Lord Cappuccino

A co mu noopept poradzi na ziewanie po fluoksetynie? Niech sobie dołoży modafinil, metylofenidat albo sole afmetaminy- Adderall.

Dlaczego więc wróciłeś ponownie do leków? Odstawiać lek można bo np. się nie sprawdza u konkretnej osoby, nie przynosi żadnych korzyści w materii na którą został przepisany. Ale to, że się nie sprawdza nie zawsze musi się automatycznie wiązać z uciążliwymi objawami- czy to w trakcie jego zażywania czy po zaprzestaniu jego brania. Nie, w tamtym okresie nie brałem nic co mogłoby złagodzić objawy abstynencyjne wenlafaksyny- jeśli o to pytasz. Żadnych benzo, hydroksyzyn, neuroleptyków o profilu sedatywnym. Nic. Tylko na wenlę wchodziłem 37,5-> 75-> 112,5-> 150mg. Brałem to dosc długi czas, a potem z dnia na dzień rzuciłem 150mg w pizd... nic szczególnego się nie działo. Początkowo chwaliłem sobie ten lek(nawet chyba pisałem na forum), a potem jego działanie praktycznie zmalało do zera- dlatego go rzuciłem. To było dawno. Poza tym kto powiedział, że wróciłem ponownie? Od dłuższego czasu nie biorę nic.

No tak, alkoholizm czy kac - przecież to to samo... Dokładnie-utrafiłeś istotę sprawy. Na kacu każdy czuje się za przeproszeniem do du.py i ma liczne objawy fizyczne, ale to nie wynik uzależnienia tylko "intoksykacji" i samoistnego, powolnego odtruwania organizmu. Podobnie jest, jak słusznie zauważyłeś, z amfetaminą gdzie ten cały "zjazd", dysforię związany ze zużyciem całego ładunku dopaminy ludzie biorą za objawy abstynencyjne.

Ad. 1- nie zawsze. Ad. 2- tak, tak. Tak np. zjechałem z wenlafaksyny- od razu na "zero" i bez podmianki innym antydepresantem. Żadnych sensacji. A statystycznie jest to najgorszy lek do odstawienia, co sam wiele razy pisałem na forum.

No nie żartuj, przecież Bóg stworzył kobietę jako "ochłap" z męskiego żebra. Kobietę wąż urobił i to kobieta nakłoniła mężczyznę do wszamania jabłka, więc to ona przyczynkiem była do pierworodnego grzechu- i całego zła, które za tym idzie. Od samego zarania dziejów kobieta wszelkiego zła jest siedliskiem! Narzędziem Chaosu, wspólniczką spisku przeciw światu i rodzajowi ludzkiemu! Kobietą rządzi jeno cielesna lubieżność! Dlatego tak chętnie demonom służy, by mogła chuć swą nienasyconą zaspokoić i swe naturze przeciwne żądze! A w ogóle to kto k...wa tego węża tam wpuścił? Nie mieli w raju monitoringu?

Dawka maksymalna escitalopramu to 20mg/dobę, ale niektórzy klinicyści stosują dawki znacznie wyższe niż maksymalna.

Bo: - nie ma wiedzy na temat tańszych zamienników, - ma w doopie, że u Ciebie się nie przelewa, Albo po to specjalnie zapisała najdroższy zamiennik/oryginał, bo 1) aptekarz ma obowiązek prawny zaproponować tańszy zamiennik jeśli jest- w praktyce różnie 2) klient sam sobie może zażyczyć najtańszy zamiennik jeśli ma na recepcie najdroższy

Czytasz mi w myślach, albo vice versa.

mistrz80, a czy Ty nie jesteś obrzydliwym spamerem?

Kiedyś się zastanawiałem nad wyborem SSRI dla siebie i rozważałem różne "za" i "przeciw". Pomyślałem, że stworzę swoistego rodzaju podsumowanie. CITALOPRAM Preparaty handlowe: Aurex, Cipramil, Citabax, Cital, Citalec, Citalopram Bluefish, Citalopram BMM Pharma, Citalopram Teva, Citaratio, Citaxin, Citronil, Oropram Grupa: SSRI Zarejestrowany: zaburzenia depresyjne (depresja) Pozarejestracyjnie: zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół lęku napadowego z albo bez agorafobii (w niektórych krajach wskazania rejestracyjne), inne zaburzenia lękowe, dystymia, przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD), dysmorfofobia (BDD). Zakres stosowanych dawek: 20-40mg (kiedyś do 60mg) Profil: przeciwlękowy Mechanizm: - inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); - słabe działanie antyhistaminowe= może odpowiadać za właściwości uspokajające; Występujący na rynku "citalopram" to mieszanina racemiczna dwóch stereoizomerów (enancjomerów): R-citalopramu i S-citalopramu (escitalopramu) w stosunku 50%/50%. W dawce 20-40mg znajduje się 10-20mg S-citalopramu (escitalopramu). Farmakokinetyka: Biodostępność: 80% Okres biologicznego półtrwania: 35h Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 50% Metabolizm: wątrobowy Wydalanie: głównie w postaci niezmienionej, częściowo jako DCT i ślady DDCT(metabolity) w moczu. 85% wątroba, 25% nerki. Citalopram, escitalopram i sertralina charakteryzują się liniową farmakokinetyką i proporcjonalną do dawki (zmiany stężenia leku zachodzą wprost proporcjonalne do zmiany dawki). Stężenia w osoczu tych leków są proporcjonalne do podanej dawki dziennej, a zatem, przewidywalne. Aktywne metabolity: desmetylocitalopram i didesmetylocitalopram- znaczenie kliniczne nieistotne. Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 7 dni Metabolizowany przez: głownie CYP2C19, w mniejszym stopniu przez CYP3A4 i CYP2D6 - Słaby inhibitor: CYP2D6 i CYP1A2 Kategoria ciążowa: C FDA ogłosiło w 2011 r., że citalopram powoduje zależne od dawki wydłużenie odstępu QT i nie powinien być dłużej przepisywany w dawce większej niż 40mg/dobę (uprzednia dawka maksymalna to 60mg/dobę). Dla osób w podeszłym wieku (>60 lat) oraz przyjmujących inhibitor cytochromu P450 2 C19.7 dawkę maksymalną ustalono na 20mg. Nie do końca jasny jest związek z wydłużeniem odstępu QT przez citalopram, a częstotliwością występowania zaburzeń rytmu serca. Citalopram podobnie jak inne SSRI może spowodować NIEWIELKI wzrost prolaktyny. Citalopram nie ma wpływu na glikemię i wrażliwość na insulinę. Przy przedawkowaniu jest statystycznie najmniej bezpiecznym SSRI. ESCITALOPRAM Preparaty handlowe: Lexapro, Mozarin, Elicea, Escitil, Pramatis, Lenuxin, Depralin, Aciprex, Escitalopram Pharmaswiss, Nexpram, Servenon, Symescital, Lexapro MELTZ Grupa: SSRI (przez producenta klasyfikowany jako ASRI- allosteryczny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ponieważ przyłącza się do allosterycznej strony transportera serotoniny SERT; podobną właściwość posiada paroksetyna) Zarejestrowany: duże zaburzenia depresyjne, zespół lęku napadowego z agorafobią lub bez niej, fobia społeczna, zaburzenia lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne Pozarejestracyjnie: PMS, brak danych na temat SAD (sezonowych zaburzeń afektywnych) Zakres stosowanych dawek: 10-20mg (kiedyś do 30mg) Profil: przeciwlękowy, daje szybką odpowiedź kliniczną, posiada najlepszy profil tolerancji, zalecany w zab. lękowych. Mechanizm: - (allosteryczny) inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); Występujący na rynku "escitalopram" zawiera 100% stereoizomer (enancjomer) S-citalopram. Escitalopram powinien posiadać teoretycznie lepsze działanie przeciwdepresyjne niż citalopram (racemat), gdyż w badaniach wykazano, że R-citalopram zawarty w racemacie zakłóca do pewnego stopnia wiązanie S-citalopramu (escitalopramu) z transporterem serotoniny. Farmakokinetyka: Biodostępność: 80% Okres biologicznego półtrwania: 27-32h Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 56% Metabolizm: wątrobowy Wydalanie: z moczem Escitalopram, citalopram i sertralina charakteryzują się liniową farmakokinetyką i proporcjonalną do dawki (zmiany stężenia leku zachodzą wprost proporcjonalne do zmiany dawki). Stężenia w osoczu tych leków są proporcjonalne do podanej dawki dziennej, a zatem, przewidywalne. Aktywne metabolity: S-DCT, S-DDCT Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 7 dni Metabolizowany przez: głownie CYP3A4 i CYP2C19 - Słaby inhibitor: CYP2D6 Najmniejsze ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetycznym z innymi lekami spośród wszystkich SSRI. Kategoria ciążowa: C Escitalopram podobnie jak citalopram w dawkach przekraczających dawkę maksymalną może powodować wydłużenie odstępu QT. Escitalopram podobnie jak citalopram nie powinien być stosowany u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT lub istniejącym wydłużeniem odstępu QT w wywiadzie lub w skojarzeniu z innymi lekami, które wydłużają odstęp QT. Dawka maksymalna to 20mg, a dawka maksymalna dla osób powyżej 65 roku życia i z chorobami wątroby to 10mg. Escitalopram jest mniej niebezpieczny (porównywalnie z resztą SSRI) przy przedawkowaniu niż citalopram. Escitalopram jest substratem glikoproteiny P dlatego stosowanie go z inhibitorami glikoproteiny P może zwiększać jego zdolność penetracji przez BBB (bariera krew-mózg) i tym samym zwiększać działanie przeciwdepresyjne. FLUOKSETYNA Preparaty handlowe: Andepin, Bioxetin, Deprexetin, Fluoksetyna, Fluoksetyna Anpharm, Fluoksetyna EGIS, Fluoxetin, Fluxemed, Salipax, Seronil Grupa: SSRI Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (u dorosłych i dzieci), bulimia. Pozarejestracyjnie: zespół lęku napadowego, przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD), PTSD, depresja w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych typu 1 oraz depresja lekooporna (w połączeniu z olanzapiną - Symbyax), trichotillomania - jeśli terapia poznawczo-behawioralna (CBT) jest nieskuteczna. Pomocniczo w katapleksji, otyłości, uzależnieniu od alkoholu, napadach objadania się (BED). Umiarkowane wyniki leczenia zaburzeń ze spektrum autyzmu u dorosłych. Zakres stosowanych dawek: 20-60(80)mg Profil: aktywizujący (wskazana u pacjentów z depresją przebiegającą z apatią, brakiem energii, nadmierną sennością; najmniej korzystna u pacjentów cierpiących na stany lękowe i bezsenność); według niektórych badań fluoksetyna jest najbardziej lękotwórczym SSRI w początkowej fazie leczenia. Mechanizm: - inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); "najmniej" selektywny spośród SSRI (zaledwie 10krotna przewaga w hamowaniu transportera SERT nad hamowaniem transportera NET) - antagonista rec. 5-HT2c - disinhibitor uwalniania noradrenaliny i dopaminy oraz rec. 5-HT2a (tylko w wyższych stężeniach); - agonista rec. sigma-1 (powinowactwo większe niż citalopram, mniejsze niż fluwoksamina) - znaczenie kliniczne właściwości nieznane; - zwiększa zagęszczenie endogennych receptorów opioidowych w mózgu (w badaniach na szczurach, nie wiadomo czy podobny efekt zachodzi u ludzi); - badania wykazały, że fluoksetyna jest pozytywnym allosterycznym modulatorem receptora GABA-A (mechanizm działania charakterystyczny dla benzodiazepin) Aktywne metabolity: norfluoksetyna Farmakokinetyka: Biodostępność: 72% Okres biologicznego półtrwania: 1-3 dni w przypadku jednorazowej dawki (fluoksetyna), 4-6 dni przy regularnym zażywaniu (fluoksetyna), 4-16 dni (norfluoksetyna) Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 94,5% Metabolizm: wątrobowy Wydalanie: 80% z moczem, 15% z kałem Fluoksetyna, fluwoksamina i paroksetyna mają nieliniową farmakokinetykę. Większe dawki mogą powodować znacznie zwiększony wzrost stężenia leku w osoczu, niż byłoby to oczekiwane. Tak więc, zwiększenie dawki fluwoksaminy, fluoksetyny lub paroksetyny może spowodować nieproporcjonalne i nieprzewidywalne zwiększenie stężenia leku w osoczu, zmiany okresu biologicznego półtrwania i nasilenie efektów ubocznych. Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 4-5 tygodni (30-60 dni?)- "najwolniej" zaczynający działać SSRI. Metabolizowana: głównie przez CYP2D6; - Silny inhibitor: CYP2D6 - Umiarkowany inhibitor: CYP2C9 - Słaby/umiarkowany inhibitor: CYP2C19 - Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP3A4, CYP2B6 - Inhibitor Glikoproteiny P (Pgp) Fluoksetyna w przeciwieństwie do paroksetyny i citalopramu nie jest substratem glikoproteiny P (białka, które "wymiata" substancje obce dla organizmu(w tym leki) z wnętrzna komórek, zapobiegając ich kumulacji i dotarciu do miejsc docelowych) przez co fluoksetyna może być skuteczna u osób, które nie zareagowały na paroksetynę czy citalopram z powodu genetycznych zmian w obrębie transportera glikoproteiny P. Istnieje możliwość interakcji z lekami silnie związanymi z białkami osocza ze względu na właściwość fluoksetyny do wypierania tych leków z połączeń w osoczu lub vice versa- prowadząc do zwiększenia stężenia fluoksetyny albo innego przyjmowanego leku. Kategoria ciążowa: C Fluoksetyna daje najmniej objawów odstawiennych spośród wszystkich SSRI przy zakończeniu leczenia (ze względu na długi half-life i aktywny metabolit). FLUWOKSAMINA Preparaty handlowe: Fevarin Grupa: SSRI Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenia lękowe: zespół lęku napadowego, PTSD Zarejestrowana (CR- controlled release): fobia społeczna Zakres stosowanych dawek: 100-300mg Profil: sedatywny Mechanizm: - inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); - agonista rec. sigma-1- spośród SSRI fluwoksamina posiada najwyższe powinowactwo do receptora sigma-1 i nie wykluczone, że może być przez to pomocna w leczeniu zaburzeń poznawczych w przebiegu depresji i negatywnych objawów schizofrenii. Przydatność kliniczna tej właściwości wymaga potwierdzenia. Farmakokinetyka: Biodostępność: 53% (44-62%) Okres biologicznego półtrwania: 12-13h po zażyciu jednorazowej dawki, 22h przy regularnym stosowaniu Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 77-80% Metabolizm: wątrobowy (via enzymy cytochromu P450) Wydalanie: 98% z moczem (94% w postaci metabolitów, 4% w postaci niezmienionej) Fluwoksamina, fluoksetyna i paroksetyna mają nieliniową farmakokinetykę. Większe dawki mogą powodować znacznie zwiększony wzrost stężenia leku w osoczu, niż byłoby to oczekiwane. Tak więc, zwiększenie dawki fluwoksaminy, fluoksetyny lub paroksetyny może spowodować nieproporcjonalne i nieprzewidywalne zwiększenie stężenia leku w osoczu, zmiany okresu biologicznego półtrwania i nasilenie efektów ubocznych. Aktywne metabolity: ? Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 10-14 dni Metabolizm - Silny inhibitor: CYP1A2, CYP2C19 - Umiarkowany inhibitor: CYP2C9 - Słaby inhibitor: CYP2D6, CYP3A4, CYP2B6 Kategoria ciążowa: C Posiada statystycznie najniższe ryzyko powodowania PSSD (Post-SSRI Sexual Dysfunction)- według niektórych opracowań jeszcze niższe ryzyko posiada fluoksetyna. PAROKSETYNA Preparaty handlowe: Apo-Parox, Arketis, Deprozel, Dropax, ParoGen, Paroxetine Aurobindo, Paroxetine Teva, Paroxinor, Paxeratio, Paxtin, Rexetin, Serestill, Seroxat, Xetanor. Grupa: SSRI Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół lęku napadowego z albo bez agorafobii, fobia społeczna, zaburzenia lękowe uogólnione, zespół stresu pourazowego (PTSD). Pozarejestracyjnie: PMDD, objawy związane z menopauzą, inne. Zakres stosowanych dawek: 20-60mg Profil: sedatywny Mechanizm: - inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); przyłącza się do allosterycznej strony transportera serotoniny (słabiej niż escitalopram); - paroksetyna hamuje wychwyt zwrotny nroadrenaliny w większym stopniu niż inne SSRI(aczkolwiek jej przewaga w hamowaniu SERT nad NET jest zbyt duża, aby zaklasyfikować ją jako SNRI) tak samo jak sertralina hamuje w większym stopniu niż inne SSRI wychwyt zwrotny dopaminy; - posiada umiarkowane powinowactwo do cholinergicznych rec. muskarynowych i dlatego jej stosowanie może być związane z występowaniem antycholinergicznych działań niepożądanych; - hamuje syntezę tlenku azotu (NO) Farmakokinetyka: Biodostępność: w znacznym stopniu wchłaniana z przewodu pokarmowego, ale podlega rozległemu efektowi pierwszego przejścia przez wątrobę. Okres biologicznego półtrwania: 21h (wysoce zmienny) Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 93-95% Metabolizm: wątrobowy Wydalanie: w 64% z moczem (2% w postaci niezmienione, 62% jako metabolity), 36% z kałem (mniej niż 1% w postaci niezmienionej) Paroksetyna, fluoksetyna i fluwoksamina mają nieliniową farmakokinetykę. Większe dawki mogą powodować znacznie zwiększony wzrost stężenia leku w osoczu, niż byłoby to oczekiwane. Tak więc, zwiększenie dawki fluwoksaminy, fluoksetyny lub paroksetyny może spowodować nieproporcjonalne i nieprzewidywalne zwiększenie stężenia leku w osoczu, zmiany okresu biologicznego półtrwania i nasilenie efektów ubocznych. Aktywne metabolity: ? Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 10-14 dni Metabolizm: głównie przez CYP2D6; - Silny inhibitor: CYP2D6 i CYP2B6 - Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 Umiarkowane/wysokie ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetycznym z innymi lekami. Kategoria ciążowa: D (wyjątek spośród SSRI) Najwyższe ryzyko zespołu abstynencyjnego po zaprzestaniu leczenia. Jedyny SSRI o udowodnionym działaniu teratogennym (uszkadzającym płód). Posiada najwyższe prawdopodobieństwo powodowania senności, ospałości spośród wszystkich SSRI. Posiada dość wysokie ryzyko powodowania zaburzeń seksualnych w porównaniu z innymi SSRI. Paroksetyna posiada styatystycznie największe ryzyko powodania przyrostu masy ciała spośród SSRI. Występuje paroksetyna o przedłużonym uwalnianiu (CR). Paroksetyna wykazuje aktywność przeciwbakteryjną wobec szeregu grup mikroorganizmów, zwłaszcza mikroorganizmów Gram-dodatnich. Wykazuje również działanie synergistyczne w połączeniu z niektórymi antybiotykami wobec kilku bakterii. Dodatkowo, paroksetyna wykazuje aktywność przeciwgrzybiczą, wobec pewnych szczepów Candida. SERTRALINA Preparaty handlowe: Asentra, Asertin, Luxeta, Miravil, SertaHEXAL, Sertraline Arrow, Setaloft, Setaratio, Sertagen, Stimuloton, Zoloft, Zotral. Grupa: SSRI Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja) w tym przebiegające z lękiem, zespół leku napadowego z albo bez agorafobii, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego (PTSD), fobia społeczna. Pozarejestracyjnie: Zespół Aspergera, przedwczesny wytrysk, przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD), ból głowy pochodzenia naczyniowego, inne. Zakres stosowanych dawek: 50-200mg (w badaniach klinicznych do 400mg przy częściowej odpowiedzi klinicznej na dawki niższe w przypadku OCD) Profil: aktywizujący (wskazana u pacjentów z depresją przebiegającą z apatią, brakiem energii, nadmierną sennością; według niektórych opracowań najmniej korzystna (spośród SSRI) u pacjentów cierpiących na stany lękowe i bezsenność) Mechanizm: - inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); - słaby inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (w wyższych stężeniach); - agonista rec. sigma-1 (słaby), niektóre badania sugerują, że jest antagonistą tych receptorów; - antagonista rec. alfa-1 adrenergicznego (słaby); Farmakokinetyka: Biodostępność: 44% Okres biologicznego półtrwania: 23-26h dla sertraliny, 66h dla mniej aktywnego metabolitu- norsertraliny Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 98,5% Metabolizm: wątrobowy Wydalanie: z moczem Sertralina, citalopram i escitalopram charakteryzują się liniową farmakokinetyką i proporcjonalną do dawki (zmiany stężenia leku zachodzą wprost proporcjonalne do zmiany dawki). Stężenia w osoczu tych leków są proporcjonalne do podanej dawki dziennej, a zatem, przewidywalne. Aktywne metabolity: norsertralina (desmetylosertralina)- znaczenie kliniczne niezbyt duże. Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 7-14 dni Metabolizm: głównie przez CYP2B6 - Slaby/Umiarkowany inhibitor: CYP2C19 - Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP2B6 Stosunkowo małe ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetyki z innymi lekami. Kategoria ciążowa: C W porównaniu do innych SSRI sertralina jest związana z większą ilością skutków ubocznych na podłożu psychicznym i częstotliwością występowania biegunek. Jest bardziej aktywizująca (co jest związane z nasileniem lęku, pobudzeniem, bezsennością itp.) niż inne leki z grupy SSRI, nie licząc fluoksetyny. Sertralina w badaniach in vivo wykazała skuteczność przeciwgrzybiczą przeciwko Candida i Aspergillus. --------------------------------------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Dorzucę do tego zestawienia jeszcze SNRI- wenlafaksynę. WENLAFAKSYNA Preparaty handlowe: Efevelon SR, Alventa, Axyven, Efectin ER, Jarvis, Lafactin, Oriven, Prefaxine, Symfaxin ER, Velafax/Velafax XL, Velaxin/Velaxin ER, Venlectine. Grupa: SNRI Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja) w tym z lękiem, fobia społeczna, zespół lęku uogólnionego Pozarejestracyjnie: uderzenia gorąca, neuropatia cukrzycowa, migreny, objawy związane z menopauzą, inne. Zakres stosowanych dawek: 37,5-375mg Profil: aktywizujący Mechanizm: - inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (blokada transportera serotoniny - SERT i transportera noradrenaliny - NET); - w wysokich stężeniach w słabym stopniu hamuje wychwyt zwrotny dopaminy (DAT); - niektóre badania wskazują, że wenlafaksyna wpływa na receptory opioidowe (mu, kappa 1, kappa 3 i delta) oraz na rec. alfa-2 adrenergiczny; Farmakokinetyka: Biodostępność: 42 +/- 15% Okres biologicznego półtrwania: 5 +/- 2h preparaty o normalnym uwalnianiu, 15 +/- 6h preparaty o przedłużonym uwalnianiu, 11 +/- 2h aktywny metabolit Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 27 +/- 2% dla wenlafaksyny i 30 +/- 12% dla metabolitu- deswenlafaksyny Metabolizm: wątrobowy Wydalanie: z moczem (87%; 5% w postaci niezmienionej, 29% jako deswenlafaksyna, 53% inne metabolity) Aktywne metabolity: deswenlafaksyna- wywiera działanie p/depresyjne, jest silnym SNRI jak wenlafaksyna; inne; Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 3 dni dla wenlafaksyny i deswenlafaksyny; Metabolizm: 50% przyjętej dawki ulega metabolizmowi w trakcie pierwszego przejścia przez wątrobę; głównie przez CYP2D6; Jest słabym inhibitorem poszczególnych enzymów cytochromu P450- stwarza niewielkie ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetyki z innymi lekami. Kategoria ciążowa: C Pod względem budowy chemicznej wenlafaksyna wykazuje strukturalne podobieństwo do opioidowego środka p/bólowego- tramadolu. Charakteryzuje się wysokim ryzykiem zespołu abstynencyjnego przy odstawianiu (podobnie do paroksetyny). Wenlafaksyna zwiększa ciśnienie śródgałkowe, osoby chorujące na jaskrę powinny mieć to na uwadze. Przyjęcie dużych dawek wenlafaksyny może spowodować fałszywie pozytywny wynik na obecność fencyklidyny (PCP) w moczu. PCP to psychodelik, dysocjant działający głównie jako antagonista glutaminergicznego rec. NMDA. Przyczyna zafałszowania wyniku nie jest znana.

Nie będziemy się tak bawić. Na przyszłość ->wyszukiwarka modlitwy-charyzmatyczne-o-uzdrowienie-i-uwolnienie-t45459.html

Nie, ale na benzo występuje tolerancja krzyżowa.

Ludzie, ludzie. Temat na 890 stron, tak trudno zauważyć- escitalopram-lexapro-lenuxin-depralin-mozarin-escitil-elicea-t19594.html

Prawdę mówiąc to nie mam pojęcia czemu tak reagujesz. To znaczy wiadomo, że tianeptyna może powodować stany lękowe jako skutek uboczny, ale po miesiącu i w takiej dawce? Dziwnie reagujesz na te leki. Amisulpryd nigdy nie spowodował u mnie lęków w takich dawkach.

Przyszła mi do głowy inna hipoteza. Notoryczne ziewanie jest częstym skutkiem ubocznym fluoksetyny. Może psychiatra sam jedzie na antydepresantach.

Aha- łamiesz regulamin zakładając nowy temat dlatego, że znalazłaś same "złe opinie" mimo, że temat o tym leku już istnieje i liczy 962 strony. paroksetyna-seroxat-xetanor-arketis-paxtin-rexetin-parogen-t464.html

Paroksetyna posiada powinowactwo(jako antagonista) do cholinergicznych rec. muskarynowych M1-M5. Działanie cholinolityczne paroksetyny odpowiada za to tzw. nieostre widzenie.

Kuźwa, nie czytaj tych ulotek. Piracetam to taką depresję i taki przyrost masy ciała powoduje jaki Tusk jest śpiewakiem operowym.

MichK, Pochodnia, - gratuluję, ban za multikonto.

Latem na posterunku policji w USA: "podwójnego hot doga proszę"

No tak tylko, że w tamtym fragmencie Przemek odnosił się konkretnie do BZD. A co do tego stanu to nie wiem. Może to po prostu przyzwyczajenie, a nie uzależnienie? Też brałem wenlafaksynę, odstawiłem z dnia na dzień bez problemów(chociaż statystycznie to najcięższy lpd do odstawienia). Znam osobę, która też długo brała wenlę, przy odpowiedniej redukcji dawki miała bardzo słabe objawy odstawienne. A na pewno nigdy nie można było powiedzieć, że była psychicznie uzależnienia od wenli. Bo to o niej chyba piszesz jako SNRI.

Fenylopiracetamu "legalnie" nie dostaniesz, bo w Polsce go nie ma. Możesz pojechać do Rosji po Phenotropil albo próbować szczęścia w necie.

Kalebx3, Bo fenylopiracetam jest około 30-60x silniejszy niż piracetam. Przy piracetamie kluczowa jest dawka. Badania kliniczne pokazują, że piracetam najskuteczniejsze działanie nootropowe ma w dawce... 14400mg/dobę. Czyli co 8h trzeba szamać 4800mg. Można zbankrutować, bo paczka piracetamu 1200mgx60tabs to gdzieś około 30zł, czyli na cały miesiąc potrzeba 6 opakowań= 180zł.

Dark Passenger, I zagadka: jaki to rodzaj zależności? Zagadka: dlaczego manipulujesz dyskusją wyrywając z kontekst fragment postu człowieka, który pisał na temat BENZODIAZEPIN, a nie antydepresantów? Benzodiazepiny uzależniają i nikt tego nie kwestionuje. Ale tutaj rozmawiamy o antydepresantach. To nie jest konkurs kto jest większym "lekomanem", kto ma większą tabletkę czy targowisko starych bab z farmaceutykami. Powiem tylko tyle- brałem prawie wszystko: ssri,sre,tlpd,imao,nassa,sari,lpp, normotymiki- wszystko odstawiłem z palcem w du... Z własnego doświadczenia nie mogę zatem potwierdzić rewelacji o zejściach z antydepresantów jakby torturowało nas kgb, mossad i inkwizycja, potem przetoczyło się przez nas stado rozjuszonych słoni, a na koniec przeczołgały po nas tygrysy bengalskie. Ale każdy ma prawo do subiektywnych odczuć. -- 10 cze 2014, 15:10 -- to prawda, kolejny raz dostałem zły lek ktory mi ataki paniki zaczął wywoływać juz nie pierwszy raz i tez mam juz dosc wszystkich lekow i tego całego błędnego leczenia, ale tak jak pisałem wczesniej jak sie dostanie nieodpowiedni lek to tak jest potem -- 10 cze 2014, 09:48 -- chyba ze to nie lek jest tego powodem ale nic innego mi do głowy nie przychodzi, Dark Passenger, czy podniesienie poziomu samej dopaminy moze wyzwalac ataki paniki? bo juz nie wiem od czego mam te wszystkie objawy A co teraz dokładnie bierzesz i jakie dawki?

Kolejny raz to samo, ale nieco rozwinąłem. W przypadku uzależnienia łączonego(fizjologicznego+psychicznego) musi zaistnieć kilka czynników: 1) Nastąpić włączenie substancji, od której jesteśmy uzależnieni, w szlaki metaboliczne ustroju dla którego staje się ona niezbędna do funkcjonowania=zaprzestanie jej zażywania prowadzi do zaburzenia tychże szlaków i destabilizacji pracy narządów wewnętrznych=zespołu abstynencyjnego. Ktoś ostatnio mądrze napisał, że w przypadku odstawiania substancja będzie powodowała objawy dokładnie przeciwstawne do tych jakie niwelowała podczas zażywania. Dla przykładu- alkohol. Alkohol generalnie podwyższa próg drgawkowy- czyli wpływa na poziom gotowości kory mózgowej do generowania niekontrolowanych wyładowań bioelektrycznych=trudniej o drgawki. Dzieje się tak, bo alkohol pozytywnie moduluje transmisję GABAergiczną(główny neuroprzekaźnik hamujący), a hamuje transmisję glutaminergiczną(główny neuroprzekaźnik pobudzający). Teraz- jeżeli po długim ciągu alkoholowym nagle odstawimy alkohol to dojdzie do reakcji "z odbicia"= zahamowana zostanie transmisja GABAergiczna, a wzmożona transmisja glutaminergiczna= dojdzie do raptownego obniżenia progu drgawkowego(łatwiej o drgawki)= w końcowym efekcie mamy tzw. padaczkę alkoholową. W "normalnej" padaczce również występuje brak równowagi pomiędzy neuroprzekaźnikami pobudzającymi, a hamującymi. Tak naprawdę mało jest substancji uzależniających stricte fizjologicznie. Wśród badaczy nawet nie ma zgodności co do tego czy amfetamina uzależnia fizjologicznie(ostatnio panuje opinia, że nie). Poza tym podczas zespołu abstynencyjnego w przebiegu uzależnienia stosuje się detoks. Jakoś nie słyszałem jeszcze, żeby ktoś był na detoksie od citalopramu czy sertraliny. W przypadku nagłego odstawienia SSRI/SNRI występuje nagłe zaburzenie równowagi neuroprzekaźników w mózgu, ale na innym podłożu. To jest chyba logiczne, że dzień w dzień łykasz tabletkę, serotonina zarzyguje Twoje szczeliny synaptyczne, jej poziom wzrasta do nawet kilku tys. %, potem spadek, potem wzrasta, potem spadek, wzrasta... receptory serotoninowe uległy globalnej downregulacji na skutek ciągłej stymulacji ilością serotoniny od której robi się niedobrze i nagle... STOP. Przestajesz brać tabletki. To chyba oczywiste, że synapsy przyzwyczajone do rzygania tęczą(serotoniną) nie będą z tego powodu zachwycone. Czy będzie zespół abstynencyjny? Owszem. A czy to już uzależnienie? Patrz: dalej. 2) Silna potrzeba/chęć powtórnego zażycia/zdobycia substancji(głód substancji)- ciężko o czymś takim mówić w przypadku SSRI. Jeżeli ktoś porównuje SSRI do narkotyków pokroju kokainy albo heroiny to chyba nigdy w życiu nie widział ani jednego, ani drugiego na oczy. Bliżej "naszego podwórka" porównajcie sobie odstawianie antydepresantów, a odstawianie benzodiazepin(które faktycznie uzależniają). Niebo, a ziemia. Aha- benzodiazepiny stymulują rec. GABA-A. Zgadnijcie jaki jeszcze związek stymuluje ten receptor... tak, alkohol. 3) Substancja najczęściej wpływa na układ nagrody będący częścią układu limbicznego i wywiera działanie euforyzujące- SSRI takiego potencjału nie mają. 4) Występują typowe znamiona uzależnienia psychicznego- zmiany w funkcjonowaniu psychologicznym, rodzinnym, społecznym, wypaczone zostają mechanizmy obronne mające służyć "obronie" swojego uzależnienia, utrata zainteresowań, kompulsje, natręctwa związane z pozyskaniem substancji itp. Tutaj można by polemizować, ale ciężko w przypadku SSRI mówić np. o zachowaniach kryminogennych pt. osoba przyjmująca leki przeciwdepresyjne kradnie rodową biżuterię babci, żeby sprzedać ją w lombardzie i mieć hajs, aby w aptece zrealizować receptę na kolejne opakowanie paroksetyny czy fluoksetyny.