Lord Cappuccino

Ja po amisulprydzie w niskich dawkach 50-100mg nie byłem w ogóle senny/otumaniony, byłem zaktywizowany, bardzo cenię ten lek. Gdyby mi nie wyj... prolaktyny w kosmos to dalej bym go brał. W niektórych badaniach klinicznych wykazano, że 50mg amisulprydu jest skuteczniejsze w zwalczaniu depresji niż sertralina czy imipramina- pewnie jest to zwiazane z antagonizmem 5-HT7 i tą blokadą presynaptycznych autoreceptorów dopaminowych. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712619 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10757253 -- 26 paź 2013, 12:01 -- Hm... no zastanówmy się, poza tym, że facetom od tak wysokiej hiperprolaktynemii wyrastają cycki i jest "miętka faja" to w zasadzie niczym.

Bo ogólnie wiadomo, że lekarze to najbardziej kumotersko-nepotyczno-kolesiowska grupa zawodowa. Swojego nie tkną, chyba, że już mają poważny zatarg osobisty.

Na pewno się odbija, ale my tu mówimy o odpowiedzialności zawodowej. Chirurg jak popełni ewidentny błąd w sztuce, to w najlepszym razie dostaje zawiasy i grzywnę. A psychiatra? Nie ma go w ogóle jak skazać za błąd w sztuce lekarskiej skoro w psychiatrii nie ma żadnych badań diagnostycznych(poza eeg, tk/mr- ale to bardziej działka neurologii, i testami spychologicznymi układanymi przez werbalnych onanistów), nie można oznaczyć poziomu 5-HT, NE,DA, na większości leków jest ostrzeżenie, że lek w początkowym okresie może poprzez tzw. przewagę napędu nad hamowaniem nasilać myśli suicydalne i zwiększać ryzyko zachowań samobójczych o czym pacjent został poinformowany- to daje pole manewru do pracy w białych rękawiczkach. Potem przy ewentualnym procesie biegli to sobie mogą co najwyżej z kryształowej kuli powróżyć. Osobiście nie słyszałem, żeby w Polsce jakikolwiek psychiatra był skazany za coś innego niż korupcja albo molestowanie seksualne. To tylko we Francji jakiegoś psychiatrę skazali za "nieumyslne spowodowanie śmierci" bo uznał, że pacjent jest niegroźny dla otoczenia i go wypuścił ze szpitala, a ten kogoś zamordował- wyrok oczywiście oburzył całe środowisko lekarskie.

I co, lekarz został pociągnięty do odpowiedzialności karnej czy dostał "upomnienie" od okręgowej izby?

Miałeś 3 konta- striker85 korpus84(zapomniałeś o jeszcze jednym koncie) merc84 Co do tamtych niejasności odnośnie IP sprawa jest wyjaśniana.

Długo działający, swoisty odwrotny agonista opioidowy. Wiąże się kompetycyjnie z receptorami zlokalizowanymi w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, blokując dostęp egzogennych opioidów do tych receptorów. Naltrekson nie powoduje uzależnienia i nie rozwija tolerancji. Mechanizm działania w leczeniu alkoholizmu nie został całkowicie wyjaśniony. Podejrzewa się interakcję z endogennym układem opioidowym. Istnieje hipoteza, że spożycie alkoholu u ludzi wzmacnia indukowaną przez alkohol stymulacje endogennego układu opioidowego. Leczenie naltreksonem nie polega na wywołaniu niechęci i nie powoduje negatywnych reakcji po spożyciu alkoholu. Lek zmniejsza natomiast potrzebę napicia się alkoholu w czasie abstynencji oraz po spożyciu alkoholu. Głównym skutkiem leczenia alkoholizmu wydaje się być zmniejszenie ryzyka pełnego nawrotu choroby zarówno w okresie abstynencji jak i po spożyciu niewielkiej ilości alkoholu. Po podaniu p.o. wchłania się szybko i całkowicie, a maksymalne stężenie w osoczu osiąga 1 h po podaniu. Metabolizowany w wątrobie, a głównymi metabolitami są: 6-beta-naltreksol (który jest metabolitem aktywnym) i pochodna hydroksylowa(nieczynna biologicznie). Metabolity wydalane są głównie z moczem, t1/2 wynosi odpowiednio dla naltreksonu i 6-beta-naltreksolu: 4 i 13 h. Ok. 60% dawki doustnej jest wydalane z moczem w postaci glukuronianu 6-beta-naltreksonu oraz chlorowodorku naltreksonu w ciągu 48 h. Terapia naltreksonem w niskiej dawce (ang. Low Dose Naltrexone, LDN) – rodzaj eksperymentalnej terapii, gdzie naltrekson (silny odwrotny agonista receptorów opioidowych) jest używany w niewielkich dawkach, około 10–krotnie niższych od zalecanych w terapii odwykowej. Choroby, w których LDN zdaje się dawać wyraźne rezultaty kliniczne, to m.in.: -różne typy nowotworów, m.in. glejaki i chłoniaki -stwardnienie rozsiane -łuszczyca -Choroba Crohna i colitis ulcerosa -AIDS -fibromialgia -zespół przewlekłego zmęczenia -niektóre zaburzenia psychiczne(przyp.) Niska dawka naltreskonu blokuje przez kilka godzin receptory opioidowe, co prowadzi do nadprodukcji wewnętrznych opioidów - endorfin. Endorfiny produkowane są także przez komórki układu odpornościowego i modulują ich działanie. U chorych na stwardnienie rozsiane (SM) poziom endorfin jest niższy niż u osób zdrowych i im niższy poziom tym cięższy przebieg choroby. β interferon stosowany w leczeniu SM powoduje wzrost stężenia endorfin. @bazalekow.mp, wiki

Lek zawierający lewodopę- aminokwas, który jest prekursorem do produkcji dopaminy oraz karbidopę- inhibitor obwodowej dekarboksylazy lewodopy, który wykazuje powinowactwo do obwodowej dekarboksylazy (czyli enzymu, który rozkłada m.in. lewodopę)- i blokuje go. Dzięki czemu lewodopa nie jest metabolizowana przez ten enzym i przenika do oun, a tam za pośrednictwem dekarboksylazy l-aminokwasów zostaje przekształcona w dopaminę. Lek stosowany głównie jak agoniści dopaminy- w chorobie Parkinsona. Ciekawostka- lewodopa występuje w suplementach diety w postaci ekstraktów z rośliny mucuna pruriens/świerzbiec właściwy/aksamitne ziarno. Niestety bez inhibitora dekarboksylazy większość lewodopy zostanie rozłożona zanim dotrze do oun. Ciekawostka2- karbidopę można przyjmować razem z 5-HTP(ponieważ dekarboksylaza odpowiada także za rozkład 5-HTP)- jednoczesne przyjmowanie karbidopy z 5-HTP znacznie zwiększa stężenie we krwi tego drugiego ergo nasila produkcję serotoniny. UWAGA! Byly przypadki sklerodermii u pacjentów, którzy jednocześnie stosowali karbidopę i 5-HTP!

Sorry, nie chcę wyjść na jakiegoś agenta tns obop, ale jaki był najlepszy stabilizator jaki dotychczas braliście? lamo?

Ja spotkałem się z opinią, żeby nie było lekarza z tej branży, adiunkta- że tę specjalizację wybiera mnóstwo idiotów nastawionych na łatwy zysk z prywatnych wizyt, bo są zbyt głupi, żeby iść na np. internę czy chirurgię po stażu. Poza tym jak już chodziłem do wielu to praktycznie kady krytykował decyzję swoich poprzedników, wyśmiewał ich, imputował "syndrom małego fiutka"(jak to ładnie określił NieznanySprawca) i sam miał swoje wydumane koncepcje na leczenie.

Odpowiem Ci w domu na reszte, ale Twoj lekarz jest konowałem-tyle na teraz. -- 25 paź 2013, 19:59 -- Wenlafaksyna praktycznie u wiekszosci osob powoduje jadlowstret i spadek mase ciala(niech pan dr przeczyta ulotke), a jedynym lekiem z grupy SSRI/SNRI ktory wg. badan moze powodowac nieznaczne tycie jest paroksetyna. No ale jak pan dr nie potrafi korzystac z pubmedu to tak jest. Bredni o "blokowaniu receptorow" nie komentuje. Co do usypiania to zarowno hydroksyzyna, mianseryna/mirtazapina, jak i kwetiapina wykazuje dzialanie sedatywne(usypiajace) przez antagonizm albo odwrotny agonizm receptora histaminowego H1. Przy czym nie wszystkie antyhistaminiki maja takie dzialanie, np. cetyryzyna nie(choc w ulotce jest jak skutek uboczny, ze moze powodowac zmulenie). Kwetiapina powoduje tycie(co prawda mniejsze niz olanzapina czy klozapina ale wieksze niz np. sulpiryd czy amisulpryd). Wynika to z dzialania oreksjogennego(antagonizm H1, antagonizm alfa1-adrenergicznych), 5-HT2c i D2/D3). A pan dr podobno nie lubi "chemicznego tycia".

Dormicum to jedno z silniejszych nasennych benzo. Jest stosowane głównie w szpitalach, w gabinetach stomatologicznych jako premedykacja przed operacjami, zabiegami itp. Ale w domu też można. Co do Lerivonu- czyli mianseryny to w zasadzie jedyna różnica jaka jest pomiędzy mianseryną, a mirtazapiną, to taka, że mianseryna ma silniejszy odwrotny agonizm w stosunku do receptora histaminowego H1(czyli faktycznie mocniej usypia niż mirta)- nie chcę skłamać, bo teraz nie chce mi się szukać danych, ale ktoś chyba dobrze napisał, że ten odwrotny agonizm jest bodaj 23krotnie wyższy(choć możliwe, że to tyczylo się 5-HT2c- nieważne), jest też silniejszym antagonistą 5-HT2c oraz w jakiś tam sposób zahacza o wychwyt 5-HT, NE, DA.

Do przeczytania- nerwica-a-depresja-t41701.html Myślę, że Twój problem bardziej pasuje do "Problemy w związkach i w rodzinie"

po-czenia-lekow-w-tek-zbiorczy-t34797.html leki-a-suplementy-odzywki-t11636.html dzienne-wrony-czynne-6-00-23-00-t29130-101948.html Wracamy do tematu- paroksetyny.

Nie czytaj tych idiotyzmow z tej idiotycznej strony prowadzonej przez schizofrenika admina.

25mg sertraliny to zadna dawka. Maksymalna dawka sertry to 200mg, a w opornych przypadkach nawet do 400mg w USA. Nie porownuje z paroksetyna bo to jakby porywnywac czerwonego slonia z niebieskim dlugopisem.

Najgorsza rzecz do odstawienia to paroksetyna i wenlafaksyna ex euquo. Tak wynika z badan. Sertralina jest gdzies po srodku miedzy nimi a fluo.

Fluoksetynę i to nie tylko opinia, jest to udowodnione w badaniach. Fluoksetyna ze względu na długi okres półtrwania jej i jej metabolitu praktycznie nie powoduje zespołu odstawiennego.

6 redbulli zakladajac, ze mialy pojemnosc 250ml i standardowa dawke kofeiny 32mg/l to spozylas 480mg kofeiny. Jak niby chcesz po tym usnac? To juz zakrawa na kofeinomanie.

Przykro mi, reklamy to nie nasza dzialka

hania33, To nie tak. Takie leki stosuje się w zaburzeniach lękowych, nerwicach, ale jednocześnie na początku leczenia one nasilają lęki(nawet w ulotce masz paradoksalnie napisane- "lek przeciwlękowy", a skutkiem ubocznym może być "lęk", "niepokój psychoruchowy"), potem te uboki mijają. Tak samo jak w depresji po lekach antydepresyjnych na początku mogą się nasilać myśli i zachowania samobójcze- bo ma miejsce przewaga napędu nad hamowaniem. Po prostu trzeba spiąć dup... i przetrzymać najgorszy okres, brać to regularnie, bo NaSSa też jak SSRI dopiero zaczynają działać po kilku tygodniach, a jak ktoś po 2 tygodniach ciska lekiem do kosza, bo "mu się pogorszyło" to niech się nie dziwi, że się nie wyleczy.

Ale Gracjan to chociaż trzepie hajs z jutjuba, więc można powiedzieć, że to jego "praca", poza tym jest zasłużony za swój wkład artystyczny do polskiej sceny muzycznej, kulinarnej

To nie jest wina mirty samej w sobie, tylko nerwicy/zaburzenia lękowego i eskalacji lęków po mircie. Jeżeli ktoś u kogo głównym problemem jest lęk na pierwszy rzut wyskoczy z noradrenalinowymi lekami to skończy się tak jak u Was. Ale jeśli osoba z jakąś endogenną depresją(jak ja), która w ogóle nie ma problemu z lękami(no chyba, że uznać, że u podstaw OCD leży lęk) i somatami to mirta(+ w skojarzeniu z ssri) w ogóle takowej osoby nie sponiewiera, a wręcz może być wybawieniem.

Właśnie- kluczowa sprawa- DZIECKO. Dzieci na pewnych etapach rozwoju mają wybujałą fantazję, doświadczają złudzeń/iluzji, czy nawet halucynacji wzrokowych, słuchowych podczas zabawy i nie świadczy to zaraz w każdym przypadku o zaburzeniach ze spektrum psychozy, tylko w psychopatologii dziecięcej jest to traktowane jako normalny element rozwoju psychicznego dziecka. A potem się z tego wyrasta. Jeżeli ktoś zatrzymał się w rozwoju na wcześniejszym stadium (emocjonalnym, nie intelektualnym!) i w dorosłym życiu przejawia strukturę osobowości charakterystyczną dla dziecka to mówi się o "osobowości niedojrzałej" Psychologia osobowości, PWN. Najczęściej takie osoby dostają diagnozę F60.8 albo F61(ogólnie). Nie wiem jak na oddziale D, ale w Kraku na 7F to bankowo by wlepili stosowną diagnozę, bo oni mają tam bzika na punkcie z.o. Nie wiem w jakim stopniu(i czy w ogóle) odnosi się to do furry, ale to taka ciekawostka.

slow motion cii, wracaj do lozka to przedyskutujemy kwestie profesjonalizmu

[videoyoutube=w6QN3EHSjVs][/videoyoutube]