Lord Cappuccino

Latem na posterunku policji w USA: "podwójnego hot doga proszę"

No tak tylko, że w tamtym fragmencie Przemek odnosił się konkretnie do BZD. A co do tego stanu to nie wiem. Może to po prostu przyzwyczajenie, a nie uzależnienie? Też brałem wenlafaksynę, odstawiłem z dnia na dzień bez problemów(chociaż statystycznie to najcięższy lpd do odstawienia). Znam osobę, która też długo brała wenlę, przy odpowiedniej redukcji dawki miała bardzo słabe objawy odstawienne. A na pewno nigdy nie można było powiedzieć, że była psychicznie uzależnienia od wenli. Bo to o niej chyba piszesz jako SNRI.

Fenylopiracetamu "legalnie" nie dostaniesz, bo w Polsce go nie ma. Możesz pojechać do Rosji po Phenotropil albo próbować szczęścia w necie.

Kalebx3, Bo fenylopiracetam jest około 30-60x silniejszy niż piracetam. Przy piracetamie kluczowa jest dawka. Badania kliniczne pokazują, że piracetam najskuteczniejsze działanie nootropowe ma w dawce... 14400mg/dobę. Czyli co 8h trzeba szamać 4800mg. Można zbankrutować, bo paczka piracetamu 1200mgx60tabs to gdzieś około 30zł, czyli na cały miesiąc potrzeba 6 opakowań= 180zł.

Dark Passenger, I zagadka: jaki to rodzaj zależności? Zagadka: dlaczego manipulujesz dyskusją wyrywając z kontekst fragment postu człowieka, który pisał na temat BENZODIAZEPIN, a nie antydepresantów? Benzodiazepiny uzależniają i nikt tego nie kwestionuje. Ale tutaj rozmawiamy o antydepresantach. To nie jest konkurs kto jest większym "lekomanem", kto ma większą tabletkę czy targowisko starych bab z farmaceutykami. Powiem tylko tyle- brałem prawie wszystko: ssri,sre,tlpd,imao,nassa,sari,lpp, normotymiki- wszystko odstawiłem z palcem w du... Z własnego doświadczenia nie mogę zatem potwierdzić rewelacji o zejściach z antydepresantów jakby torturowało nas kgb, mossad i inkwizycja, potem przetoczyło się przez nas stado rozjuszonych słoni, a na koniec przeczołgały po nas tygrysy bengalskie. Ale każdy ma prawo do subiektywnych odczuć. -- 10 cze 2014, 15:10 -- to prawda, kolejny raz dostałem zły lek ktory mi ataki paniki zaczął wywoływać juz nie pierwszy raz i tez mam juz dosc wszystkich lekow i tego całego błędnego leczenia, ale tak jak pisałem wczesniej jak sie dostanie nieodpowiedni lek to tak jest potem -- 10 cze 2014, 09:48 -- chyba ze to nie lek jest tego powodem ale nic innego mi do głowy nie przychodzi, Dark Passenger, czy podniesienie poziomu samej dopaminy moze wyzwalac ataki paniki? bo juz nie wiem od czego mam te wszystkie objawy A co teraz dokładnie bierzesz i jakie dawki?

Kolejny raz to samo, ale nieco rozwinąłem. W przypadku uzależnienia łączonego(fizjologicznego+psychicznego) musi zaistnieć kilka czynników: 1) Nastąpić włączenie substancji, od której jesteśmy uzależnieni, w szlaki metaboliczne ustroju dla którego staje się ona niezbędna do funkcjonowania=zaprzestanie jej zażywania prowadzi do zaburzenia tychże szlaków i destabilizacji pracy narządów wewnętrznych=zespołu abstynencyjnego. Ktoś ostatnio mądrze napisał, że w przypadku odstawiania substancja będzie powodowała objawy dokładnie przeciwstawne do tych jakie niwelowała podczas zażywania. Dla przykładu- alkohol. Alkohol generalnie podwyższa próg drgawkowy- czyli wpływa na poziom gotowości kory mózgowej do generowania niekontrolowanych wyładowań bioelektrycznych=trudniej o drgawki. Dzieje się tak, bo alkohol pozytywnie moduluje transmisję GABAergiczną(główny neuroprzekaźnik hamujący), a hamuje transmisję glutaminergiczną(główny neuroprzekaźnik pobudzający). Teraz- jeżeli po długim ciągu alkoholowym nagle odstawimy alkohol to dojdzie do reakcji "z odbicia"= zahamowana zostanie transmisja GABAergiczna, a wzmożona transmisja glutaminergiczna= dojdzie do raptownego obniżenia progu drgawkowego(łatwiej o drgawki)= w końcowym efekcie mamy tzw. padaczkę alkoholową. W "normalnej" padaczce również występuje brak równowagi pomiędzy neuroprzekaźnikami pobudzającymi, a hamującymi. Tak naprawdę mało jest substancji uzależniających stricte fizjologicznie. Wśród badaczy nawet nie ma zgodności co do tego czy amfetamina uzależnia fizjologicznie(ostatnio panuje opinia, że nie). Poza tym podczas zespołu abstynencyjnego w przebiegu uzależnienia stosuje się detoks. Jakoś nie słyszałem jeszcze, żeby ktoś był na detoksie od citalopramu czy sertraliny. W przypadku nagłego odstawienia SSRI/SNRI występuje nagłe zaburzenie równowagi neuroprzekaźników w mózgu, ale na innym podłożu. To jest chyba logiczne, że dzień w dzień łykasz tabletkę, serotonina zarzyguje Twoje szczeliny synaptyczne, jej poziom wzrasta do nawet kilku tys. %, potem spadek, potem wzrasta, potem spadek, wzrasta... receptory serotoninowe uległy globalnej downregulacji na skutek ciągłej stymulacji ilością serotoniny od której robi się niedobrze i nagle... STOP. Przestajesz brać tabletki. To chyba oczywiste, że synapsy przyzwyczajone do rzygania tęczą(serotoniną) nie będą z tego powodu zachwycone. Czy będzie zespół abstynencyjny? Owszem. A czy to już uzależnienie? Patrz: dalej. 2) Silna potrzeba/chęć powtórnego zażycia/zdobycia substancji(głód substancji)- ciężko o czymś takim mówić w przypadku SSRI. Jeżeli ktoś porównuje SSRI do narkotyków pokroju kokainy albo heroiny to chyba nigdy w życiu nie widział ani jednego, ani drugiego na oczy. Bliżej "naszego podwórka" porównajcie sobie odstawianie antydepresantów, a odstawianie benzodiazepin(które faktycznie uzależniają). Niebo, a ziemia. Aha- benzodiazepiny stymulują rec. GABA-A. Zgadnijcie jaki jeszcze związek stymuluje ten receptor... tak, alkohol. 3) Substancja najczęściej wpływa na układ nagrody będący częścią układu limbicznego i wywiera działanie euforyzujące- SSRI takiego potencjału nie mają. 4) Występują typowe znamiona uzależnienia psychicznego- zmiany w funkcjonowaniu psychologicznym, rodzinnym, społecznym, wypaczone zostają mechanizmy obronne mające służyć "obronie" swojego uzależnienia, utrata zainteresowań, kompulsje, natręctwa związane z pozyskaniem substancji itp. Tutaj można by polemizować, ale ciężko w przypadku SSRI mówić np. o zachowaniach kryminogennych pt. osoba przyjmująca leki przeciwdepresyjne kradnie rodową biżuterię babci, żeby sprzedać ją w lombardzie i mieć hajs, aby w aptece zrealizować receptę na kolejne opakowanie paroksetyny czy fluoksetyny.

Ktoś już kiedyś wypisywał podobne rzeczy, że ponoć antydepresanty są jedyną grupą leków, które powodują objawy, które mają leczyć(anhedonia, apatia, myśli samobójcze, obniżenie nastroju) itp. Teza śmiała, ale niestety kompletnie błędna. Pierwsze co mi przyszło do głowy- hydroksyzyna, która oprócz tego, że jest lekiem uspokajającym/p/lękowym jako antyhistaminik jest lekiem przeciwalergicznym/przeciwuczuleniowym. W ulotce w działaniach niepożądanych czytamy- (...) reakcje nadwrażliwości, zapalenie skóry, świąd, wysypka, pokrzywka, (...) wstrząs anafilaktyczny. Poza też sobie np. o działaniu proarytmicznym leków antyarytmicznych.

Talidomid. Lek wynaleziony w Niemczech. Stosowany swojego czasu jako lek przeciwbólowy polecany jako całkowicie bezpieczny środek dla kobiet w ciąży. Ciąży za chorobę uznać raczej nie można. Zarejestrowany w 50 krajach. Dopiero po latach okazało się, że wykazuje silne działanie taratogenne(uszkadzające płód) i jego "ofiarą" padło mnóstwo dzieci- wiele zmarło, wiele narodziło się zdeformowanych(zdjęcia można podpatrzeć w necie). Firma farmaceutyczna przepraszała jakiś czas temu. http://en.wikipedia.org/wiki/Thalidomide Inny przykład, mniej drastyczny- sibutramina. Środek na odchudzanie. Wycofana 3 lata temu ze względu na zwiększone ryzyko powodowania incydentów sercowo-naczyniowych. Chloroform- kiedyś powszechnie stosowany przy narkozie, dzisiaj niestosowany ze względu na toksyczność. Po za tym co chwila wycofuje się ileś serii leku X- a to rutinoscrobinu, a to Cilest, a to Fervexu, a to Nurofenu Plus(bo w środku zamiast ibuprofenu się znalazła kwetiapina- no dobra, to akurat było dziwne ).

Jeżeli kurkuminy faktycznie w kurkumie jest ~2-5% to, żeby przyjąć gramik trzeba wszamać 20-50g kurkumy. Powodzenia.

Lepiej 5 gramików curry od razu.

To na co Twój tata się leczy- na depresję, zaburzenia lękowe czy zaburzenia depresyjno-lękowe mieszane?

zuza82222, Wszystkie 3 leki można brać razem.

Słabo coś szukałaś, temat na naszym forum- 114 stron dyskusji nt. Trittico- trazodon-trittico-cr-t32416.html Trittico to nie jest nowy lek. Wynaleziono go w latach 60tych, wprowadzono w różnych krajach na przełomie lat 70/80tych. To jest lek przeciwdepresyjny z grupy SARI- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i antagonista rec. serotoninowych 5-HT2. Jest normalnie zarejestrowany do leczenia stanów depresyjnych o różnej etiologii, w tym depresji przebiegającej z lękiem. W niektórych krajach też do leczenia zab. lękowych i bezsenności(u nas off-label). Prawdę mówiąc też nie spotkałem się, żeby lekarz przepisał ten lek solo, ale w badaniach wykazywał on skuteczność p/depresyjną porównywalną z innymi lekami -np. amitryptyliną, mianseryną, doksepiną. Tu masz artykuł o Trittico- http://www.mp.pl/artykuly/67631

Fenelzyna, tranylcypromina i iproniazyd. Ale po pierwsze żadnego z nich nie dostaniesz, a po drugie żadnego z nich nie chciałbyś brać.

terminal, Jest tylko jeden zasadniczy problem- cytowany przez lunatica fragment pochodzi ze strony internetowej duńskiego koncernu farmaceutycznego H.Lundbeck czyli firmy, która pierwotnie zsyntetyzowała w swoich laboratoriach escitalopram (substancję czynną m.in. Mozarinu) i wypuściła na rynek pierwszy, oryginalny lek z tym związkiem- Lexapro. Wpompowała miliardy dolarów na badania kliniczne i autoryzację. A to co Ty sobie szamiesz to "podróba" produkowana przez polską firmę farmaceutyczną, która jest owszem- równowartościowa, ale jej dopuszczenie na rynek nie opierało się na wieloletnich badaniach klinicznych tylko na wykonaniu badania biorównoważności(porównawczego względem preparatu oryginalnego- muszą zgadzać się parametry AUC, Cmax, tmax; dopuszczalne są pewne odchylenia od normy) i uzyskaniu zgody na "skopiowanie" leku po wygaśnięciu patentu dla Lundbeck. To tyle w kwestii zawierzania "producentom leków". Garść faktów na temat escitalopramu(tylko najpierw sprawdź czym jest medline zanim zaczniesz załamywać wywodami o pseudo lekarzach): - escitalopram osiąga stan stacjonarny w osoczu/surowicy krwi po 7 dniach regularnego zażywania; dla porównania fluoksetyna potrzebuje na to 30-60 dni; - efekt terapeutyczny escitalopramu objawia się najszybciej spośród wszystkich SSRI; - większość opracowań klinicznych dotyczących ogólnie SSRI (niesprecyzowane których) wskazuje na konieczność przyjmowania ich przez co najmniej około 8-12 tyg. czekając na efekt terapeutyczny(w tym sensie wzmianka z ulotki o 3 miesiącach=12 tygodniach nie rozmija się z prawdą)- może się on objawić wcześniej ,później albo... wcale - escitalopram ma profil typowo przeciwlękowy - escitalopram jest najbardziej selektywnym SSRI (wykazuje b.dużą selektywność blokowania białka SERT w stosunku do blokowania NET, DAT, pobudzania/blokowania przezeń receptorów- serotoninergicznych, dopaminergicznych, adrenergicznych, cholinergicznych muskarynowych, histaminowych itp.)- dużą selektywność oznacza lepszy profil tolerancji i mniej działań niepożądanych, ale niekiedy gorszą skuteczność w stosunku do leków mniej selektywnych - escitalopram przyłącza się też do allosterycznej strony SERT(aczkolwiek 1000krotnie słabiej niż do głównej strony SERT), do allosterycznej strony przyłącza się też paroksetyna(np. Rexetin)- aczkolwiek terapeutyczna przydatność tego działania nie jest znana; - escitalopram bazuje na wcześniejszym leku wyprodukowanym również przez H.Lundbeck- citalopramie. To co na rynku występuje pod nazwą "citalopram" to w istocie mieszanina racemiczna dwóch enancjomerów- R-citalopramu i S-citalopramu(escitalopramu) w stosunku 50%/50%- gdzie dawki referencyjne to 10-40mg. To co występuje jako "escitalopram" zawiera tylko S-citalopram w ilości 100%, przy czy dawki referencyjne obniżono o 1/2- od 5-20mg. Biegli w matematyce szybko wyliczą, że oba te leki zawierają identyczną dawkę S-citalopramu. Jednak w badaniach wykazano, że R-citalopram w jakiś sposób zakłóca działanie S-citalopramu ograniczając jego działanie przeciwlękowe. Z tego względu "escitalopram"(gdzie występuje tylko enancjomer- S-citalopram) powinien mieć teoretycznie lepszą skuteczność niż "citalopram", który jest racematem R-citalopramu/S-citalopramu. Co do tego, że "stosowanie preparatu powinno być kontynuowane co najmniej przez 6 miesięcy po ustąpieniu objawów depresji" to jest to oczywiste, ale nie dotyczy to fazy farmakokinetycznej "onset of action" tylko etapu, gdy efekt terapeutyczny już się pojawił, ale wymaga dalszego stosowania leku, aby się utrwalił- bierze się wtedy dawkę podtrzymującą zwykle wynoszącą 1/2 dawki optymalnej. Wiele osób od razu jak im się trochę polepszy to pizga leki w kąt, bo w napływie chwilowego optymizmu wydaje im się, że poradzą już sobie bez leków. Niestety jest to kluczowy błąd, który wysoce prawdopodobnie zaowocuje nawrotem depresji.

Z tego badania- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1963476 wynika, że opipramol(Pramolan) podwyższał prolaktynę(hormon, którego nadmierna ilość odpowiada za zaburzenia miesiączkowania) u szczurów w dawkach większych niż 50mg, ale na każdy kilogram masy ciała. Opipramol antagonizuje rec. dopaminowy D2(którego blokada odpowiada za wzrost prolaktyny), ale w bardzo słabym stopniu.

Obwieszczam iż po naradach okrągłego stołu zmieniono wartość z 1min -> 10 minut

Dobry temat. Od siebie dodam jeszcze- Nerwica natręctw/zaburzenie obsesyjno-kopmpulsyjne- NN/ZOK/OCD Derealizacja/depersonalizacja - DD

Zważywszy na treść tematu popełniłaś chyba wielkie faux pas. Nickchwilowy, Witaj na forum. Tak sobie myślę, że niestety ten incydent z przeszłości może mieć kluczowe znaczenie dla Twoich aktualnych problemów.

Ja mam kompletnie zresetowaną tolerancję na antyhistaminiki. Gdybym w tej chwili wziął 25-50mg Ketrelu to prawdopodobnie obudziłbym się jutro po 15tej przy najbardziej optymistycznym wariancie.

Silny, długodziałający agonista dopaminy. Stosowany głównie w leczeniu hiperprolaktynemii(obniża prolaktynę). Lepiej tolerowany i wygodniejszy od bromokryptyny.

Agonista dopaminy. Lek stosowany w hiperprolaktynemii u kobiet i mężczyzn, mlekotoku spowodowanym prl(obniża prolaktynę), akromegalii(hamuje uwalnianie hormonu wzrostu) oraz wczesnym stadium choroby Parkinsona.

Krótko działający SSRI- selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny o okresie biologicznego półtrwania równym około półtorej godziny zarejestrowany do doraźnego leczenia przedwczesnego wytrysku. Dostępny także w Polsce.

Była od dawien dawna we Włoszech taka dawka(50mg) amiego zarejestrowana(Deniban) do leczenia dystyii/depresji przewlekłej.

A jak to się ma do amfetminy, bo amfa też powoduje wyrzut dopaminy a działa długotrwale i wcale nie trzeba podwyzszac działek. No chyba, że nie umie się jej używać w celach leczniczych. Ale wreszcie dzięki Tobie zrozumiałam jaka jest różnica między agonistą a antagonista, bo wcześniej mimo, że o tym czytałam nie mogłam tego pojąć. Amfetamina to w ogóle ma skomplikowany mechanizm, ale bardzo upraszczając można ją zaklasyfikować jako NRA i DRA- norepinephrine releasing agent i dopamine releasing agent. Czyli w przeciwieństwie do reuptake inhibitors zamiast blokować wychwyt zwrotny to ona "zakrzywia" kierunek wychwytu zwrotnego(odwraca kierunek pracy transportera dopaminy- DAT i noradrenaliny-NET)= co skutkuje wzmożonym uwalnianiem DA i NE z błony neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Podobny mechanizm ma metamfetamina. Amfetamina działa silniej "noradrenalinowo" niż "dopaminowo" (porównując z metamfetaminą). Co do agonisty i antagonisty najlepiej przyjąć definicję, że agonista posiada powinowactwo do receptora i aktywność wewnętrzną(pobudza receptor), a antagonista posiada powinowactwo do receptora, ale nie posiada aktywności wewnętrznej(blokuje receptor). Jeżeli agonista pobudzi postsynaptyczny rec. D2= pobudzi układ dopaminergiczny. Jeżeli agonista pobudzi presynaptyczny rec. D2(autoreceptor)= zablokuje dalsze uwalnianie dopaminy z neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Jeśli antagonista zablokuje postsynaptyczny rec. D2= obniży aktywność ukł. dopaminergicznego. Jeżeli antagonista zablokuje presynaptyczny rec. D2(autoreceptor)= nastąpi wzmożone uwalnianie dopaminy z neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Są jeszcze heteroreceptory, które regulują uwalnianie innego niż swój neuroprzekaźnika- np. noradrenalina via rec. alfa-adrenergiczne 2a,b,c może wpływać na uwalnianie acetylocholiny. Niestety oprócz agonistów i antagonistów(jest kilka rodzajów) są jeszcze częściowi agoniści- którzy w pewnych okolicznościach mogą się zachowywać zarówno jako agoniści jak i antagoniści, odwrotni agoniści(którzy obniżają konstytucjonalną aktywność receptora i wykazują farmakologiczne efekty charakterystyczne dla antagonistów), pozytywne i negatywne modulatory allosteryczne itp.