Lord Cappuccino

ladywind, Umysł mam spokojniejszy, ale to zasługa zmulenia po rispie. Davin, A ja podnoszę według rozpiski. Dni 1-14 = 50mg, dni 15-28 = 100mg, Dzień 29 i dalej = 200mg. A potem się zobaczy. Sertralina osiąga steady-state w 7-14 dni. Dopiero po tym czasie powinno się manipulować z dawką. Po tygodniu już można, ale ja jako osoba wolnometabolizująca poczekam do 14 dni.

Nie czytaj opinii pisanych przez idiotów. SSRI blokują białko transportujące serotoniny(SERT)=hamują wychwyt zwrotny serotoniny= SERT nie może transportować serotoniny ze szczeliny synaptycznej do błony neuronu presynaptycznego= serotoniny w szczelinie synaptycznej jest więcej=nasila się transmisja serotoninergiczna na receptorach pre- i post-synaptycznych. L-tryptofan jest prekursorem do produkcji serotoniny= poprzez hydroksylazę tryptofanową jest przekształcany do 5-hydroksytryptofanu(5-HTP)= przez dekarboksylazę aromatycznych l-aminokwasów jest przekształcany do 5-hydroksytryptaminy(inaczej: serotonina)=serotoniny jest więcej= nasila się transmisja serotoninergiczna. Efekt końcowy jest ten sam. Oczywiście tryptofan przy SSRI to jak mucha przy armacie. Można łączyć. Ale zamiast l-tryptofanu polecam Ci 5-HTP. L-tyrozyna to z kolei prekursor dla katecholamin(m.in. dopaminy). Obawiam się, że znajdziesz go tylko w postaci suplementów diety- solo albo złożonych.

Dzień 7. sertralina 50mg risperidon 2x 0,5mg Bez zmian.

A tam czekać. LSD jest agonistą 5-HT1a (Ki=1.1nM), niestety też agonistą 5-HT2a (Ki=2.9nM) co objawia się w wiadomy sposób.

Bipolara jeszcze można by przetrawić.

Tak, chętnie bym się poczęstował arypiprazolem gdyby nie cena - 392zł. A dla ryczałtu nie uśmiecha mi się mieć w papierach "schizofrenii".

5-HT1b w PFC pełni rolę postsynaptycznego receptora hamującego uwalnianie dopaminy, a w zwojach podstawy mózgu i prążkowiu działa jako autoreceptor(reguluje syntezę i uwalnianie serotoniny) plus hamuje transmisję glutaminergiczną. Antagonizm (odwrotny agonizm) rec. 5-HT2a wywiera działanie antydepresyjne, przeciwlękowe, może pomóc w negatywnych objawach schizofrenii, zwiększa uwalnianie noradrenaliny w miejscu sinawym, niweluje częściowo ryzyko objawów pozapiramidowych związane z blokowaniem aktywności dopaminy na szlaku nigrostriatalnym. Antagonizm 5-HT2c powoduje disinhibicję (wzmożone uwalnianie) dopaminy i noradrenaliny, wywiera działanie antydepresyjne, odpowiada za zwiększenie apetytu. Antagonizm 5-HT2 poprawia możliwości seksualne. Antagonizm D2S nasila syntezę i uwalnianie dopaminy. Antagonizm(dość silny) D2L blokuje aktywność dopaminergiczną=działanie przeciwpsychotyczne. Antagonizm 5-HT7 wywiera działanie antydepresyjne. Antagonizm rec. alfa2-adrenergicznych powoduja nasilenie transmisji serotoninergicznej i noradrenergicznej, zwiększone uwalnianie noradrenaliny, dopaminy, serotoniny i acetylocholiny. Antagonizm alfa1-adrenergicznego odpowiada za hipotonię ortostatyczną i sedację. Za sedację też odpowiada działanie antyhistaminowe i antagonizm rec. 5-HT2a. Sedacja jest mocno uzależnione od dawki. Brak powinowactwa do cholinergicznych rec. muskarynowych oznacza brak antycholinergicznych działań niepożądanych. Niestety risperidon bardzo silnie blokuje rec. D2 na laktotrofach co odpowiada za ryzyko zwiększenia prolaktyny- ale to jest mocno zależne od dawki. Wraz z dawką(dawki przeciwpsychotyczne) takie ryzyko rośnie.

Nie, jeżeli chodzi o 5-HT2c cyproheptadyna, a jeżeli chodzi o 5-HT2a risperidon. Tylko, że cała trójka to odwrotni agoniści, a nie antagoniści.

Docelowo mam dojsc do 200mg sertraliny i 1mg risperidonu zostaje. OCD z przewagą obsesji, kiedyś kompulsji.

Teoretycznie, dlatego wymagany jest washout 14 dni.

up up up

lunatic, Sele to nieodwracalny IMAO, wiec około 14 dni.

Ciekawe parametry ma risp- 5-HT1B Ki (nm)= 14.9 antagonista 5-HT2A Ki (nm)= 0.17 odwrotny agonista 5-HT2C Ki (nm)= 12.0 odwrotny agonista 5-HT7 Ki (nm)= 6.60 nieodwracalny antagonista D2S(autoreceptory) Ki (nm)= 4.73 antagonista D2L(postsynaptyczne) Ki (nm)= 4.16 antagonista α1A Ki (nm)= 5.0 antagonista α1B Ki (nm)= 9.0 antagonista α2A Ki (nm)= 16.5 antagonista α2C Ki(nm)= 1.30 antagonista H1 Ki(nm)= 20.1 odwrotny agonista mAChRs Ki (nm) = >10,000

W 2010 roku bupropion to był odpowiednio 10ty, 13ty, 16ty i 18ty(w zależności od wersji i generyku) najczęściej przepisywany LPD w USA. W Polsce to mimo wszystko nie jest zbyt popularny lek, a w tym kraju 60-70% rynku stanowią generyki, nie "oryginały". Widać żadna firma nie chce się zabrać za produkcję generyka bupro bo nie widzi w tym opłacalności. Choć to nielogiczne, bo gdyby był tańszy to na pewno wiecej ludzi by go spróbowało. Zarówno Well i Zyban produkuje GSK, więc jako monopolista mogą sobie pozwolić na takie ceny.

To częsty skutek uboczny leków z tej grupy. -- 29 cze 2014, 13:44 -- milo, O, tu możesz dostać johimbinę hcl 100tabl x 2,5mg http://www.bestbody.com.pl/serious-nutrition-solutions-yohimbine-p-716.html

wisnia80 Na pewno Kalebx3, czy ktoś jeszcze nie mam pewności.

W Polsce oficjalnie nie dostaniesz. Trzeba kombinować nieco na lewo. można dostać johimbinę w dwóch wersjach- hcl i ekstrakt roślinny z kory johimby. ja brałem ekstrakt, niektórzy tutaj brali syntetyk. ciężko stwierdzić co lepsze. na pewno hcl ma mniej działań niepożądanych. tzn. johimbina nie jest w Polsce nielegalna, ale z jakiegos niezrozumiałego powodu sanepid wycofał wszystkie suplementy z nią. kiedys była w środkach dla kulturystów, w fat burnerach. na necie pewnie nadal można dostać legalnie środki z nią.

depresja24h, Około 170zł

To nie jest badziew. Jak masz to brać w dawkach przeciwlękowych, uspokajających (powiedzmy do 50mg) to raczej tycie Ci nie grozi. Ja ogólnie lubię ten lek.

Solvay Pharmaceuticals/Abbott Laboratories w 2002 r. wstrzymało produkcję i sprzedaż fluwoksaminy (Luvox) na rynku amerykańskim po tym jak okazało się, że Eric Harris, jeden z dwóch nastoletnich strzelców uczestniczących w masakrze w Columbine High School(w której zginęło 13 osób, a 24 zostały ranne) zażywał Luvox. Sprzedaż leku wznowiono w 2007r. Oczywiście nigdy nie udowodniono związku pomiędzy przyjmowaniem leku, a masakrą no ale po 1999 sprzedaż gwałtownie poleciała łeb na szyję. Poza tym w grę może wchodzić słaby lobbing i mało generyków. Ja dostałem fluwo jako chyba 3 SSRI(a 4ty lek w ogóle).

Pamiętaj, że fluoksetyna osiąga steady-state dopiero po 30-60 dniach.

Zależy W PORÓWNANIU z czym spośród neuroleptyków się nie tyje. Po kwetiapinie (Ketrel) tyje się średnio, są neuroleptyki po których tyje się bardziej(np. klozapina) są takie po których mniej (amisulpryd, arypiprazol).

To zależy. Jak masz to brać w dawkach przeciwlękowych, uspokajających to raczej nie. Jak w dawkach przeciwpsychotycznych(chociaż ten lek ma żałośnie słabe działanie przeciwpsychotyczne i powinowactwo do rec. dopaminergicznych) to tak. Głównie można przytyć przez jego działanie antyhistaminowe, antyadrenergiczne i antagonizm 5-HT2c= zwiększenie apetytu= a jak zwiększenie apetytu to tycie.

powtarzam pytanie...... Jak to dokładnie jest sformułowane w ulotce? Czytałem ulotkę od chlorprotiksenu i nic takiego nie znalazłem. Edit: Dobra, znalazłem zagraniczną publikację dermatologiczną, w której jest napisane, że chlorprotiksen może nasilać reakcje fototoksyczne(zwiększa wrażliwość na światło m.in. słoneczne). A ogólnie sam w sobie może obniżać temperaturę ciała.

up up