Lord Cappuccino

Do osób odstawiających wenlę co miały generyki z białymi kuleczkami/granulkami w żelatynowych kapsułkach- jaka była strategia odstawiania/odsypywania kuleczek? I czy braliscie pod uwage, że przecięcie kapsułki "niszczy" przedłużone uwalnianie?

Nie ma czegoś takiego jak "rozdwojenie jaźni". Jest tylko F44.81 czyli zaburzenie dysocjacyjne tożsamości, gdzie jedna osoba posiada co najmniej dwie lub więcej "osobowości". Te osobowości różnią się znacząco pomiędzy sobą charakterem, zachowaniem, wspomnieniami i różnymi cechami osobniczymi, a osoba cierpiąca na to zaburzenie w ogóle nie zdaje sobie z tego sprawy. Zaburzenie to rozpoznaje się bardzo rzadko, a sporo naukowców i klinicystów praktyków kwestionuje jego istnienie. Jest to najbardziej kontrowersyjne zaburzenie we współczesnej psychiatrii, nie są znane jego przyczyny i metody leczenia. Czasami przestępcy przyjmowali taką linię obrony i próbowali wykazać, iż cierpią na DID, a w trakcie popełnienia czynu zabronionego byli niepoczytalni, bo to zrobiła ta "druga osobowość", a jak wiadomo- Art. 33 § 1 Nie popełnia przestępstwa, kto, z powodu choroby psychicznej, upośledzenia umysłowego lub innego zakłócenia czynności psychicznych, nie mógł w czasie czynu rozpoznać jego znaczenia lub pokierować swoim postępowaniem. To akurat z polskiego KK, a większość takich przypadków miała miejsce w USA, gdzie prawo w tej kwestii znacząco nie odbiega. Także ogólnie fajne prowo, ale do śmietnika.

Ja po lekturze nowszych badań uważam podobnie jak sylvek. Teraz koncerny farmaceutyczne tworzą na siłę takie szufladki-potworki dla swoich leków, żeby wszystko się zgadzało z hipotezą monoaminową. Tianeptynę zaliczono do SSRE- Selective Serotonin Reuptake Enhancers(z czego się ostatnio wycofuje), a ta jej selektywność przy wpływie na rec. glutaminowe, ukł. dopaminergiczny + inne bajery jest jak z koziej dupy trąba, a głowny mechanizm nie jest oparty na modulowaniu wychwytu zwrt. 5-HT. Agomelatynę zaliczono do NDDI- Norepinephrine-dopamine disinhibitors tylko dlatego, że jest antagonistą rec. 5-HT2c(i to dość słabym)- a antagoniści rec. 5-HT2c działają jak disinhibitory dopaminy i noradrenaliny(wzmagają uwalnianie DA i NE). Myśląc takim tokiem każdego silniejszego antagonistę 5-HT2c należałoby zaliczyć do NDDI. Wortioksetyna to samo- "zwykły" SRI+ no fakt, częściowy agonista 5-HT1a o dość sporym powinowactwie. A grupa? Modulator i stymulator przekaźnictwa serotoninergiczego, w skrócie S-M-S. No kur... jak to nie jest marketing to ja nie wiem co nim jest.

Nie chcę Cię zmartwić, ale- Też czytałem o tym, że jej wpływ na wychwyt zwrt. 5-HT jest praktycznie minimaly, a w kazdym razie nie tlumaczy mechanizmu jej dzialania. Jej głowny mechanizm jest prawdopodobnie oparty na modulowaniu transmisji glutaminergicznej, wpływaniu na neuroplastyczność, neuromodelling, chronienie hipokampa przed stresem, uwalnianie BDNF i niewielkich porcji dopaminy.

slow motion, Idź na ogień i z dnia na dzień 0mg albo odsypuj granulki.

Przy probie faktycznego połączenia dwóch tematów po 8500stron i 4900stron wywalało error, wiec musi być tak jak jest.

Lecytyna jest źródłem choliny, a ta jest używana do produkcji acetycholiny- obie są prekursorami tej ostatniej. Środki, które zwiększają poziom acetylocholiny to cholinomimetyki/parasympatykomimetyki(albo potocznie cholinergiki)- tutaj będą się wliczać zarówno bezpośrednie cholinomimetyki jak agoniści receptorów muskarynowych oraz pośrednie cholinomimetyki- czyli prekursory ACh(jak cholina) czy inhibitory acetylocholinoesterazy jak donepezil- czyli wszystko to co zwiększa ACh. To co blokuje receptory muskarynowe i ma działanie antycholinergiczne(przeciwstawne do acetylocholiny) to cholinolityki. -- 08 mar 2014, 16:35 -- Ale to nie jest tylko kwestia zawracania dupy i nazewnictwa. Blokada receptorów muskarynowych w pns(czyli działanie typowo antycholinergiczne) wywołuje zgoła odmienne efekty farmakologiczne niż ogólne zmniejszenie transmisji acetylocholiny w cns.

miko84, Oj, przecież wiem, że alkohol zmniejsza uwalnianie acetycholiny w pewnych partiach mózgu, ale to jeszcze nie czyni z niego antycholinergika. Zgodnie z dobrym zwyczajem lekami antycholinergicznymi/cholinolitykami nazywa się tylko te związki, które: według podziału 1)- są antagonistami cholinergicznych receptorów muskarynowych albo cholinergicznych receptorów nikotynowych według podział 2)- wykazują działanie antycholinergiczne w autonomicznym układzie nerwowym i/lub w ośrodkowym układzie nerwowym czyli: antagoniści rec. muskarynowych, leki ganglioplegiczne oraz leki leptokurarowe. Dlatego alkoholu mimo, że obniża acetylocholinę nie można nazwać antycholinergikiem. Ponadto, przez agonizm rec. nikotynowego alfa7 jest zaliczany do cholinomimetyków, nie cholinolityków/atycholinergików.

Przecież alkohol nie jest antycholinergikiem. Etanol jest przede wszystkim pozytywnym allosterycznym modulatorem podjednostek delta rec. GABA-A, antagonistą glutaminowych rec. NMDA, AMPA i KAR, inhibitorem wychwytu zwrotnego adenozyny, blokerem kanałów wapniowych, sodowych i potasowych, agonistą receptorów glicynowych i agonistą cholinergicznego receptora nikotynowego alfa7(przez to jest klasyfikowany jako cholinomimetyk). Alkohol sam powoduje sedację, senność, ale na innej zasadzie i nasila działanie/toksyczność cholinolityków. Alkohol nie blokuje rec. muskarynowych ani nikotynowych. To był żart?

Ale faktycznie, wziąć pierwszy lepszy antycholinergik- np. Biperyden i w skutkach ubocznych jak byk: senność, zmęczenie.

Tylko, że często to nie są "czyste" leki antycholinergiczne tylko jednocześnie leki antyhistaminowe i powodowana przez nie sedacja wynika faktycznie z ośrodkowej blokady rec. H1.

Wszystkie mogą do pewnego stopnia powodować senność, jedne bardziej od drugich. A czym to tłumaczyć nie mam pojęcia. Tańczący z lękami, Acetylochylina jest nie tylko mediatorem w pns- autonomicznym ukł. nerwowym, ale też w cns- centralnym układzie nerwowym. Ogólnie antycholinergiki mogą ośrodkowo wywołać zarówno sedację jak i ekscytację, pobudzenie. Przedawkowanie antycholinergików, np. atropiny powoduje nadmierne pobudzenie oun.

No zgodnie z jego teorią to przy takiej wartości Histamine H1 receptor (Ki=22,000 nM), ktoś musiałby mieć naprawdę ostrą nadwrażliwość tych receptorów, żeby paroksetyna wywołała u niego sedację przez blokadę histaminy, jeśli dla hydroksyzyny to jest wartość (Ki = 2 nM) a niektórych ona w ogóle nie usypia.

Połączenie SSRI+SSRI JEST bez sensu. To nie jest standard leczenia i to nie jest popularne połączenie w praktyce klinicznej. Co do badań klinicznych były tylko dwa w których łączono dwa SSRI i wyniki były niejednoznaczne. Praktyka mówi, że jeżeli łączymy dwa SSRI to należy ich dawki "obciąć" do połowy dawki zwyczajowej. Czyli np. jeżeli ktoś bierze escitalopram w dawce 20mg, a chce mu się dołożyć paroksetynę to łącząc te dwa SSRI obcina się o 1/2 dawki obu i mamy w ten sposób 10mg paroksetyny i 10mg escitalopramu. Co tak naprawdę mamy w tym połączeniu? - dwa leki o bardzo zbliżonej selektywności - dwa leki o taki samym profilu(przeciwlękowy) - dwa leki o idetycznym mechanizmie działania= dość silne blokery SERT Czy są jakieś zalety? Śmiem wątpić. A jakie są wady? - do escitalopramu, który ma najniższe ryzyko interakcji na poziomie metabolizmu wątrobowego spośród wszystkich SSRI dołożono paroksetynę, która jest silnym inhibitorem CYP2D6, CYP2B6 oraz słabym pozostałych enzymów mikrosomalnych cytochromu P450= wzrasta ryzyko interakcji z innymi lekami - wzrasta obciążenie wątroby, bo bierzemy dwie różne substancje chemiczne - przez paroksetynę spada nam dodatkowo synteza tlenku azotu, co już w ogóle kastruje permanentnie - dochodzą nowe działania niepożądane wynikające z umiarkowanego działania antycholinergicznego paroksetyny- senność, suchość w ustach, zaparcia, zaburzenia akomodacji, na samym escitalopramie brak takowych - oba te leki(esci i paro) przyłączają się do allosterycznej strony transportera serotoniny, badania nad tym są w powijakach, ewentualne inne interakcje są trudne do przewidzenia Reasumując- a idź pan w ch... z tym połączeniem. Może to by jeszcze miało sens, gdyby łączyć dwa SSRI o różnym profilu(np. przeciwlękowe & aktywizujące) z różnymi smakowitymi dodatkami farmakologicznymi, ale też wątpię.

Tak, wtedy bym nie musiał biegać do kuchni po pączki.

Chodzi Ci o coś a la (hipo)mania? Wiesz, według wiodącej HIPOTEZY tak jak depresja jest związana z niedoborem serotoniny i noradrenaliny, tak mania ponoć jest związana z nadmiarem serotoniny i noradrenaliny w szczelinach synaptycznych. LPD mogą spowodować zmianę fazy z depresji w manię. Tylko teraz zdania są podzielone. Jedni uważają, że konieczne są pewne predyspozycje neurobiologiczne i taka osoba musi cierpieć na utajony ChAD, aby zaszła zmiana fazy z depresyjnej w manię. Inni uważają, że u osoby "normalnej"(nie chorującej na ChAD) LPD też mogą zaindukować manię. W cyklotymii są "mniejsze" fazy- subdepresja i hipomania.

manbearpig, Z czasem tak, gdy wyrobi się tolerancja na działanie antyhistaminowe.

manbearpig, Niestety jeżeli chodzi o "właściwości kastracyjne" to klomipramina(Anafranil) jest niechlubnym mistrzem.

Antagonizm częściowy dotyczy sytuacji, gdy substancja wykazuje właściwości mieszane, zarówno pobudza jak i hamuje receptor. Związek taki posiada duże powinowactwo i małą aktywność wewnętrzną. W zależności od przewagi właściwości pobudzających lub hamujących, związek taki nazywany jest antagonistą-agonistą lub agonisto-antagonistą. Fluoksetyna, rec. 5-HT2c Ki(nm)=260 Norfluoksetya, rec 5-HT2c Ki(nm)=91 Agomelatyna, rec. 5-HT2c Ki(nm)=631 Niekiedy jest to tylko pozorna sprzeczność- np. zarówno agoniści jak i antagoniści 5-HT2a i 5-HT2c wykazują działanie przeciwdepresyjne i oba powodują downregulację rec. 5-HT2.

Ekhm, poza opcją ignoruj są ustawienia reguł dla pw i można ustawić, aby wszystkie pw od ignora czy innej wybranej osoby automatycznie szły w próżnię. Dotyczy to tylko przyszłych pw ktore nadeszły od chwili ustawienia reguły, niestety nie dotyczy starych przed ustawieniem reguły.

INTEL 1, post1519838.html?hilit=tianeptyna#p1519838 post1376927.html?hilit=tianeptyna#p1376927 Ogólnie mechanizm tianeptyny jest przeciwny do mechanizmu SSRI+ posiada bajery jak uwalnianie porcji dopaminy i modulowanie transmisji glutaminergicznej.

Neurogeneza i neuroplastyczność są wciąż zbyt słabo poznanymi zjawiskami, żeby stawiać sprawę w ten sposób. Grup leków przeciwdepresyjnych i lpd jest sporo, nie wszystkie posiadają takie właściwości. Ale niektóre faktycznie mogą wykazywać takie działanie(np. tianeptyna).

Kur.wa mać, koniec tej mody na sukces i innych brazylijskich tasiemców, bo wszystkie Ricki, Brookie, Stephanie, Pamele, Alfonsy i inne wyłapią bany i wilczy bilet z forum. Rottena tu nie ma, poprosił o perm bana na swoje życzenie. Koleś czy babka z multikontem(bigfun) już się z forum pożegnałai to nie był rotten. Dajcie już spokój i przestańcie maltretować trupa i odgrzewać w kółko te same śmierdzace kotlety bo sie odechciewa siedzieć na tym forum.

Ciężko porównywać te dwa leki, bo w przypadku sertraliny aktywizacja wynika zapewne z dodatkowego blokowania wychwytu zwrotnego dopaminy. Jeżeli chodzi o fluoksetynę to być może jakąś rolę odgrywa tutaj jej umiarkowany antagonizm wobec rec. 5-HT2c. Aktywacja tego receptora hamuje uwalnianie dopaminy na szlakach mezokortykolimbicznych i noradrenaliny w miejscu sinawym- powoduje inhibicję NE i DA. Antagoniści 5-HT2c(jak fluoksetyna) działają odwrotnie- powodują wzmożone uwalnianie dopaminy i noradrenaliny, dlatego są czasami nazywani disinhibitorami noradrenaliny i dopaminy(jak agomelatyna).

Ja tylko ostrzegam, że jak na dniach najwyższe czerwone bóstwo egipskie samo spuści się z łańcucha, a parę miesięcy nie miało pedigree w pysku to będzie krwawy ordung.