologii.html

Dobrze zrobiłeś, jeśli nie masz schizofreni lub ChAD, to stosowanie neurolepów jest nieporozumieniem. Kastrują nierzadko bardziej niż SSRI, w kombinacjach to już w ogóle, a stosowanie ich jako augmentacja antydepresantów uważam za nieporozumienie. Interakcji nie powinny wystąpić. Badania pokazują, że bromantan wzmacnia transmisję serotoninergiczną, a przede wszystkim dopaminergiczną, co może mieć wpływ na poprawę libido: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7580761 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7580761 Paroksetyna, to najbardziej serotoninergiczny SSRI, więc kastruje najsilniej, a ponadto jest inhibitorem iNOS i eNOS, co dodatkowo powoduje zaburzenia erekcji. Osobiście uważam, że fluoksetyna i paroksetyna to najgorsze SSRI, ale to moja subiektywna opinia.

Po takiej kombinacji jaką masz w opisie to nic nadzwyczajnego, nie ma gorzej dla libido niż SSRI + neurolep (szczególnie paroksetyna + amisulpiryd), dziwne byłoby, gdyby to się nie pojawiło Na pocieszenie dodam, że jeden z psychiatrów potraktował mnie kiedyś kombinacją: fluwoksamina 50 mg + chlorprotyksen 75 mg + propranolol 80 mg - wacek na śmietnik. Tak się leczy MDD + GAD + PD w polsce

http://www.cochrane.org/pl/CD006531/paroksetyna-w-porownaniu-z-innymi-lekami-przeciwdepresyjnymi-w-terapii-chorych-na-depresje