Lord Cappuccino

Ktoś już kiedyś wypisywał podobne rzeczy, że ponoć antydepresanty są jedyną grupą leków, które powodują objawy, które mają leczyć(anhedonia, apatia, myśli samobójcze, obniżenie nastroju) itp. Teza śmiała, ale niestety kompletnie błędna. Pierwsze co mi przyszło do głowy- hydroksyzyna, która oprócz tego, że jest lekiem uspokajającym/p/lękowym jako antyhistaminik jest lekiem przeciwalergicznym/przeciwuczuleniowym. W ulotce w działaniach niepożądanych czytamy- (...) reakcje nadwrażliwości, zapalenie skóry, świąd, wysypka, pokrzywka, (...) wstrząs anafilaktyczny. Poza też sobie np. o działaniu proarytmicznym leków antyarytmicznych.

Talidomid. Lek wynaleziony w Niemczech. Stosowany swojego czasu jako lek przeciwbólowy polecany jako całkowicie bezpieczny środek dla kobiet w ciąży. Ciąży za chorobę uznać raczej nie można. Zarejestrowany w 50 krajach. Dopiero po latach okazało się, że wykazuje silne działanie taratogenne(uszkadzające płód) i jego "ofiarą" padło mnóstwo dzieci- wiele zmarło, wiele narodziło się zdeformowanych(zdjęcia można podpatrzeć w necie). Firma farmaceutyczna przepraszała jakiś czas temu. http://en.wikipedia.org/wiki/Thalidomide Inny przykład, mniej drastyczny- sibutramina. Środek na odchudzanie. Wycofana 3 lata temu ze względu na zwiększone ryzyko powodowania incydentów sercowo-naczyniowych. Chloroform- kiedyś powszechnie stosowany przy narkozie, dzisiaj niestosowany ze względu na toksyczność. Po za tym co chwila wycofuje się ileś serii leku X- a to rutinoscrobinu, a to Cilest, a to Fervexu, a to Nurofenu Plus(bo w środku zamiast ibuprofenu się znalazła kwetiapina- no dobra, to akurat było dziwne ).

Jeżeli kurkuminy faktycznie w kurkumie jest ~2-5% to, żeby przyjąć gramik trzeba wszamać 20-50g kurkumy. Powodzenia.

Lepiej 5 gramików curry od razu.

To na co Twój tata się leczy- na depresję, zaburzenia lękowe czy zaburzenia depresyjno-lękowe mieszane?

zuza82222, Wszystkie 3 leki można brać razem.

Słabo coś szukałaś, temat na naszym forum- 114 stron dyskusji nt. Trittico- trazodon-trittico-cr-t32416.html Trittico to nie jest nowy lek. Wynaleziono go w latach 60tych, wprowadzono w różnych krajach na przełomie lat 70/80tych. To jest lek przeciwdepresyjny z grupy SARI- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i antagonista rec. serotoninowych 5-HT2. Jest normalnie zarejestrowany do leczenia stanów depresyjnych o różnej etiologii, w tym depresji przebiegającej z lękiem. W niektórych krajach też do leczenia zab. lękowych i bezsenności(u nas off-label). Prawdę mówiąc też nie spotkałem się, żeby lekarz przepisał ten lek solo, ale w badaniach wykazywał on skuteczność p/depresyjną porównywalną z innymi lekami -np. amitryptyliną, mianseryną, doksepiną. Tu masz artykuł o Trittico- http://www.mp.pl/artykuly/67631

Fenelzyna, tranylcypromina i iproniazyd. Ale po pierwsze żadnego z nich nie dostaniesz, a po drugie żadnego z nich nie chciałbyś brać.

terminal, Jest tylko jeden zasadniczy problem- cytowany przez lunatica fragment pochodzi ze strony internetowej duńskiego koncernu farmaceutycznego H.Lundbeck czyli firmy, która pierwotnie zsyntetyzowała w swoich laboratoriach escitalopram (substancję czynną m.in. Mozarinu) i wypuściła na rynek pierwszy, oryginalny lek z tym związkiem- Lexapro. Wpompowała miliardy dolarów na badania kliniczne i autoryzację. A to co Ty sobie szamiesz to "podróba" produkowana przez polską firmę farmaceutyczną, która jest owszem- równowartościowa, ale jej dopuszczenie na rynek nie opierało się na wieloletnich badaniach klinicznych tylko na wykonaniu badania biorównoważności(porównawczego względem preparatu oryginalnego- muszą zgadzać się parametry AUC, Cmax, tmax; dopuszczalne są pewne odchylenia od normy) i uzyskaniu zgody na "skopiowanie" leku po wygaśnięciu patentu dla Lundbeck. To tyle w kwestii zawierzania "producentom leków". Garść faktów na temat escitalopramu(tylko najpierw sprawdź czym jest medline zanim zaczniesz załamywać wywodami o pseudo lekarzach): - escitalopram osiąga stan stacjonarny w osoczu/surowicy krwi po 7 dniach regularnego zażywania; dla porównania fluoksetyna potrzebuje na to 30-60 dni; - efekt terapeutyczny escitalopramu objawia się najszybciej spośród wszystkich SSRI; - większość opracowań klinicznych dotyczących ogólnie SSRI (niesprecyzowane których) wskazuje na konieczność przyjmowania ich przez co najmniej około 8-12 tyg. czekając na efekt terapeutyczny(w tym sensie wzmianka z ulotki o 3 miesiącach=12 tygodniach nie rozmija się z prawdą)- może się on objawić wcześniej ,później albo... wcale - escitalopram ma profil typowo przeciwlękowy - escitalopram jest najbardziej selektywnym SSRI (wykazuje b.dużą selektywność blokowania białka SERT w stosunku do blokowania NET, DAT, pobudzania/blokowania przezeń receptorów- serotoninergicznych, dopaminergicznych, adrenergicznych, cholinergicznych muskarynowych, histaminowych itp.)- dużą selektywność oznacza lepszy profil tolerancji i mniej działań niepożądanych, ale niekiedy gorszą skuteczność w stosunku do leków mniej selektywnych - escitalopram przyłącza się też do allosterycznej strony SERT(aczkolwiek 1000krotnie słabiej niż do głównej strony SERT), do allosterycznej strony przyłącza się też paroksetyna(np. Rexetin)- aczkolwiek terapeutyczna przydatność tego działania nie jest znana; - escitalopram bazuje na wcześniejszym leku wyprodukowanym również przez H.Lundbeck- citalopramie. To co na rynku występuje pod nazwą "citalopram" to w istocie mieszanina racemiczna dwóch enancjomerów- R-citalopramu i S-citalopramu(escitalopramu) w stosunku 50%/50%- gdzie dawki referencyjne to 10-40mg. To co występuje jako "escitalopram" zawiera tylko S-citalopram w ilości 100%, przy czy dawki referencyjne obniżono o 1/2- od 5-20mg. Biegli w matematyce szybko wyliczą, że oba te leki zawierają identyczną dawkę S-citalopramu. Jednak w badaniach wykazano, że R-citalopram w jakiś sposób zakłóca działanie S-citalopramu ograniczając jego działanie przeciwlękowe. Z tego względu "escitalopram"(gdzie występuje tylko enancjomer- S-citalopram) powinien mieć teoretycznie lepszą skuteczność niż "citalopram", który jest racematem R-citalopramu/S-citalopramu. Co do tego, że "stosowanie preparatu powinno być kontynuowane co najmniej przez 6 miesięcy po ustąpieniu objawów depresji" to jest to oczywiste, ale nie dotyczy to fazy farmakokinetycznej "onset of action" tylko etapu, gdy efekt terapeutyczny już się pojawił, ale wymaga dalszego stosowania leku, aby się utrwalił- bierze się wtedy dawkę podtrzymującą zwykle wynoszącą 1/2 dawki optymalnej. Wiele osób od razu jak im się trochę polepszy to pizga leki w kąt, bo w napływie chwilowego optymizmu wydaje im się, że poradzą już sobie bez leków. Niestety jest to kluczowy błąd, który wysoce prawdopodobnie zaowocuje nawrotem depresji.

Z tego badania- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1963476 wynika, że opipramol(Pramolan) podwyższał prolaktynę(hormon, którego nadmierna ilość odpowiada za zaburzenia miesiączkowania) u szczurów w dawkach większych niż 50mg, ale na każdy kilogram masy ciała. Opipramol antagonizuje rec. dopaminowy D2(którego blokada odpowiada za wzrost prolaktyny), ale w bardzo słabym stopniu.

Obwieszczam iż po naradach okrągłego stołu zmieniono wartość z 1min -> 10 minut

Dobry temat. Od siebie dodam jeszcze- Nerwica natręctw/zaburzenie obsesyjno-kopmpulsyjne- NN/ZOK/OCD Derealizacja/depersonalizacja - DD

Zważywszy na treść tematu popełniłaś chyba wielkie faux pas. Nickchwilowy, Witaj na forum. Tak sobie myślę, że niestety ten incydent z przeszłości może mieć kluczowe znaczenie dla Twoich aktualnych problemów.

Ja mam kompletnie zresetowaną tolerancję na antyhistaminiki. Gdybym w tej chwili wziął 25-50mg Ketrelu to prawdopodobnie obudziłbym się jutro po 15tej przy najbardziej optymistycznym wariancie.

Silny, długodziałający agonista dopaminy. Stosowany głównie w leczeniu hiperprolaktynemii(obniża prolaktynę). Lepiej tolerowany i wygodniejszy od bromokryptyny.

Agonista dopaminy. Lek stosowany w hiperprolaktynemii u kobiet i mężczyzn, mlekotoku spowodowanym prl(obniża prolaktynę), akromegalii(hamuje uwalnianie hormonu wzrostu) oraz wczesnym stadium choroby Parkinsona.

Krótko działający SSRI- selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny o okresie biologicznego półtrwania równym około półtorej godziny zarejestrowany do doraźnego leczenia przedwczesnego wytrysku. Dostępny także w Polsce.

Była od dawien dawna we Włoszech taka dawka(50mg) amiego zarejestrowana(Deniban) do leczenia dystyii/depresji przewlekłej.

A jak to się ma do amfetminy, bo amfa też powoduje wyrzut dopaminy a działa długotrwale i wcale nie trzeba podwyzszac działek. No chyba, że nie umie się jej używać w celach leczniczych. Ale wreszcie dzięki Tobie zrozumiałam jaka jest różnica między agonistą a antagonista, bo wcześniej mimo, że o tym czytałam nie mogłam tego pojąć. Amfetamina to w ogóle ma skomplikowany mechanizm, ale bardzo upraszczając można ją zaklasyfikować jako NRA i DRA- norepinephrine releasing agent i dopamine releasing agent. Czyli w przeciwieństwie do reuptake inhibitors zamiast blokować wychwyt zwrotny to ona "zakrzywia" kierunek wychwytu zwrotnego(odwraca kierunek pracy transportera dopaminy- DAT i noradrenaliny-NET)= co skutkuje wzmożonym uwalnianiem DA i NE z błony neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Podobny mechanizm ma metamfetamina. Amfetamina działa silniej "noradrenalinowo" niż "dopaminowo" (porównując z metamfetaminą). Co do agonisty i antagonisty najlepiej przyjąć definicję, że agonista posiada powinowactwo do receptora i aktywność wewnętrzną(pobudza receptor), a antagonista posiada powinowactwo do receptora, ale nie posiada aktywności wewnętrznej(blokuje receptor). Jeżeli agonista pobudzi postsynaptyczny rec. D2= pobudzi układ dopaminergiczny. Jeżeli agonista pobudzi presynaptyczny rec. D2(autoreceptor)= zablokuje dalsze uwalnianie dopaminy z neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Jeśli antagonista zablokuje postsynaptyczny rec. D2= obniży aktywność ukł. dopaminergicznego. Jeżeli antagonista zablokuje presynaptyczny rec. D2(autoreceptor)= nastąpi wzmożone uwalnianie dopaminy z neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Są jeszcze heteroreceptory, które regulują uwalnianie innego niż swój neuroprzekaźnika- np. noradrenalina via rec. alfa-adrenergiczne 2a,b,c może wpływać na uwalnianie acetylocholiny. Niestety oprócz agonistów i antagonistów(jest kilka rodzajów) są jeszcze częściowi agoniści- którzy w pewnych okolicznościach mogą się zachowywać zarówno jako agoniści jak i antagoniści, odwrotni agoniści(którzy obniżają konstytucjonalną aktywność receptora i wykazują farmakologiczne efekty charakterystyczne dla antagonistów), pozytywne i negatywne modulatory allosteryczne itp.

Tak, w badaniach wykazano, że tianeptyna wpływa dodatnio na neurotransmisję dopaminergiczną, ale mechanizm tego nie jest do końca znany bo tianeptyna nie ma powinowactwa do DAT(transporter dopaminy), ani rec. dopaminowych. -- 04 cze 2014, 16:07 -- Ale to nie jest przypadkiem na alzhaimera? Raczej mi nie wypisze na wskazanie depresji? Chodziło mi o jakiś antydepresant, poprawiający w tym samym czasie procesy uczenia, gdzieś wyczytałam że coaxil właśnie tak działa... Tak, jeżeli chodzi o wskazania rejestracyjne to głównym dla donepezilu jest choroba Alzheimera. Antydepresanty nie poprawią Ci procesów uczenia się, koncentracji, pamięci- chyba, że zaburzenia tychże czynności są wynikiem depresji czy innego zaburzenia, a dany antydepresant to czy inne zaburzenie wyeliminuje. Przejdź się do neurologa po zwykły piracetam(Nootropil).

Widocznie lekarz uznał, że uzyskasz jakieś korzyści ze stosowania tego leku. Ciężko polemizować z samym zamysłem.

W dużym uproszczeniu można powiedzieć, że deficyt serotoniny jest powiązany z obniżeniem nastroju, a deficyt noradrenaliny z obniżeniem napędu psychoruchowego. W niektórych wypadkach lepiej mogą się spisywać dual-RI- leki, które hamują wychwyt zwrt. dwóch neuroprzekaźników, zamiast jednego. Resztę sobie dośpiewaj.

Prolaktynę się zbija agonistami dopaminy- głównie bromokryptyna, kabergolina, chinagolid, lizuryd. Inni agoniści dopaminy też zbijają PRL jak pokazują badania. Biperyden nie jest agonistą dopaminy tylko antycholinergikiem. -- 04 cze 2014, 10:33 -- Dopamina jest inhibitorem dla prolaktyny(inna nazwa dopaminy to prolaktostatyna, z ang. PIH- Prolactin Inhibitory Hormone). Bierzesz neuroleptyki(antagonistów dopaminy)=spada aktywność dopaminy=wzrasta PRL. Bierzesz agonistów dopaminy=wzrasta aktywność dopaminy=spada PRL. Aha- to się tyczy dopaminy uwalnianej w podwzgórzu.

Pierwotne badania wskazywały, że lek ten nasila wychwyt zwrotny serotoniny dlatego zaliczono go do SSRE. Wycofano się z tego, bo najnowsze badania pokazują, że tianeptyna(szczególnie przy długotrwałym stosowaniu) ma praktycznie zerowy wpływ na wychwyt zwrotny serotoniny, a jej działanie wynika z wpływania na transmisję dopaminergiczną i glutaminergiczną. Każdy sobie znajdzie na pubmedzie.

To co takiego szczególnego jest we wenli? I co daje ten dodatkowy wychwyt noradrenaliny? Odnosnie pierwszego pytania- ciężko powiedzieć. Z reguły trudniej odstawia się substancje, które mają krótki t1/2 oraz posiadają brak aktywnych metabolitów. Pierwszy warunek spełnia, drugi niezbyt bo ma aktywny metabolit- deswenlafaksynę. W przypadku wenlafaksyny ten zespół odstawienny wynika z krótkiego half-life+inhibicji wychwytu zwrt. 2 neuroprzekaźników (5-HT i NE)+ być może ze strukturalnego podobieństwa do tramadolu, chociaż wenla w dawkach terapeutycznych nie wydaje się mieć żadnego znaczącego powinowactwo do rec. opioidowego mu. Aha- to że lek powoduje zespół abstynencyjny, nie oznacza z automatu, że uzależnia. Taki pozornie paradoks mały.