Psychopharm

Nie wiem ile blokuje 5-HT2c, ale przy neuroleptykach blokada D2 też wpływa na apetyt. Ki dla doksepiny to 8.8 nm (ale to dla szczura więc nie wiem jak u ludzi).

slow_down ma CHAD więc mania pod wpływem leku przeciwdepresyjnego jest możliwa. Tak czy owak współczucie i szybko wracaj do normy. Zdrowia życzymy.

Nie kłóciłem się nigdy z Tobą o to bo wiem od dawna, że odwrotny agonista działa inaczej niż antagonista :> Apropo to w tym badaniu wykazali, że antagonista nie zablokuje działania agonisty, więc trochę kiszka. -- 03 lip 2015, 18:58 -- Poza tym, odwrotni agoniści to jedyne co aktualnie mamy. Nad ago spuśćmy zasłonę milczenia... -- 04 lip 2015, 10:03 -- A no i jeszcze czy lek skutecznie blokuje aktywność receptora 5-HT2c idzie łatwo wyczaić - wzrasta apetyt - to mamy na mircie, amitryptylinie, olanzapinie - wszystkie te leki to odwrotni agoniści 5-HT2c. Ago słabo blokuje 5-HT2c to i nie zwiększa apetytu. SSRI początkowo mają działanie anorektyczne (agonizm 5-HT2c) a z czasem gdy następuje downregulacja apetyt wraca do normy albo rośnie ponad normę (efekt najsilniej widoczny po 6 miesiącach brania leku). Apetyt to też ciekawy wskaźnik jak i czy postępuje downregulacja receptorów 5-HT2c pod wpływem SSRI (czyli agonisty) - uważam że nie u każdego i nie zawsze ona nastąpi, lub poziom downregulacji będzie się znacznie różnił między osobami - stąd też różne działania leku. Wzrost dopaminy w NAC raczej nie warunkuje działania przeciwdepresyjnego bo nie każdy lek przeciwdepresyjny to powoduje (a jeśli to byłby wyznacznik to królowałby zawsze wellbutrin). -- 04 lip 2015, 10:05 -- PS. A wśród SSRI królowałaby sertralina bo tylko ona zwiększa dopaminę w NAC (to dobry lek ale wielu osobom pomagają też inne leki z grupy SSRI).

Jedno jest pewne - drugą wenlą ten lek nie będzie (jeśli chodzi choćby o popularność) :)

Powodzenia, są osoby którym pomaga - niestety ja do nich nie należałem.

Nie płacisz za przesyłkę gdy masz aptekę DOZ (u mnie w mieście jest ponad 5).

Coś drogo, na doz masz za 28 zł (import równoległy).

Akurat z tym nie mam problemów...

artur1978 To są wysokie dawki, 12 i 20 krotność 45 mg. Carcinogenicity studies were conducted with mirtazapine given in the diet at doses of 2, 20, and 200 mg/kg/day to mice and 2, 20, and 60 mg/kg/day to rats. The highest doses used are approximately 20 and 12 times the maximum recommended human dose (MRHD) of 45 mg/day on a mg/m2 basis in mice and rats, respectively. Dużo leków ma takie coś, tu np. paro: Two-year carcinogenicity studies were conducted in rodents given paroxetine in the diet at 1, 5, and 25 mg/kg/day (mice) and 1, 5, and 20 mg/kg/day (rats). There was a significantly greater number of male rats in the high-dose group with reticulum cell sarcomas (1/100, 0/50, 0/50, and 4/50 for control, low-, middle-, and high-dose groups, respectively) and a significantly increased linear trend across dose groups for the occurrence of lymphoreticular tumors in male rats. Sertralina: Lifetime carcinogenicity studies were carried out in CD-1 mice and Long-Evans rats at doses up to 40 mg/kg/day. There was a dose-related increase of liver adenomas in male mice receiving sertraline at 10-40 mg/kg (0.25-1.0 times the MRHD on a mg/m2 basis). Liver adenomas have a variable rate of spontaneous occurrence in the CD-1 mouse and are of unknown significance to humans. There was an increase in follicular adenomas of the thyroid in female rats receiving sertraline at 40 mg/kg (2 times the MRHD on a mg/m2 basis); this was not accompanied by thyroid hyperplasia. While there was an increase in uterine adenocarcinomas in rats receiving sertraline at 10-40 mg/kg (0.5-2.0 times the MRHD on a mg/m2 basis) compared to placebo controls, this effect was not clearly drug related. cytrynka84 agonizm alfa-1 zwiększa ostrzał neuronów w DRN co przypuszcza się w przypadku mirty skutkuje zwiększonym uwalnianiem dopaminy przez agonizm 5-HT1a. Z odczuwalnych efektów to antagonizm alfa-1 może powodować spadki ciśnienia przy zmianie pozycji ciała.

No możesz spróbować, albo jakieś benzo nasenne.

kuzyn przez agonizm alfa-2, ale ten agonizm zmniejsza noradrenalinę, dopaminę i serotoninę więc może być depresjogenny.

zzYxx u Ciebie? Wenla to też NRI, a więc zwiększa dopaminę w PFC, stąd prawdopodobnie jej działanie (to plus agonizm 5-HT1a i 5-HT2a).

Tak, ja płacę około 30 zł za 45 mg 30 tab (mirtagen). Refundowana jest mianseryna ale ona ma wg mnie jedną wielką wadę - blokuje receptory alfa-1.

Daj link jak masz. Czemu w takim razie sam jej nie bierzesz i czemu nie jest popularna w necie u osób cierpiących na depresję?

Brałem agonistów dopaminy dość długo i szału nie było.

Dołożyłem dziś rano 4 mg reboksetyny do mojej mirty i muszę przyznać, że to albo efekt placebo albo działanie leku bo czuję taki przyjemny spokój, to może potwierdzać moją teorię o niskich poziomach dopaminy w korze przedczołowej u mnie.

suwak moklobemid też, bo go nie brałem a ma inny mechanizm działania. Agomelatynę brałem i nie było żadnego działania, jakbym jadł cukierki (poza bólami w prawym boku, to na pewno nie był efekt placebo).

Tianeptyna jest w planach :)

Nie 200 bo wellbutrin kosztuje już coś 230-240 zł plus tianeptyna miesięcznie 36 zł to jest stanowczo za wiele. Poza tym wcale nie mam pewności, że by to zadziałało. No i z perspektywy zadziałania mirty to działanie wellbutrinu i tianeptyny było dobre ale nie było takiej poprawy anhedonii ani takiej przełomowej poprawy nastroju. Nie chcę się za bardzo pchać w ten wellbutrin bo po tym jak kiedyś zadziałał próbowałem do niego podchodzić dwa czy trzy razy bez efektów (być może rzeczywiście zadziałała synergia z tianeptyną).

Chętnie bym wrócił do tego gdyby nie cena, ja kiedyś płaciłem (trudno w to uwierzyć) około 120 zł za 300 mg wellbutrinu.

Dla jednych to będą zalety dla innych spore wady. Ale fakt, że każdemu nie dogodzi.

Tak, samą mirtę, ale spróbuję za parę dni dołożyć do niej reboksetynę a później ew. wenlę. W planach mam też sprawdzenie moklobemidu.

Patryk29 wrażenie może i zrobił, ale nie nadaje się to do leczenia mojej depresji.

Wszyscy wiedzą, że mirta to jeden ze skuteczniejszych leków przeciwdepresyjnych ale i jeden z najgorzej znoszonymi ubokami - tycie, senność, zmuła.

MalaMi1001 mam podobnie. Jak kolega wyżej napisał, kuleje dopamina, wg. mnie w korze przedczołowej, bo osoby ze schizofrenią mają wszędzie dużo dopaminy poza korą przedczołową, gdzie jej mają mało i przez to są objawy negatywne - anhedonia, apatia, alogia, brak motywacji, brak reaktywności nastroju (to można przypisać też do apatii). Nie jest łatwo zwiększyć mocno dopaminę w tym obszarze mózgu. Najlepsze opcje to NRI, antagoniści 5-HT2c, antagoniści alfa-2, a chyba najlepsze są kombinacje typu: antagonizm alfa-2 + NRI (mirta+rebo, ew. plus SNRI), atypowy neuroleptyk plus SSRI/SNRI itp. Inna ciekawa kombinacja która w badaniach wykazała spore zwiększenie dopaminy w PFC to połączenie duloksetyny z buspironem.