Lord Cappuccino

Ponoć ludzie na zjezdzie z trama i MDMA biorą duże ilości 5-HTP żeby jakoś sobie zrekompensować serotoninowy zjazd.

Tojaaa, Jeżeli lek dał częściową poprawę to może warto zaczekać do 12 tygodni. Jeśli wtedy nie będzie poprawy-zmienić. Ale skonsultuj to z lekarzem. Ogólnie uważam, że jak lekarze przepisują pacjentom SSRI to powinni im udzielić krótkiej i zwięzłej informacji= że te leki nie działają od razu/doraźnie i że wymagają regularnego stosowania co najmniej 6-8 tygodni. Tyle wystarczy. Nie trzeba nic ludziom tłumaczyć o żadnych NMDA, BDNF, downregulacji 5-HT1a i osi HPA= czyli o rzeczach, które jeszcze niezbyt dobrze poznali sami naukowcy, a co dopiero laicy. -- 20 sty 2014, 20:33 -- nova_2013, Pozdrawiam.

SSRI nie działają na tej zasadzie co tabletki przeciwbólowe czy np. benzodiazepiny- że łykasz tabletkę, lek blokuje albo pobudza odpowiednie struktury i czujemy "ulgę". Po SSRI nic takiego nie nastąpi. Nie odczujemy katharsis i cudownego ozdrowienia ani po pierwszej tabletce, ani po drugiej, ani po dziesiątej. Leki te wymagają długiego, regularnego stosowania= chroniczny zalew synapsy olbrzymią ilością serotoniny musi doprowadzić do uruchomienia pewnych mechanizmów neuroadaptacyjnych(downregulacja niektórych receptorów- np. 5-HT1a, wykazano też, że SSRI wpływają na aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zwiększają wydzielanie neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego- który odpowiada m.in. za funkcjonowanie neuronów cholinergicznych, dopaminergicznych; wykazano też, że SSRI mogą posiadać właściwości przeciwzapalne i immunomodulacyjne). Dopiero te zmiany mogą nam przynieść pewną poprawę.

Nikt Wam dokładnie nie powie po ilu dniach czy tygodniach lek X zadziała. W kontekście SSRI najczęściej w środowiskach lekarzy, naukowców padają wersje, że coś tam może się zacząć po 2-3 tygodniach, ale zaczynają one z reguły działać po 4-6 tygodniach albo 6-8 tygodniach, a czasami trzeba poczekać do 12 tygodni i więcej regularnego stosowania.

Elissa, Doraźnie ratować się alprazolamem(Xanax, Afobam, Zomiren, Neurol) albo chlorprotiksenem- nie zwracaj uwagi, że to neuroleptyk, jego powinowactwo do receptorów D2/D3 jest tak słabe, że funkcjonalnie to anksjolityk/lek przeciwlękowy, a nie przeciwpsychotyczny.

Zarówno gabapentyna(Neurontin) jak i pregabalina(Lyrica) zostały opatentowane przez Pfizer. Pregabalina została wprowadzona później jako "lepsza wersja gabapentyny". Obie te substancje są analogami GABA(analog= związek chemiczny w którym struktura pozostała niezmieniona ale jeden lub kilka atomów, grup funkcyjnych, podstruktur zostało zastąpione innymi atomami/grupami funkcyjnymi/podstrukturami w stosunku do związku macierzystego). Wiadomo, że obie te substancje nie wpływają na metabolizm GABA, ani nie wiążą się z receptorami GABA-A(jak benzodiazepiny). Wiadomo natomiast, że wiążą się z podjednostkami α2δ napięciozależnych kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym= przez co zmniejsza się uwalnianie glutaminianiu, noradrenaliny, substancji P i CGRP. Ogólnie jednak mechanizm działania jest nieznany. Ogólnie pregabalina ma się do benzo jak słoń do słoniny(by Michuj). Jest to lek do stosowania przewlekłego. Niestety uważam, że jego cena jest mocno niewspółmierna do jakości ze względu na brak dostępnych generyków na rynku polskim(takowe są dostępne w USA).

Jeżeli odstawiasz lek stopniowo redukując dawkę to nie powinnaś się spodziewać dużych sensacji odstawiennych.

Nie do końca, to wymaga wgryzienia się w farmakokokinetykę- efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, wiązanie leku z białkami osocza itp. To że się doustnie przyjmuje powiedzmy 10mg czy 20mg substancji nie oznacza, że tyle samo krąży po krwioobiegu i trafia do tkanek. Powiedz mi- po co Ci taka wiedza na temat stężeń leku?

Evele, Jego okres biologicznego półtrwania(eliminacji z organizmu) wynosi 27-32 godziny= po tym czasie stężenie leku we krwi/surowicy/osoczu zmniejsza się do połowy wartości początkowej. Natomiast stężenie stacjonarne(gdy zaczyna się go brać albo majstruje z dawką) osiąga w 7 dni.

Marian_Paździoch, Bierzesz dużo leków, które hamująco wpływają na oun- silni odwrotni agoniści rec. histaminowego H1(kwetiapina, mianseryna), agoniści rec. GABA-A(klonazepam, alprazolam), lamo też do pewnego stopnia ma działania hamujące. Chociaż zdaję sobie sprawę, że nie wszystkie naraz i niektóre doraźnie. Plus jeszcze nie do końca pamiętam jak te substancje wpływają na izoenzymy P450 i wzajemnie zmieniają swoje stężenia( a możliwe, że zwiększają). Ja po samej kwetiapinie "mam zgona"- odczuwam tak silną potrzebę zaśnięcia, której nie mogę zwalczyć- oglądanie po tym tv, czy chodzenie po domu to już w ogóle nie wchodzi w grę. Po prostu Twój układ nerwowy Ci zrobił shutdown. -- 20 sty 2014, 15:31 -- Tym drinkiem sobie zaszkodziłeś. Ja po przygodzie z alkoholem i pernazyną nigdy nie będę już pił alko do neuroleptyków.

Podstawowe pytanie jaki zadali sobie naukowcy podczas badań nad wpływem THC(i innych kannabinoidów) na człowieka, gdy odkryto, że działa on przez wyspecjalizowane receptory kannabinoidowe- po co człowiekowi takie receptory? Natura nie lubi pustki, więc można było założyć, że te receptory "po coś" człowiekowi słuzą- do czegoś innego niż do "naćpania się". No i odkryto, że organizm ludzki produkuje niewielkie ilości endogennych kannabinoidów(takich które są samoistnie wytwarzane w organizmie)- np. anandamid. Jedna z hipotez głosi, że to właśnie anandamid odpowiada za euforię po wysiłku fizycznym u długodystansowych biegaczy.

Połączenie SSRI+SSRI nie jest powszechną praktyką wśród psychiatrów i na pewno nie znajduje się w oficjalnych zaleceniach dotyczących leczenia zab. psychicznych. Lepszym rozwiązanie jest zwiększenie dawki podstawowego SSRI lub augmentacja terapii lekiem z innej grupy(których teraz jest dostatek)=mianseryna, mirtazapina, trazodon, atypowe neuroleptyki. Biorąc pod uwagę stan na 2009r. przeprowadzono tylko dwa badania kliniczne, które nie były randomizowane(czyli zarówno obiekty poddawane badaniu jak i eksperymentatorzy wiedzieli co kto zażywa). W jednym badaniu łączono fluwoksaminę z citalopramem, w drugim łączono fluoksetynę z citalopramem. Rezultaty były obiecujące- ale badania ze względu na formę(open-label) nie są zbyt przekonywujące. Tutaj link do artykułu autorstwa lekarza z Harvardu, który odpowiada dlaczego połączenie SSRI+SSRI nie jest dobre- http://healthyliving.msn.com/health-wellness/prescription-of-two-ssris-together

Debil, imbecyl, idiota to określenia odpowiednio na upośledzenie umysłowe w stopniu ciężkim, średnim, lekkim, zaś kretyn/matoł to określenie na upośledzenie umysłowe spowodowane zespołem wrodzonej niedoczynności tarczycy związanej z niedoborem jodu. Określeń tych nie stosuje się od połowy ubiegłego wieku. No właśnie ChAD też "złagodzono" i cyklofrenii czy psychozy m-d się nie używa. Teraz są "zaburzenia" afektywne dwubiegunowe. Lol. W niektórych wypadkach te złagodzenia może i są uzsadnione, bo się potocznie kojarzyły mocno pejoratywnie.

5-HTP to supla, kupisz w necie. A topiramat może Ci przepisze jak masz padaczkę albo jak powiesz, że masz przerażające migreny.

Jak to mówią- "dwie pieczenie na jednym ogniu". W USA na takie obżarstwo wprowadzili medykament Qsyntia który w składzie ma topiramat+fenterminę.

kolor oczu nieboszczyka bądź ich względne ułożenie orbitalne kojarzy mi się z... nieboszczykiem?

Równie dobrze to może być lekooporność(tachyfilaksja farmakologiczna), ADHD, cyklotymia, ChAD, albo autor wątku jest kryptokokainistą. Czego niby ma dowodzić, że trzeci w kolejności lpd nie zadziałał? Absolutnie niczego. Na tym forum są ludzie u których 60-ty lpd(f.uck- zdałem sobie sprawę, że to kiepskie pocieszenie) nie zadziałał, a są ostatnimi osobami, które można posądzić o ChAD. Skoro trzech psychiatrów nie stwierdziło objawów ChAD- myślę, że można im dać wiarę. Jeśli masz wątpliwości- udaj się czwartego specjalisty na diagnostykę.

Czegoś takiego się oficjalnie nie stwierdza, nie ma takiej jednostki chorobowej. To bazuje tylko na case reportach ludzi(główne w necie), którzy zażywali dość długo SSRI i po tym zamienili się w emocjonalne warzywo. Są to przypadki bardzo rzadkie i wymagające dalszych badań, studiów. Sądze, że nie trafiłeś po prostu jeszcze na właściwy dla Ciebie lek i nadal się zmagasz z niezaleczoną depresją.

Gradrec, Trawka oprócz THC zawiera kilkadziesiąt innych kannabinoidów(jak kannabidiol, kannabinol, tetrahydrokannabiwarin czy kannabigerol). To też zależy od odmiany, które są "standaryzowane" na zawartość poszczególnych składników+ zawierają jakieś niespodzianki. Alkohol etylowy wpływa na wiele receptorów jonotropowych- jest agonistą cholinergicznych receptorów nikotynowych α7, pozytywnym allosterycznym modulatorem receptorów GABA, agonistą rec. 5-HT3, agonistą rec. glicynowych, antagonistą receptorów glutaminianu- NMDA, AMPA, Kainian. Marycha działa głównie przez receptory kannabinoidowe- CB1 i CB2. Wracając do Twojego pytania- nikt raczej nie przeprowadzał randomizowanych badań pt. "podamy ludziom jednocześnie SSRI+trawkę i zobaczymy co się stanie". Dlatego można jedynie powiedzieć, że nie zaleca się łączenia trawki z psychotropami z tego samego powodu z jakiego nie zaleca się łączenia innych substancji psychoaktywnych= bo środki te wpływają na oun i bo brak jest danych na temat interakcji. Poza tym trawka sama w sobie u ludzi predysponowanych może nasilić czy wręcz zaindukować fobię społeczną, stany lękowe. Ogólnie wydaje się, że trawka jest dość bezpieczna jeżeli chodzi o łączenie z SSRI. Nie powinno się jej natomiast łączyć z TLPD, bo istnieje ryzyko zaburzeń rytmu serca. Tu link do badania, które podaje, że małe dawki marychy mają działanie przeciwdepresyjne, podczas gdy duże nasilają depresję- http://www.sciencedaily.com/releases/2007/10/071023183937.htm Chciałem coś powiedzieć z własnego doświadczenia, ale tryb spiskowca, bariera anty-rządowa i te sprawy.

hooain, Pisałem kiedyś, że było to całkiem przyjemne combo antydepresyjne. Potem fluo zamieniłem na moklo i było jeszcze lepiej. A potem się rozstałem na jakiś czas z kwetią, a teraz ją sobie podjadam co jakiś czas.

Ja mogę wyrazić swoje zdanie tylko, że ja brałem/biorę zakres dawek 50-200mg max., więc to trochę co innego niż dawkowanie w ChAD. A wiadomo, że ten lek ma nietypowy profil dawkowania- (http://bipolarnews.org/wp-content/uploads/2010/07/Relationship-of-Receptor-Affinity-to-Dose-in-Seroquel.jpg) . W każdym razie brałem ten lek z lpd(moklo, fluo) i bez lpd. Nigdy nie miałem problemów z odstawieniem go na dłuższy czas. Śpi mi się po nim super. Rano tylko lekki "kac" przez max. godzinę po wstaniu, poza tym żadnych innych skutków ubocznych. Nigdy nie nasilał mi objawów depresyjnych, wręcz odwrotnie- mam wrażenie, że poprawia mi nastrój mimo, że nie biorę typowych dawek p/depresyjnych.

To że dostałeś sulpiryd(neuroleptyk) nie oznacza, że masz schizofrenię. Neuroleptyki/leki przeciwpsychotyczne mają znacznie szersze spektrum działania. Sulpiryd stosuje się też w depresji, nerwicach, zaburzeniach psychosomatycznych, przy zaburzeniach gastrycznych, migrenach itp.

depresja endogenna; objawy negatywne/deficytowe w schizofrenii(schizofrenia prosta); niedoczynność tarczycy(i np. spowodowana nią depresja atypowa); deficyt układ nagrody(dopaminergicznego) spowodowany wieloletnim zażywaniem środków psychoaktywnych; polekowy syndrom po zażywaniu SSRI;

carmen1988, Wenlafaksyna(Efevelon) to obok paroksetyny jeden z dość trudnych SSRI/SNRI do odstawienia. Generalnie zasada jest taka, że lek powinno się przyjmować co najmniej kilka miesięcy, a po osiągnięciu poprawy/efektu terapeutycznego jeszcze przez pół roku do dwóch lat pobyć na dawce podtrzymującej. Nie jest wskazane schodzenie z leku nagle tylko powolna redukcja dawki w pewnej rozpiętości czasowej. Lepiej zdaj się na swojego psychiatrę, bo wierz mi- objawy odstawienne po wenli to nic przyjemnego.

Może, tylko trzeba trafić dobrze. Są tacy którzy nie chcą wypisywać a są tacy psychiatrzy którzy są wręcz pełnoetatowymi wypisywaczami zwolnień lekarskich do zus. wystarczy pójść prywatnie.