Lord Cappuccino

Łapa, Tak btw. to inaczej sobie Ciebie wyobrażałem.

Receptory beta1-adrenergiczne zlokalizowane są przede wszystkim w mięśniu sercowym(w mniejszym stopniu także w korze mózgowej). Ich pobudzenie(agonizm) wywołuje dodatnie tropizmy serca: przyspieszenie czynności oraz zwiększenie przewodnictwa, kurczliwości, pobudliwości mięśnia sercowego. Zablokowanie rec. beta1 przez beta-blokery coś dokładnie odwrotnego. Dlatego te leki znajdują zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego i zaburzeń rytmu serca(tachykardii). Receptory beta2-arenergiczne zlokalizowane są w: - mięśniach gładkich naczyń krwionośnych- ich pobudzenie tamże powoduje rozkurcz, ich zablokowanie skurcz - mięśniach gładkich oskrzeli- ich pobudzenie tamże powoduje rozkurcz, ich zablokowanie skurcz <-dlatego te leki są przeciwwskazane u osób z astmą oskrzelową; w zasadzie jedynym betablokerem, który można zastosować u astmatyków jest celiprolol, których jest antagonistą rec. beta-1, ale w stosunku do beta-2 wykazuje aktywność sympatykomimetyczną(jest jego częściowym agonistą); - mięśniach gładkich jelit, pobudzenie=rozkurcz, zablokowanie=skurcz - w mięśniu rzęskowym, pobudzenie=rozkurcz, zablokowanie=skurcz - w macicy, pobudzenie=rozkurcz, zablokowanie=skurcz <-m.in. dlatego betablokery nie są dobrym pomysłem u ciężarnych kobiet - wątrobie- pobudzenie= wzrost glikogenolizy, glukoneogenezy, zablokowanie=ich spadek <- dlatego betablokery nie są dobrym pomysłem u ludzi z cukrzycą, a w każdy razie zalecana jest ostrożność - trzustce- pobudzenie= zwiększenie uwalniania insuliny, zablokowanie=zmniejszenie uwalniania insuliny <- jak wyżej Receptory beta3 zlokalizowane są w tkance tłuszczowej. Ich pobudzenie= wzrost lipolizy, termogenezy, zablokowanie=zahamowanie lipolizy i termogenezy= dlatego betablokery nie są dobrym pomysłem u ludzi ze znaczą nadwagą, otyłych. Ponadto jak zostało wspomniane betablokery jako leki ingerujące w układ krążenia powodują impotencję. Wyjątkiem jest nebiwolol dlatego, że jako betabloker III generacji łączy antagonizm rec. beta1-adrenergicznego(w mięśniu sercowym) z wpływem rozszerzającym na naczynia krwionośne, ponieważ wpływa na gospodarkę tlenku azotu- może rozszerzać żyły i tętnice. Tlenek azotu odgrywa kluczową rolę przy erekcji. Dlatego np. paroksetyna(która blokuje syntezę NO w połączeniu z głównym mechanizmem SSRI- blokadą wychwytu zwr. 5-HT co też upośledza zdolności prokreacyjne) statystycznie jest najbardziej kastracyjnym SSRI. Betablokery nieselektywne(np. propranolol, pindolol <- mój ulubiony betabloker ) wykazują też powinowactwo do rec. serotoninowego 5-HT1a, którego są częściowym agonistami o właściwościach antagonisty. Jak wiadomo ten receptor odgrywa kluczową rolę m.in. w depresji i innych zaburzeniach, dlatego betablokery mogą nasilać/powodować depresję, zaburzenia snu, koszmary senne. Być może wpływają także na inne rec. serotoninergiczne- np. 5-HT1b. Także ze względu na efekt hipotensyjny doświadczysz prawdopodobnie nieznacznej sedacji co pośrednio może pogorszyć koncentrację. Propranolol przepisuje się na nerwicę lękową, tremę, lęk sceniczny w zasadzie tylko po to, żeby stłumić część współczulną autonomicznego ukł. nerwowego(nie pozwala łączyć się noradrenalinie z ww. receptorami)- może on pomóc na takie objawy jak kołatanie serce, drżenie, czerwienie się, pocenie się itp. Działania przeciwlękowego sensu stricto nie posiada. Likwiduje jedynie albo aż zewnętrzne objawy stresu, lęku. W USA betablokery nigdy nie zostały zatwierdzone przez FDA do leczenia zab. lękowych, no ale z powodzeniem je się w tych zaburzeniach stosuje, właśnie z tych powodów, które wyżej wymieniłem. Propranolol ponadto (czego możesz nie znaleźć w ulotce) obniża aktywność tarczycy dlatego może nie być zalecany u osób z niedoczynnością tarczycy- a stąd też mogą wynikać jego właściwości depresjogenne. Przy nadczynności tego gruczołu jest wskazany(ale off-label). Reasumując bardziej bym się skoncentrował na rec. alfa1- adrenergicznych i alfa-2adrenergicznych(które są auto- i hetero-receptorami= ich blokada skutkuje wzmożonym uwalnianiem NE, DA, 5-HT i Ach) niż na beta.

Inhibitory MAO blokują MAO- monoaminooksydazę. To enzym, który odpowiada za deaminację monoamin. Występuje w dwóch izoformach- MAO-A i MAO-B. Tyramina to biogenna amina, która występuje w pokarmach- m.in. w żółtych serach, pleśniowych, bananach, czerwonym winie, piwie, czekoladzie, wędzonych rybach itp. Tyramina działa jako releasing agent dla katecholamin- noradrenaliny, adrenaliny. Tyramina jest metabolizowana zarówno przez MAO-A i przez MAO-B. Inhibitory MAO starej generacji jak fenelzyna czy iproniazyd były NIESELEKTYWNE- czyli blokowały obie izoformy MAO- MAO-A i MAO-B. W przypadku przyjmowania takiego inhibitora MAO i nieprzestrzegania diety ubogiej w tyraminę= tyramina nie mogła być w ogóle metabolizowana=dochodziło do jej nadmiernej kumulacji w organizmie=wzrostu uwalniania katecholamin=przełomu nadciśnieniowego=ryzyka zgonu. Moklobemid jest selektywnym inhibitorem MAO- w dawkach referencyjnych do 600mg/doba blokuje w istotnym stopniu tylko MAO-A. Tyramina może być zatem metabolizowana przez niezablokowane MAO-B. Mimo nieprzestrzegania diety nie dochodzi do jej kumulacji w organizmie. Metaanaliza badań na grupie 2200 osób, które przyjmowały moklobemid w dawkach do 600mg/dobę i w ogóle nie przestrzegały diety wykazała, że żadna z nich nie doznała przełomu nadciśnieniowego związanego z nagromadzeniem tyraminy. Brałem moklobemid 600mg/doba i jadłem wszystko co popadnie- a zwłaszcza sery pleśniowe, których jestem entuzjastą, a które wręcz ociekają tyraminą. Jak widać nic mi nie jest. Podobnie jest z drugim inhibitorem MAO dostępnym w Polsce- selegiliną. Ale odwrotnie- ona z kolei w dawkach referencyjnych(do 10mg/doba) blokuje MAO-B, więc tyramina może być metabolizowana przez MAO-A. Spożywanie moklobemidu i selegiliny w dawkach większych niż maksymalne(czyli odpowiednio >600mg/doba i >10mg/doba) wiąże się dopiero z koniecznością zachowania diety, gdyż wtedy te inhibitory MAO tracą swoją selektywność i zaczynają blokować obie izoformy- MAO-A/MAO-B. Tak samo z koniecznością diety będzie się wiązało jednoczesne stosowanie moklobemidu i selegiliny(w dawkach referencyjnych)- bo moklobemid jest inh. MAO-A, a selegilina inh. MAO-B.

Blokuje wychwyt zwrotny dopaminy, więc dopaminy jest więcej- albo inaczej- dłużej znajduje się w synapsie.

Niestety ZOK to jest tak skur.wiałe zaburzenie, które nie łatwo wyleczyć, podleczyć, zaleczyć- jakkolwiek to nazwać. Niestety np. to opracowanie podaje- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15533282 że nawet mimo prawidłowego leczenia objawy ZOK utrzymują się u większości osób na umiarkowanym poziomie i życie w całkowitej remisji(bez objawów) jest rzadkością. No ale niewątpliwie leki czy terapia CBT może podnieść komfort życia.

Czyli reprezentują taki nurt nauki, który uważa, że zaburzenia psychiczne mają podłoże wyłącznie biologiczne i wywodzą się bezpośrednio z układu nerwowego, mózgu. A prowadzi pod tym kątem badania nad etiopatogenezą czyli przyczynami tychże zaburzeń.

bei, Nie naskoczyłem. Po prostu z ulotki nie dowiesz się wszystkiego. Reakcja mojej lekarki, która prowadzi badania nad neurobiologiczną stroną etiopatogenezy zab. psychicznych wygląda mniej więcej tak: ZOK? 200mg! No ale niektórzy lekarze to lubią się bawić i naciągać człowieka na kasę ile się da zanim mu pomogą, a ci na nfz szukać wiatru w polu i chyba świętego graala.

bei, To: "It is generally accepted that the sertraline dosages necessary for the effective treatment of OCD are higher than the usual dosage for depression" Issues In The Pharmacological Treatment of Obsessive-Compulsive Disorder http://www.medscape.com/viewarticle/559370_6 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16426083 - badanie kliniczne w którym podawano pacjentom z OCD dawki od 250-400mg sertraliny i przyniosło to lepszą poprawę niż przy dawce 200mg/dobę http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2888928/ http://www.depressionforums.org/forums/topic/3730-high-dose-sertraline-effective-for-ocd-non-responders/ -- 09 lip 2014, 18:59 -- Nie wal mi "smutów" z ulotki, bo znam dawkowanie wszystkich SSRI na pamięć. Oficjalna dawka maksymalna sertraliny to 200mg/dobę, ale to nie jest w żadnym razie dawka obligatoryjna dla psychiatry. Jak widać na przykładzie powyższych badań klinicznych u ludzi z lekoopornym OCD u których standardowe dawki przyniosły jedynie częściową odpowiedź kliniczną zastosowano dawki do 400mg i przyniosło to zadowalającą odpowiedź kliniczną. Wypowiedź dr. Pameli A. Pappas, psychiatry: "Normally, zoloft is used to a limit of 200mg/day. However, people with ocd who have not responded to this level may need higher doses than this. With close follow-up with your doctor, high doses of zoloft (from 250-400mg) have been used safely. Http://www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/pubmed/16426083 in this study, symptom relief in the higher dose group was greater than in the 200mg/day group." Profil tolerancji i nasilenie skutków ubocznych dla dawki 400mg/doba było identyczne jak dla dawki 200mg/doba- wykazano bezpieczeństwo stosowania takich dawek w powyższym badaniu. Generalnie przyjęta jest zasada, że dawkowanie w przypadku OCD jest zazwyczaj wyższe niż w przypadku innych zaburzeń- np. depresji. Widać to np. po fluoksetynie gdzie oficjalnie zalecana dawka dla depresji to 20(-40)mg, a dla OCD 20-60mg. Tutaj badanie w którym przez 12 tygodni podawano sertralinę w dawce 100mg, a druga uczęszczała na terapię CBT- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16889458 Lepsze wyniki odnotowano w grupie CBT. Ale pewnie Polpharma(producent Zotralu) wie lepiej od psychiatrów skoro twierdzi, że 50mg to "zazwyczaj skuteczna" dawka w ZOK(co nie pokrywa się ze statystyką i praktyką kliniczną). Na mojej Asentrze(KRKA) nie ma takich rewelacji, że to zazwyczaj skuteczna dawka tylko początkowa. No ale co tam czesi wiedzą.

http://sketchtoy.com/62094152 Kategoria: Serial(a właściwie jego wersja porno)

Gdzie dwoch sie bije tam trzeci korzysta.

Czyli jakby, że niby co? -- 09 lip 2014, 10:52 -- renee.madison, niestety apetyt na żarcie wzrósł mi na niej wprost nieproporcjonalnie do apetytu na życie ;] Umysł jaśniejszy, myśli coraz spokojniejsze.

Dzień 16 / Dzień 2 sertralina 100mg(2x50) risperidon 2x 0,5mg Jakby powoli poprawa.

Ja będę miał niebawem dobre porównanie bo brałem najpierw 2 tygodnie 50mg, teraz 2 tygodnie 100mg i potem już 200mg, więc pomiedzy 100, a 200mg bedzie mozna jakas tam roznice stwierdzić.

Chada, Ale my nie mówimy o kurkumie tylko o kurkiminie(ktora jest inhibitorem MAO) to raz. A dwa, że w dawkach 1000mg/dobę. Zjesz 20-50g kurkumy na sucho? Prędzej się porzygasz.

Istnieje coś takiego jak adres IP i host- a te wskazują, że ktoś tu miał już 4 konta na forum(co jest sprzeczne z Regulaminem forum, który jest warunkiem korzystania z serwisu i określa warunki świadczenia usługi) oraz uprawia marketing szemrany. Nieładnie.

Jak chcesz suple o podobnym działaniu to załątw sobie coś z geranium/1,3d. Też jest wycofane, ale może jeszcze na necie gdzieś się da znaleźć amerykańskie wersje supli z tym.

Dzień 15/Dzień 1 sertralina 100mg(2x50) risperidon 2x 0,5mg

Inaczej śmierć albo... priapizm.

To zes odkop zrobił. Juz dawno jest ustalone miejsce i czas zlotu, chetni sa , rezerwacja jest zrobiona.

Zibi, Heniu, dawaj kropelki. [videoyoutube=KKrfTzXE7vc][/videoyoutube]

Nic nie trybi, ale strzelę- Infected Mushroom

A tam. Lepszy Eksperyment- wazelina, snickers, nutella.

wojownicze żołwie ninja

tez myślałem, że to wielki stach

Ja nie umiem rysować, oddaję kolejkę. kto pierwszy ten lepszy.