Ricah

Wykonaj przynajmniej 2 badania na prolaktyne (oczywiscie wychodzace ponad norme) by lekarze mieli pewnosc, ze problem rzeczywiscie lezy tutaj. Mozesz tez dodatkowo sprobowac wmawiac, ze kiedys tez miales taki problem i od endokrynologa dostales pronoran (to AD, ktory powinien dawac najmniej skutkow ubocznych, lub inny jaki sobie wybierzesz), zeby nie dostac bromokryptyny.

Niedocenialem klona. Wzialem sobie wczoraj wieczorem 2mg, to efekt zaden praktycznie. Moze lekka sennosc sie wlaczyla, ale dzien sam w sobie byl meczacy, to mysle, ze nie dziala. Zadnej tolerancji ani nic nie mialem. Dzis rano (okolo 10) wzialem sobie drugiego by zobaczyc jak zareaguje w dzien, to o 18 dopiero musieli mnie budzic, bez sniadania czy obiadu. Nie wiem co jest tak fajnego w tym w leku, ale to pewnie reakcja osobnicza. Teraz oby tylko wytrwac miesiac na tym leku...

Jezeli mowisz o receptorach 5-HT1a oraz 5-HT2a (te, ktore najczesciej sie obwinia za efekt PSSD) to dziurawiec zwyczajny (ale najlepiej dawki rzedu 2-6g, ale odradzam teraz w lato), inozytol, kofeina, klonazepam (tutaj raczej odradzam bo to benzo), nasiona lotosu. Mozna tez w jakis sposob zablokowac sama serotonine, np. poprzez BCAA + tyrozyna (konieczna jezeli nie chce sie miec obnizonego poziomu dopaminy), rumianek, berberyne/evodiamine i kilka innych (polecam zajrzec do mojego tematu "Jak obnizyc poziom serotoniny?"). Zas jezeli mowa o receptorach dopaminergicznych, to inozytol znow, CDP-Choline, forskolina i antagonisci NMDA (np. magnez, tauryna).

Nie, nie kazalem Ci przekopywac watku, ktory ma prawie 1,5k stron. Masz problemy z mysleniem czy na sile probujesz sie czegos uczepic? Chcialem bys takie pytanie zadala tam, gdzie jest jego miejsce, czyli w watku o paroksetynie. Po to powstal taki watek, by zadawano w nim pytania. Wyobrazasz sobie 1,5k watkow? Widze, ze znalazlas sobie we mnie wroga, Twoj problem (a podobno mowilas, ze mi sie nie udalo? :)). Nie widze sensu wdawac sie z Toba w dyspute skoro Twoim jedynym argumentem jest rzucanie miesem.

Prolaktyne masz w normie, nie przesadzaj. Ten hormon jest bardzo zmienny, mogles miec gorszy dzien, slabiej sie wyspac, zdenerwowac, ze taka dluga kolejka do lab i prolaktyna juz troche podskoczyla. Zaden endokrynolog (juz pomijajac fakt, ze najprawdopodobniej poczekasz sobie na niego z pol roku, o ile nie pojdziesz prywatnie) Ci na to nie wypisze zadnego leku (mi nie chcieli wypisywac kiedy mialem 2x ponad norme, a bylem u 3ch, kazali przyjsc z drugim badaniem potwierdzajacym pierwsze, bo moglo wyjsc bledne). Z tesciem to przykladowo tongkat ali.

Takie odchyly przy poziomie prolaktyny raczej nie maja wiekszego znaczenia, tym bardziej ze utrzymuja sie w normie. Najczesciej chyba sie mowi o downregulacji receptorow 5-HT1a, 5-HT2a oraz 5-HT2c (chociaz wydaje mi sie, ze to ostatnie akurat powinno byc pozytywne). Wszystkie w pewien sposob wplywaja na uwalnianie dopaminy. Te receptory upreguluje m.in. dziurawiec zwyczajny, klonazepam czy inozytol (mozesz tez spojrzec do mojego tematu odnosnie obnizania poziomu serotoniny, jest tam tez kilka innych specyfikow ktore oslabiaja transmisje serotoninergiczna), aczkolwiek jest stosunkowo malo case reportow, wiec trzeba probowac na wlasna reke. Mi dziurawiec troche pomogl z libido (w dodatku efekt poki co jest trwaly, ale nie minelo jeszcze duzo czasu). Co do Twojego efektu, rozni sa ludzie i roznie reaguja. Odstawianie tych lekow teoretycznie powinno przyniesc mala poprawe, jezeli takie objawy sie pojawily podczas brania (odsuwasz czynnik 'zapalajacy'). Nie zawsze tak musi byc oczywiscie, bo -> patrz 1 zdanie z tego akapitu. Nie dowiesz sie czy Ci pomoze dopoki nie sprobujesz. Amisulpryd raczej wplywa negatywnie na libido. Sprobuj zmniejszyc dawke (do najmniejszej mozliwej, 12,5mg? 25mg?), bo efekt powinien pojawic sie od razu. Jezeli sie nie pojawia, to nie zadziala u Ciebie. U mnie tez nie dzialal, a szkoda sie truc niepotrzebnie. Sensowna teoria? A czyms podparta? Tak, bralem pirybedyl przez miesiac w dawce 50mg, ale zero efektu (jestem przypadkiem o ktorym piszesz). I tak, sa przepisywane przy Parkinsonie, ale nie tylko. Maja wskazania m.in do hiperprolaktynemii, w badaniach wykazuja dzialanie antydepresyjne (szczegolnie przy objawach anhedonii) i podbijaja libido. Wydaje mi sie, ze sa bezpieczniejsze anizeli atypowe neuroleptyki ze wzgledu na brak wzrostu PRL, ale to moje zdanie. Z substancji, ktore pozytywnie dzialaly u mnie na libido to bupropion, trazodon, dziurawiec, cynk. Ale malo co na mnie dziala w ogole..

Probowalem pirybedylu 50mg przez miesiac, kompletnie zero efektu. Aktualnie celuje w odwrocenie efektow terapii lekami SSRI, a to ma 'jakis tam sens' jak pisalem wyzej. Nie planuje brac tego dluzej anizeli przez miesiac, a da mi to sporo informacji 'diagnostycznych', jezeli mozna to tak nazwac (przede wszystkim czy finalne oslabienie transmisji GABAergicznej da sensowny efekt). Problemow z lękami nie mam, ciagotek do uzywek tez nie mam, takze mam nadzieje, ze nie wciagnie mnie to..

Probujesz to zbyt uproscic. Bupropion jest stosunkowo slabym lekiem, stad efekt jego dzialania moze byc slaby. W dodatku nie ma on zadnego wplywu na receptory, ktore prawdopodobnie w duzym stopniu odpowiadaja za PSSD (nie wiadomo co dokladnie odpowiada za mechanizm powstawania tego). Kazdy SSRI jest bardzo silnym lekiem (Ki < 10nM, chyba oprocz fluwoksaminy, ktora ma troszeczke wiecej <- czym mniej tym silniej dziala), podbijaja prolaktyne, ktora tez moze negatywnie wplywac na libido. Prozac o ktorym wspominasz ma dodatkowo bardzo dlugi okres poltrwania wraz ze swoim czynnym metabolitem (jezeli dobrze pamietam mozna go wykryc nawet przez 5 tygodni, jezeli nie poprawcie mnie). Niestety, ale tego nie da sie sprowadzic do postaci zero jedynkowej. Jak jeden nie chce wypisac agonistow, to moze piaty lub dziesiaty, ale dobrze by bylo, gdybys wiedzial co robisz. Jest rowniez multum sposobow na wycyckanie takiego leku, ale wtedy to juz musisz wiedziec co robisz. Najprosciej AD jest dostac na wysoka prolaktyne, ale nic wiecej nie podpowiem... Brales trazodon?

Po dziurawcu jest... lepiej. Odstawilem to moze juz z 5? dni temu. Poprawa jest generalnie delikatna, ale jest lepsze libido, lepszy apetyt, jestem mniej zniechecony (dzisiaj np. poszedlem biegac, zazwyczaj juz po jednej sesji jestem calkowicie zniechecony, a dzisiaj czuje, ze moze uda mi sie to regularnie robic). Bralem krotki okres czasu i w sumie niespecjalnie wysoka dawke, ale efekty i tak moim zdaniem sa ok. O ile nie wyolbrzymiam, bo to tez mozliwe. Teraz lato sie zaczyna i ciezko raczej bedzie brac dziurawiec. Zmiany nie sa spektakularne powtarzam, ale jak na taki 'slabiutki' dziurawiec to calkiem niezle. Klona chce z 2ch powodow. Raz, to upregulacja receptorow 5-HT1, 5-HT2 oraz transporterow serotoninowych (co powinno odwrocic efekt SSRI i obnizyc poziom serotoniny). Dwa to wyrobienie w sobie malej tolerancji na GABA (SSRI zwiekszaja aktywnosc ukladu GABAergicznego, ktory to tlumi dopaminergiczny). Nie wiem czy te 2gie przyniesie wiecej pozytku czy szkody, ale sprobowac warto imo.

Cynk w zasadzie. W czwartek mam wizyte u psychiatry i licze, ze wycyckam klonazepam.

Skoro moze na leki, to moze i na piwo

Juz istnieje temat odnosnie NSI na tym forum, polecam zajrzec: viewtopic.php?f=10&t=53745 Jednak z tego co ludzie opisywali, raczej nie wplywal na libido. Ze swojej strony moge polecic wysokie dawki dziurawca zwyczajnego (wyciag alkoholowy/ekstrakt). Bralem przez 20 dni 1700mg i jest lekka poprawa w tej kwestii (tez SSRI mi mocno obnizylo libido). Tylko teraz zaczyna sie lato i trzeba uwazac na slonce, gdyby skorzystac z mojej rady (jest fotouczulajacy). Glupoty gadasz. Abstynencja od masturbacji mogla tylko pomoc (jedynie w poczatkowym okresie odstawienia libido faktycznie moze spasc, ale potem powinien byc wzrost). Masturbacja jest zaspokojeniem swojego 'gadziego' ja, oszukaniem swojej potrzeby przekazania dalej genow. To nie zniknie, bo nie uzywasz sprzetu. PSSD to nie objaw, ktory pojawia sie po ilus tam miesiacach uzywania konkretnej dawki, tylko jak nazwa mowi, post ssri [..] -> z powodu uzywania. Paroksetyna to jeden z najsilniejszych SSRI i jak najbardziej to moze byc powodem rozwalenia libido. Paroksetyna rowniez opoznia wytrysk, wiec moze po prostu troche dluzej sie pobaw (nie wiem czy probowales)?

Az cisnie sie komentarz na usta, ze spoko jest ten Twoj bog. Daje tez na piwo?

0,5mg klona = 10mg diazepamu = 5-6mg bromka http://www.benzo.org.uk/polman/bzcha01.htm#6

Gdyby temat byl o interakcjach miedzy jakimkolwiek LPD a grejpfrutem, to tak by sie nazywal. Dobrze, ze robisz to chociaz nieswiadomie. Z calego serca polecam: Szczegolnie pkt 4 -> Siec http://www.netykieta.dlawas.net/ A skoro juz o dyktowaniu mowa, to prosz: Pkt 7.7 (nawet podkreslone masz, zebys nie musiala dlugo szukac!) regulamin-forum-aktualizacja-31-08-2015r-t6614.html PS. Kolo swojego posta masz taki fajny przycisk wykrzyknika. Skorzystaj z niego!

Probujesz byc zabawna? Masz temat od paroksetyny i to tam powinnas zadac takowe pytanie.

paroksetyna-seroxat-xetanor-arketis-paxtin-rexetin-parogen-t464-20594.html Ten temat widziala? To skoncz moze w koncu zakladac milion glupich tematow, wysil sie troche.

Przeciez to jest nasz Zbychu mega dołser (przy okazji ktore to juz konto w tym roku?), czego Wy sie boicie .

psycho112233, raczej powinny byc mniejsze jak juz. Pewne zmiany w Tobie juz zaszly podczas ostatniego brania, ktore rowniez byly w pewnym stopniu odpowiedzialne za skutki uboczne.

Specjalista nie jestem, ale chyba tez moge odpowiedziec (pewnie obeznani dodadza troche wiecej/poprawia mnie). Nie, nie ma. Tak, antagonizujac receptory muskarynowe podbija poziom dopaminy (jednak jest to slabe w porownaniu do ->). Podbijajac jednak poziom serotoniny (poprzez blokade SERT) i downregulacje receptorow serotoninowych generalnie powoduje oslabienie transmisji dopaminergicznej. Generalnie organizm powinien dazyc do samozdrowienia, ale gdyby tak bylo zawsze, to nie potrzebowalibysmy lekow. Mi ciezko akatyzje jest zniesc i osobiscie zmienilabym lek od razu, ale mozesz miec inne cele/priorytety.

fobik123, nie kazdy moze sobie pozwolic na tycie czy zamulenie. Lepiej juz najpierw sprobowac z trazodonem, jako ze rowniez ogranicza skutki uboczne SSRI i sam w sobie mniej ich powoduje.

SNRI z definicji powinny byc mniej selektywne. Glownym mechanizmem dzialania SSRI (w teorii) jest tylko blokada wychwytu zwrotnego serotoniny (aczkolwiek malo ktory lek dziala tylko w ten sposob). SNRI zas oprocz blokady wychwytu zwrotnego serotoniny, blokuja rowniez w sposob znaczacy (z definicji) wychwyt zwrotny noradrenaliny. Tylko to jest bardziej teoria i definicje, ktore tak naprawde malo znacza. Przykladowo wlasnie wenlafaksyna ma bardzo slaba sile blokady NET (czyli wychwytu zwrotnego noradrenaliny), choc w praktyce ludzie czuja dzialanie noradrenalinowe. Paroksetyna, ktora jest SSRI, rowniez na papierze bardzo silnie blokuje NET. W praktyce ma to byc teoretycznie wieksza skutecznosc przeciwdepresyjna przy wiekszych skutkach ubocznych (w przypadku SNRI w porownaniu do SSRI).

Zaraz Lord Kapucyn Cie pochlasta

Zwaz tez na to, ze dobre samopoczucie po dopaminergikach niekoniecznie musi sie wiazac z dzialaniem antydepresyjnym. Dopamina odgrywa ogromna role w ukladzie nagrody i nie ma nic dziwnego w tym, ze czujemy sie po niej (wplywajac pozytywnie na ten uklad) lepiej. Rownie dobrze moglbys twierdzic, ze roznego rodzaju narkosmakołyki dzialaja na Ciebie przeciwdepresyjnie, bo czujesz sie na nich lepiej. Fakt faktem, nie ma zbyt silnych dopaminergikow, ktore bylyby pomocne przy stanach melancholijnych i objawach, ktore nie charakteryzuja sie lękami czy zbyt wielka emocjonalnoscia. To jednak tez jest krotka droga, bo predzej czy pozniej tolerancja wystapi. A na uklad dopaminergiczny mozna wplywac rowniez poprzez inne mechanizmy, anizeli bezposrednio (przykladowo dzialajac antagonistycznie na uklad GABA czy serotoninowy), choc ich bezpieczenstwo i mozliwosci (co do wyboru srodkow, ktore tak dzialaja) tez pozostawiaja wiele do zyczenia. Nie oczekuj od lekarzy (psychiatrow) zbyt wiele, bo (z doswiadczenia) nie jest to niestety grupa, ktora interesowalaby sie naprawde tematem i wykazywala za duzo inteligencji (generalizuje, na pewno znajdzie sie wielu dobrych lekarzy, ale jak wyzej, pisze z doswiadczenia). Slysza 'dopamina', to mysla Parkinson, (nie istniejace)* ADHD lub cpanie. Przyniesiesz takiemu badania, powazna literature o roli dopaminy/konkretnego leku w depresji, to sie obrazi, ze probujesz wchodzic w jego kompetencje i stwierdzi, ze jestes juz wyleczony. Oczywiscie nie neguje wplywu ukladu dopaminergicznego przy depresji, bo tez uwazam, ze odgrywa istotna role, aczkolwiek takie boldupcenie (mnie tez to denerwuje, takze no offense) niestety niczego nie daje. Bynajmniej != przynajmniej. *Na pewno znajdzie sie troche lekarzy, ktorzy neguja ta etykietke.

Zacznij od najmniejszej, jaka daje Ci efekt (5 lub 10mg w przypadku szybko, chyba 18 w przypadku wolno). Najwazniejsze, to brac na pusty bebech. Te o przedluzonym uwalnianiu zmniejszaja szanse na zjazd i ograniczaja rosniecie tolerancji/uzaleznienia. Aczkolwiek mph moze troche kolidowac z Twoim pirybedylem. Pirybedyl agonizujac autoreceptory D2 blokuje wyrzut dopaminy, a sila dzialania metylo zalezy w sporej mierze od tego.