Lord Cappuccino

W zasadzie nie. Ami jest tylko antagonistą presynaptycznych/postsynaptycznych rec. dopaminowych i antagonistą rec. serotoninowego 5-HT7- antagonizm tego receptora powoduje działanie przeciwdepresyjne. Ale jest też antagonistą 5-HT1b. Tutaj zależy gdzie jest ten receptor- postsynaptyczny 5-HT1b w FC hamuje uwalnianie dopaminy, presynaptyczny 5-HT1b w jądrach podstawnych i prążkowiu jest autoreceptorem i blokuje uwalnianie serotoniny. Ami jako antagonista tego receptora będzie powodował disinhibicję(zwiększone uwalnianie) DA i uwalnianie serotoniny.

Psychiatrzy-wypisywacze trzepią olbrzymią kasę. Jak kiedyś siedziałem w poczekalni u gościa, który brał 90zł za wizytę z ciekawości zmierzyłem stoperem czas jaki spędzali ludzie w gabinecie. Wyszło ~5 minut (średnio), ale też jednostkowo! Każdy spędzał tam mniej więcej 5 minut +/- 20 sekund. Dzień dobry, recepta, do widzenia. W godzinę zarobił 1080zł. Nawet uwzględniając wszelkie jego wydatki to jest to niebagatelna kwota.

Nie znam się na kryminałach skandynawskich. Osobiście wolę tragedię grecką- najbardziej wejście do strefy Euro.

Jak powyżej. Poza tym polityka tej firmy (mimo, że leki ma dobre) pozostawia wiele do życzenia. Cyrk z wypłacaniem łapówek mniejszym firmom farmaceutycznym, żeby opóźnić wejście na rynek generyków citalopramu zakrawa nie wiadomo o co.

Badanie, w którym wortioksetyna przyjmowana przez 8 tygodni na GAD NIE pokonała placebo- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901736 Tutaj opracowanie polskie Instytutu Psychiatrii i Neurologii z Warszawy, które konkluduje, że nie ma dowodów na to, że wortioksetyna przebija skutecznością obecnie stosowane leki przeciwdepresyjne (SSRI)- http://www.ipin.edu.pl/ppn/aktualne/2013/10/03_PPiN_03-2013.pdf

Mnie- sam nie wiem czy bardziej wkur.wia czy zastanawia jedna rzecz, którą nierzadko obserwuje na naszym forum. Ktoś idzie do psychiatry, dostaje jakiś lek, dajmy na to- Sertagen(zawiera sertralinę). Bierze ten lek powiedzmy 3-4 miesiące, żadnej poprawy, wręcz można powiedzieć, że czuje się do du.py. Idzie kolejny raz do psychiatry, opowiada o tym, psychiatra mówi- "ok, rozumiem, no to zmienię Panu i dam inny lek- Asentrę". Szkopuł polega na tym, że Asentra zawiera dokładnie ten sam składnik(sertralinę) co Sertagen. Gość dostał ten sam lek, tylko pod inną nazwą. Ja nie wiem, czy ci psychiatrzy chcą leczyć przy pomocy placebo? czy to taka celowa zagrywka, żeby pacjent nie przerywał jeszcze przedwcześnie leczenia tamtą substancją w zrywie nikłej nadziei, że coś jednak jeszcze zaskoczy? czy chcą pacjenta-laika, który nie jest obcykany w substancjach dalej dymać na kasę? a może oni w ogóle sami nie wiedzą co przepisują swoim pacjentom? Ja rozumiem, że niektórzy to mają swoje poglądy na temat wyższości jednych generyków nad innymi, no ale niektórzy to chyba zbyt otwarcie manifestują swoją miłość do konkretnych koncernów farmaceutycznych( wyrażoną z wzajemnością w postaci wczasów na kajmanach).

Najpierw wypijcie meliskę, potem dyskutujcie.

podbijam

Vizir jedzie na XBD173, Merchandise 7X i monotlenku diwodoru 2000g.

Kokaina- też NDRI, ale ma lepsze warunki. albo + inhibitor http://en.wikipedia.org/wiki/Carboxylesterase_1 <- metabolizuje metylofenidat Druga opcja tylko na papierze.

Niestety z przykrością muszę się zgodzić z Zygmuntem.

To, że lekarz daremne postępowanie lecznicze(o ile to tak można w ogóle nazwać) próbuje umotywować i podeprzeć idiotycznymi, niewiele mającymi wspólnego z prawdą twierdzeniami.

ahahahhabhuaheaubuaehhaehaah AHAHH , hea XD A ja Ci mówie zmień lekarza, albo przynajmniej nie POwtarzaj po takich deklach publicznie tego typu rzeczy bo wykończysz kogoś na przeponę kiedyś. Hahaha x2 o kurka wodna gruboooo

Info które podlinkowałeś wyraźnie mówi że należy do antyhistamin, a "diphenhydramine has weak SSRI activity" gdyż nie należy do tej grupy leków per se Difenhydramina nie może być SSRI skoro oprócz blokowania wychwytu zwrotnego serotoniny jest antyhistaminikiem (odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1) i posiada działanie antycholinergiczne (blokuje cholinergiczne receptory muskarynowe). SSRI to selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny- czyli z definicji oznacza związki chemiczne, które posiadają znaczną przewagę(selektywność) w blokowaniu SERT nad blokowaniem innych transporterów(NET, DAT), pobudzaniem/blokowaniem przezeń innych receptorów- adrenergicznych, histaminowych, cholinergicznych muskarynowych, dopaminergicznych, serotoninergicznych itp. Difenhydraminę jest SRI- inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, ale nie SSRI. Poza tym to, że jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny czego ma dowodzić? Potencjału uzależniającego? Dimenhydrynat też jest SRI, dekstrometorfan(lek na kaszel, składnik Gripexów) też. Związki zawarte w dziurawcu zwyczajnym też działają jak inhibitory wychwytu zwrotnego monoamin (serotoniny, noradrenaliny, dopaminy) i jak inhibitory MAO. Skoro ten temat jest zatytułowany "odradzam branie WSZELKICH leków p/depresyjnych", to żeby być całkowicie szczerym należy też odradzać zażywanie wyciągów, ekstraktów z dziurawca, które są zarejestrowane jako leki przeciwdepresyjne w wielu krajach. Tylko bez tekstów, że to to "naturalne", a tamto "syntetyczne". Związki z dziurawca- hiperycyna, pseudohiperycyna, hiperforyna i adhiperforyna- działają na dokładnie tej samej zasadzie pod względem farmakologicznym co konwencjonalne antydepresanty.

Co ma znaczyć "wchodzą jak chcą"? Jak coś się wydarzy to masz opcję "raportuj".

Napewno chodzi tu o downregulacje/zmniejszenie wrazliwosci a nie odwrotnie - o upregulacje? Pobudzenie (agonizm) autoreceptora skutkuje zahamowaniem uwalniania DA z błony neuronu presynaptycznego do szczeliny synaptycznej. Zablokowanie (antagonizm) autoreceptora powoduje wzmożone uwalnianie DA. Agoniści z reguły downregulują dany receptor, antagoniści z reguły upregulują dany receptor. Amisulpryd w niskich dawkach blokuje(antagonizuje) presynaptyczne autoreceptory dlatego= powoduje wzmożone uwalnianie DA. Ale upreguluje receptory (zwiększa ich wrażliwość, inaczej pobudliwość)= przez co łatwiej je potem pobudzić (agonizować) endogennej dopaminie=łatwiej zahamować dalsze uwalnianie DA. Gdyby był lek, który byłby selektywnym agonistą autoreceptorów dopaminowych to tak jak gdzieś napisał Zbychu- przez pewien okres czasu czulibyśmy się chu...owo, bo lek poprzez agonizm autoreceptorów zatrzymywałbym uwalnianie DA. Ale doszłoby do downregulacji autoreceptorów(zmniejszenia ich wrażliwości=pobudliwości)=trudniej byłoby je pobudzić(agonizować)=trudniej byłoby zatrzymać dalsze uwalnianie DA=dopamina by sobie "spływała" przez długi czas do szczeliny synaptycznej.

to dobrze , bo już myslałem ,zeby napisać do Archiwum X . Ja ostatnio na jednym z plakatów wyborczych widziałem faceta, ktory startowal do europarlamentu, przypominajacego do złudzenia palacza z Archiwum X.

Czy mozecie zaprzestac propagowac tresci o charaketerze bezprawnym i zachowac minimum kultury chociaz mimo emocji?

Czy Twoja siostra kiedykolwiek wcześniej leczyła się psychiatrycznie z jakiegokolwiek powodu, przyjmowała jakieś leki albo przejawiała jakieś inne niepokojące objawy (poza tym o czym wspomniałaś)? W jaki sposób Twoi rodzice nakłonili ją, aby pojechała z nimi do szpitala? Twoi rodzice rozmawiali z jej chłopakiem po tym incydencie?

Tak i wtedy zmieniasz się w zombie. Walking dead.

Może Ci się autoreceptory zupregulowały i nastepuje hamowanie uwalniania DA.

lunatic, Objawy odstawienne? Raczej nie. A brałeś go przewlekle czy doraznie?

hej, hej Łeeee tam, teraz na politechnikach same kobiety.

Lata świetlne nie są jednostką czasu tylko przestrzeni- odległości.

alc-t33967.html