Lord Cappuccino

devnull, Antagonista 5-HT2, 5-HT3. Ostatnio czytałem, że sertralina odznacza się najwyższym "ryzykiem" powodowania sraczki spośród wszystkich SSRI.

Ja po 2 tygodniach zwiększę na 100mg (2x 50mg), a po następnych 2 tygodniach na 200mg (zamienię 2x 50-tki na 2x 100mg). Jak risperidon dalej będzie zamulał to zamiast brać połówkę rano i połówkę wieczorem to przerzucę cały miligram na wieczór.

Ta lakoniczność to pewnie wyraz odmóżdżenia po risperidonie- które nie jest ani nieprzyjemne, ani przyjemne.

Nie.

2 i 3 dzień sertralina 50mg risperidon 2x0,5mg Na razie nic. "Zamuła" po risperidonie trzyma.

Paroksetyna ma kategorię ciążową D(najgorszą spośród SSRI) i jest jedynym SSRI o udowodnionym działaniu teratogennym(uszkadzającym płód).

Twórcy leków SSRI i tym podobnych powinni przyjrzeć się alkoholowi. Działanie przeciwlękowe i przeciwdepresyjne 2-3 minut po zażyciu 1 dawki. Alkohol jest agonistą cholinergicznych receptorów nikotynowych α7, pozytywnym allosterycznym modulatorem receptorów GABA, agonistą rec. 5-HT3, agonistą rec. glicynowych, antagonistą receptorów glutaminianu- NMDA, AMPA, Kainian. A jak kiedyś sylvek napisał-

Davin, Takie pojęcia jak politerapia, augmentacja czy lekooporność mogą być Ci nieznane, ale przynajmniej nie wygłaszałbyś takich opinii jak powyżej bo one są jak dupa- każdy ma, ale po co od razu pokazywać? Może to będzie też dla Ciebie szokiem, ale na depresji i fobii społecznej psychiatryczny kur.widołek się nie kończy, bo jest tu jeszcze- OCD, ChAD, schizofrenia, depresja endogenna, zab. osobowości, autyzm itd. gdzie stosuje się takie kombinacje, że denaturat zmieszany z paliwem do odrzutowców wydaje się przy nich łagodnym środkiem dla wątroby. W przypadku OCD agumentacja SSRI(np. sertraliny) risperidonem pojawia się w zagranicznych opracowaniach i rodzimych (prof. Rybakowski, prof. Pużyński) jako dobra i skuteczna metoda. Poza tym nie zapodały mi tego kransoludki tylko lekarz, któremu tym razem, dla odmiany, ufam.

Życie(a raczej skur...ałe OCD) zmusiło mnie do niecodziennego kroku- poleci 200mg sertraliny(stopniowo zwiększając) + 1mg risperidonu. 1 dzień 50mg sertraliny + 2 x 0,5mg risperidonu Skutków ubocznych brak. Jedynie nietypowa zamuła (ale nie senność)- prawdopodobnie po risperidonie. Uczucie porównywalne do- aleosochozi? Z czasem minęło, po energetyku puściło całkowicie.

Mechanizmem działania leków i profilem receptorowym zajmuje się farmakodynamika, a nie farmakokinetyka. Np. to, że paroksetyna jest metabolizowana przez CYP2D6 i ma half-life ~21h to działka farmakokinetyki a to, że paroksetyna wpływa na cholinergiczne rec. muskarynowe i hamuje syntezę tlenku azotu przez co powoduje X i Y to działka farmakodynamiki.

A w jakiej dawce bierzesz?

Ludzie z lekooporną depresją, którzy nie reagują na inne leki nadal biorą fenelzynę. Pfizer szacuje, że jest takich osób około 80000. W USA, Wielkiej Brytanii, Hiszpanii. W Niemczech masz dostępną tranylcypromina. Gdzieniegdzie nadal jest dostępny izokarboksazyd. W 1994 zaprzestano jego produkcji, ale lekarze i pacjenci zorganizowali protest i firma, która obecnie ma prawa do produkcji wytwarza izokarboksazyd na zamówienie klientów indywidualnych, którzy z jakiegoś powodu źle tolerują inne leki. Słowami kolegi- na Polsce świat się nie kończy.

w tej grupie nie ma wyłącznie amitryptyliny Naprawdę? O kurczę, nie wiedziałem. A ile z nich jest dostępnych nadal w leczeniu ambulatoryjnym? Bo ja naliczyłem 3 (wliczając amitryptylinę). Poza tym jeżeli komuś nie pomogła fenelzyna, która w badaniach zjada wszystkie tlpd(a co dopiero SSRI) na śniadanie to raczej niewiele pomoże. Do autora: jeżeli Twój przypadek jest już tak beznadziejny to być może powinieneś rozważyć ECT. A odróżniasz czym są dysfunkcje seksualne w trakcie zażywania SSRI wynikające z blokady wychwytu zwrt. 5-HT, a czym są dysfunkcje seksualne pozostałe po zaprzestaniu zażywania SSRI(Post-SSRI Sexual Dysfunction) wynikające z downregulacji rec. serotoninowych? Wykastrowało go, gdy brał fluoksetynę pierwszy raz 20 lat temu(sic!). Od tego czasu zostało mu obniżone libido i opóźnienie ejakulacji, bo część sprawności odzyskał. Nie zauważyłem, żeby lekarz refren cokolwiek wspominał na temat TLPD- skąd to wzięłaś? Ooo, a to są też nieuczeni psychiatrzy?

Ale on nie ma problemów z potencją tylko z obniżeniem libido i opóźnieniem ejakulacji. Przecież pisał, że brał amitryptylinę. Szczerze? Jak kogoś kokaina i metylofenidat nie wyciąga z "dołka" to go 5-HTP nie wyciągnie. 5-HTP w porównaniu z SSRI jest cienkuszem jeżeli chodzi o zwiększanie poziomu serotoniny. Nie wiem co Twój lekarz ma do dziurawca, ale w Niemczech nalewki etanolowe i ekstrakty z dziurawca to najczęściej sprzedawany lek przeciwdepresyjny, który zalicza większe obroty niż konwencjonalne leki przeciwdepresyjne. A nie sądzę, żeby Niemcy to był głupi naród, chociaż nieco niesympatyczny. W dziurawcu są związki- hiperycyna, pseudohiperycyna, hiperforyna i adhiperforyna- które działają jak (niekoniecznie w tej kolejności) inhibitory wychwytu zwrotnego monoamin (5-HT, NE i DA) oraz inhibitory MAO. Czyli właściwie mają spore podobieństwo do konwencjonalnych antydepresantów. Porównywanie ich z prekursorem serotoniny (5-HTP) jest nieco nietrafione.

To jaki rodzaj depresji Cię dotyka? Melancholijna, atypowa, anankastyczna, agitowana, endogenna, organiczna? Metylofenidat ma większe powinowactwo do transportera dopaminy(DAT) niż kokaina, silniej od niej blokuje wychwyt zwrotny dopaminy, ma niższe IC50. Czy to znaczy, że metylofenidat "kopie" lepiej niż kokaina? Nie. Kokaina lepiej, szybciej się wchłania, lepiej penetruje BBB, obejmuje większą część mózgu. Jakie to są "obszary w mózgu, o które chodzi"? Na PET, SPECT coś ci wyszło? To nie tryptamina, z tyraminą Ci się pomyliło. Tyramina jest metabolizowana zarówno przez MAO-A i MAO-B. Moklobemid jako RIMA jest selektywny wobec MAO-A (przynajmniej w dawkach do 600mg/doba)- tyramina może być metabolizowana przez MAO-B i nie dochodzi do jej nadmiernego nagromadzenia=przełomu nadciśnieniowego=zgonu. Metaanaliza badań na grupie 2200 ludzi wykazała, że moklobemid nie wymaga stosowania żadnej diety. Jeżeli w jakimś stopniu Ci tam pomagał to może warto do niego wrócić, już tym razem bez obaw o dietę, zwłaszcza że w przeciwieństwie do fluoksetyny nie rujnuje sfery seksualnej. Fenelzyna już wymaga diety i innych obostrzeń, bo jest nieselektywnym i nieodwracalnym IMAO. A co do niedostępności to odpowiem Ci po twojemu- wyobraź sobie, że na Polsce planeta ta się nie kończy. Musi, skoro jest silnym odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1. Gdybyś pobrał ją dłużej, albo w wyższych dawkach, to działanie antyhistaminowe by z czasem osłabło. A jest to dobry antydepresant i w kwestiach seksualnych poprawę przynieść może. Nie wiem co w jednym worku robią cztery neuroleptyki, jeden normotymik i trójcykliczny lpd. Poza tym mówisz, że chcesz poczuć "pozytywne uczucia", a bierzesz najcięższego kalibru neuroleptyki (tiorydazyna, lewomepromazyna, chlorpromazyna), które jeb... Ci równo po układzie mezolimbicznym. Albo zapomniałeś wspomnieć, że leczyłeś się kiedyś na psychozę albo to element kuracji odwykowej, albo zmień lekarza. Tak, to rzeczywiście ułatwia sprawę zważywszy, że te cztery substancje są z zupełnie innej bajki i mają mnóstwo punktów uchwytu. Fluoksetyna jest inhibitorem SERT i nasila transmisję na pre- i post-synaptycznych rec. 5-HT, jest antagonistą rec. 5-HT2c (i słabym 5-HT2a), efedryna jako sympatykomimetyk pobudza część współczulną autonomicznego ukł. nerwowego, jest nieselektywnym agonistą rec. alfa- i beta-adrenergicznych, zwiększa wydzielanie noradrenaliny, stymuluje pracę tarczycy, działa w cns jako psychostymulant, THC działa jako agonista rec. kannabinoidowych CB1/2, a morfina jest agonistą rec. mi, kappa, delta i niebezpośrednio sigma. Chociaż wspólny mianownik dla tych substancji by się znalazł- stymulacja ośrodka nagrody w układzie limbicznym, który po latach wcinania wszelkiej maści proszków (mniej lub bardziej legalnych) masz zapewne tak zdownregulowany, że święty Boże nie pomoże. W drugim poście pisałeś, że cierpisz na zespół uzależnienia. Od czego byłeś(jesteś) uzależniony? Jest inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny(i serotoniny) tak jak metylofenidat (Ritalin). Poza tym kokaina jest znacznie silniejszym sympatykomimetykiem niż efedryna, która ponoć Ci pomaga. Pytałeś o to co można zapodać na "odblok" sprawności seksualnej po fluoksetynie. W tej kwestii Ci napisałem- johimbina, sildenafil (to gdyby dodatkowo wystąpiła mogiła z potencją), mianseryna/mirtazapina, buspiron, cyproheptadyna, agoniści dopaminy (pirybedyl, ropinirol, pramipeksol, kabergolina, bromokryptyna). Na pewno znasz przysłowie, że z pustego i Salomon nie naleje, a z gówna bata nie ukręcisz. Nie jest znany dokładny mechanizm powstawania PSSD to i postępowanie "ratownicze" opiera się na spekulacjach. Możesz zacząć znowu brać fluoksetynę, ale musisz się liczyć z ryzykiem, że znowu uziemi Ci zdolności prokreacyjne. Możesz dołożyć do niej średnią dawkę buspironu, co może w jakimś tam stopniu temu zapobiegnie. Poza tym fluoksetyna na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu potrzebuje ~30-60 dni, więc dopiero po takim czasie coś zaskoczy na dobre. Pisałeś, że brałeś inne SSRI, SNRI- napisz jak było na nich, bo to środki najbliższe mechanizmem względem fluoksetyny. Podobny profil do fluoksetyny (aktywizujący- zalecany w takich typach depresji) ma sertralina(Zoloft), ale ona jeszcze bardziej glebuje seks, bo w połączeniu z sildenafilem ją zalecali do leczenia przedwczesnego wytrysku, bo go pięknie opóźnia, a to ci raczej niepotrzebne do szczęścia.

Po co? Skoro brałeś wszystko i nie jesteś laikiem. Na pewno sam wiesz lepiej. Normalne, skoro wszystkie SSRI blokują ~80% transportera 5-HT, poziomy 5-HT wzrastają do niebotycznych wartości, a neurotransmisja serotoninergiczna odgrywa istotną rolę w sprawności seksualnej. Tak, u nielicznych osób może się utrzymywać i nazywa się to PSSD- Post-SSRI Sexual Dysfunction. Panel ekspercki Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction działający przy NIEHS w NIH (Narodowy Instytut Zdrowia w USA) zaklasyfikował fluoksetynę jako toksynę reprodukcyjną. Badania na gryzoniach wykazały, że podawanie młodym osobnikom SSRI spowodowało trwałe obniżenie ich aktywności seksualnej w życiu dorosłym porównywalne do objawów PSSD (Post SSRI-sexual dysfunction) u ludzi. Dokładna przyczyna tego nie jest znana, ale może to być związana z permanentną downregulacją presynaptycznego autoreceptora 5-HT1a albo złym ratio downregulacji rec. 5-HT2a i 5-HT2c. Wzmożona stymulacja postsynaptycznych 5-HT2 i 5-HT3 zmniejsza uwalnianie dopaminy i noradrenaliny z istoty czarnej. Nie rozumiem czym się martwisz skoro dysfunkcje seksualne już MASZ po poprzedniej kuracji fluoksetyną. Nie jest znane "leczenie" PSSD. Można próbować johimbiny, sildenafilu, mianseryny/mirtazapiny, buspironu, cyproheptadyny, agonistów dopaminy itp. Dzisiaj, jutro, za rok, za 100 lat? Człowiek w "fatalnej" depresji na pewno w pierwszej kolejności myśli o seksie. O to ciekawe, że lek, który jest również inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny+ antagonistą rec. serotoninowych 5-HT i wymaga zmian neuroadaptacyjnych podziałał na Ciebie od pierwszej tabletki i działał tylko 3-4 dni. Takie cuda na kiju to tylko tutaj. Gdybyś nie wiedział to moklobemid JEST IMAO, a w Polsce są zarejestrowane tylko dwa- moklobemid i selegilina(nie we wskazaniu depresja). Zatem inne IMAO to Ty sobie brałeś jedynie palcem na mapie. Tylko błagam nie pisz mi o barwnych podróżach po Niemczech i USA. Chyba sam sobie przeczysz, bo w pierwszym poście pisałeś, że Twoje funkcje seksualne są do pewnego stopnia upośledzone po pierwszej kuracji fluoksetyną. Taki ekspert jak Ty powinien wiedzieć, że leki się nie "wypłukują" z organizmu tylko mają okres biologicznego półtrwania- dla fluoksetyny wynosi on 4-6 dni, dla jej metabolitu- norfluoksetyny 4-16 dni, a już na pewno to "wypłukiwanie" nie odbywa się na drodze "mechanicznej" (sic!). Tak, może się utrzymywać w pewnych przypadkach.

Jak za pierwszym razem Servier wysłało wniosek o rejestrację Valdoxanu na terenie Unii Europejskiej to spotkało się z odmową ze strony EMA (Europejskiej Agencji Leków), bo ten lek nie wykazał skuteczności przewyższającej placebo. Dopiero przy drugim wniosku Valdoxan uzyskał rejestrację (nagle w cudowny sposób zaczął działać?). Opublikowana później metaanaliza z 6 badań klinicznych wykazała, że w 3 badaniach Valdoxan przebił placebo, a w 3 nie. Fifty-Fifty. W USA Valdoxanu w ogóle nie ma w sprzedaży, co byłoby jeszcze zrozumiałe, bo w ameryce nie przepadają za lekami Serviera i tam działa silny lobbing. Ale Servier sprzedało Novartis prawa do sprzedaży Valdoxanu w USA. Doszli już do III fazy badań klinicznych i zrezygnowali, bo okazało się, że lek ten nie przebija placebo. Oczywiście teraz wszystkie opracowania słodko pierdzą zgodnym głosem, że jednak przebija placebo i rola neuroprzekaźnictwa melatoninergicznego w depresji jest istotna. Ech.

Z 5-HT2b zgoda, ale 5-HT1a? Tego nawet słabym powinowactwem nazwać nie można- http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php?knowID=&kiKey=&receptorDD=&receptor=&speciesDD=&species=&sourcesDD=&source=&hotLigandDD=&hotLigand=&testLigandDD=&testFreeRadio=testFreeRadio&testLigand=amisulpride&referenceDD=&reference=&KiGreater=&KiLess=&kiAllRadio=all&doQuery=Submit+Query

nieboszczyk, Człowieku, wiesz ile różnych chorób i stanów chorobowych może dawać takie objawy? Bez wizyty u lekarza, bez wykonania żadnych badań sam sobie zdiagnozowałeś raka płuc i nawet wiesz gdzie masz przerzuty! Ja myślałem, że Ty serio masz stwierdzonego raka płuc. Przykro mi to mówić, ale powinieneś się w tej chwili zająć leczeniem psychiki bo to zakrawa o jakąś psychozę hipochondryczną, a nie wyimaginowanej choroby.

Proszę-

variable, Trochę kultury. A anatomię przejrzyj Ty, i od razu słownik ortograficzny.

http://pl.wikipedia.org/wiki/PSSD

A cztery dni zlotu dają trzy doby noclegowe.

Ten efekt przeciwdepresyjny można wyjaśnić dwoma mechanizmami- wpływem na autoreceptory dopaminowe i antagonizmem rec. 5-HT7 (i ew. 5-HT1b). Czy poradziłby sobie to nie wiem- pewnie musisz sprawdzić. Ale ten lek faktycznie jest dziwny- aktywizuje, a jednocześnie powoduje właśnie takie wewnętrzne uspokojenie.

up...