Lord Cappuccino

Mirta/miansa mogą powodwac zaburzenia składu krwi, ale wg. badań takie hity jak agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, eozynofilia, granulocytopenia, neutropenia, pancytopenia, trombocytopenia- pojawiają się w mniej niż 0,1% osób zażywających ww. Więc opcje są dwie -albo mirta jest niewinna i jakiś inny czynnik wpłynął na zaburzenia krwi; -albo hania33 masz wybitnego pecha.

Tak na desktopie do niedawna to była "stara, sprawdzona opera", ale w nowej wersji gdy nieudolnie przeskoczyli na silnik chrome'a i przepisali praktycznie całość od zera- wydarzyła się tragedia i moja ukochana, niszowa przeglądarka stała się zabugowanym szajsem.

Wiem, dlatego do kwetiapiny mam spory sentyment, mimo że już nie biorę.

Ja kiedyś jak osioł z uporem maniaka twierdziłem, że mam deficyt dopaminy. Teraz bardziej się przy moim OCD skłaniam w tę drugą stronę, że deficyt 5-HT i nadmiar dopaminy. Np. przy silnym serotoninowcu+antagonista dopaminy zacząłem czuć, że żyję(wyjątkiem jest tylko moklo, no ale on akurat tak zwiększa dopaminę jak kot napłakał). Połączenie z fluo+kwetia, albo moklo+kwetia było zdecydowanie czymś dobrym.

Mi ogólnie nie przypadł do gustu(nie mówię teraz o mircie) noradrenalinowy profil aktywizujący niektórych leków- to jest dla mnie takie nienaturalne nakręcenie, wzmożony napęd psychoruchowy, ale w taki sposób, że nie można usiedzieć w miejscu i trzeba coś robić(co też może rodzić lęki i niepokój). Może i jest to niezbędne w niektórych depresjach, żeby w ogóle ruszyć dup.ę z miejsca, ale wolałbym po stroktoć poczuć taki naturalny przypływ motywacji i energii twórczej- i wtedy działać.

True, jedynym wyjątkiem jest fluoksetyna, którą zaliczono jako "atypowy SSRI", bo wykazano, że jest antagonistą 5-HT2c(słabiutkim, ale jednak).

Ja uważam, że to fajny lek, a lękowe sensacje po nim to w 80% wynik nadwrazliwości osobniczej, a nie mirty sensu stricto. Sama mirta może ma tu udział w 20%.

Zonk, bo receptor 5-HT2c wstrzymuje wydzielanie noradrenaliny i dopaminy na szlakach ośrodka przyjemności m.in. w polu brzusznym nakrywki, więc jego blokada wespół z blokadą receptora alfa2-adrenergicznego sprawia, że noradrenalina i dopamina staje się bardziej aktywna w tych rejonach. Antagonizm 5-HT2a ma pozytywny wpływ na sen i lęk, odwrotny agonizm H1 odpowiada za sedację. W zasadzie o tym wszystkim pisałem. Nie zrozum mnie źle- mirta to imho bardzo fajny lek.

Leki które powodują zwiększenie masy ciała(przy czym może to być tkanka tłuszczowa, masa mięśniowa albo woda w tkankach podskórnych) to- antagoniści/odwrotni agoniści receptora 5-HT2c (np. mianseryna/mirtazapina) sporo antagonistów/odwrotnych agonistów receptora histaminowego H1(miansa/mirta, neuroleptyki) antagoniści dopaminy(neuroleptyki) antagoniści receptorów adrenergicznych agoniści receptorów kannabinoidowych sterydy anaboliczne niektóre leki przeciwcukrzycowe będące pochodną sulfonylomocznika podobno pregabalina 80% to wynik zwiększenia apetytu, 20% to wynik spowolnienia metabolizmu/ewentualnego zatrzymywania wody w organizmie. Gdyby te leki mega wypaśnie obniżały metabolizm to wystarczyłoby do Afryki posłać karton neuroleptyków i problem głodu zostałby rozwiązany. -- 27 paź 2013, 08:27 -- Sulpiryd i Solian(amisulpryd) to dwa, bardzo podobne do siebie leki. Różnica jest taka, że sulpiryd wpływa głównie na receptory D2, a amisulpryd(Solian) na D2 i D3. Jeśli chorujesz na schizofrenię albo ChAD to cenowo wychodzi-(nie napisałeś o dawkach, więc podam najwyższe) sulpiryd 200mgx30tabl. bezpłatny(na 100%- około 12zł) Solian 400mgx30tabl na ryczałt 9,41zł (na 100%- 130-140zł)

Nikt tematu nie skasował tylko post został połączony z innym, podobnym- post1378634.html#p1378634

To wcale nie jest zdumiewające, predyspozycje do schizofrenii(nie sama choroba!) są uwarunkowane genetycznie, więc prawdopodobieństwo, że brat i siostra będą mieli chorobę jest ogólnie mówiąc duże.

Niektórzy tak mają po zolpidemie już po 10mg- @wiki

Jest więcej "skrytych-litożerców" na forum- www.nerwica.com/lit-sole-litu-w-glan-litu-t34954.htm

Może(ale nie musi) to świadczyć o pewnym typie niedoczynności tarczycy. Dla pewności potwórz TSH i zrób fT3 i fT4. -- 26 paź 2013, 16:53 -- Ścisk w żołądku to nie mdłości. I to raczej mało prawdopodobne, że to wina miansecu bo mianseryna poprzez antagonizm 5-HT3 ma działanie przeciwwymiotne, a przez antagonizm H1,5-HT2c, alfa-1 zwiększa apetyt. Po tym leku raczej się je, niż nie je.

Powinno się brać maksymalnie 600mg w 2-3 dawkach podzielonych. Wiem z doświadczenia, że lepiej brać w rano i południe. Na pubmedzie są wyniki badań farmakokinetyki/dynamiki moklo i wychodzi z nich, że on najsilniej hamuje MAO-A przez pierwsze 8-10h po zażyciu, a pełna aktywność MAO zostaje przywrócona po około 24h.

Ja po amisulprydzie w niskich dawkach 50-100mg nie byłem w ogóle senny/otumaniony, byłem zaktywizowany, bardzo cenię ten lek. Gdyby mi nie wyj... prolaktyny w kosmos to dalej bym go brał. W niektórych badaniach klinicznych wykazano, że 50mg amisulprydu jest skuteczniejsze w zwalczaniu depresji niż sertralina czy imipramina- pewnie jest to zwiazane z antagonizmem 5-HT7 i tą blokadą presynaptycznych autoreceptorów dopaminowych. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712619 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10757253 -- 26 paź 2013, 12:01 -- Hm... no zastanówmy się, poza tym, że facetom od tak wysokiej hiperprolaktynemii wyrastają cycki i jest "miętka faja" to w zasadzie niczym.

Bo ogólnie wiadomo, że lekarze to najbardziej kumotersko-nepotyczno-kolesiowska grupa zawodowa. Swojego nie tkną, chyba, że już mają poważny zatarg osobisty.

Na pewno się odbija, ale my tu mówimy o odpowiedzialności zawodowej. Chirurg jak popełni ewidentny błąd w sztuce, to w najlepszym razie dostaje zawiasy i grzywnę. A psychiatra? Nie ma go w ogóle jak skazać za błąd w sztuce lekarskiej skoro w psychiatrii nie ma żadnych badań diagnostycznych(poza eeg, tk/mr- ale to bardziej działka neurologii, i testami spychologicznymi układanymi przez werbalnych onanistów), nie można oznaczyć poziomu 5-HT, NE,DA, na większości leków jest ostrzeżenie, że lek w początkowym okresie może poprzez tzw. przewagę napędu nad hamowaniem nasilać myśli suicydalne i zwiększać ryzyko zachowań samobójczych o czym pacjent został poinformowany- to daje pole manewru do pracy w białych rękawiczkach. Potem przy ewentualnym procesie biegli to sobie mogą co najwyżej z kryształowej kuli powróżyć. Osobiście nie słyszałem, żeby w Polsce jakikolwiek psychiatra był skazany za coś innego niż korupcja albo molestowanie seksualne. To tylko we Francji jakiegoś psychiatrę skazali za "nieumyslne spowodowanie śmierci" bo uznał, że pacjent jest niegroźny dla otoczenia i go wypuścił ze szpitala, a ten kogoś zamordował- wyrok oczywiście oburzył całe środowisko lekarskie.

I co, lekarz został pociągnięty do odpowiedzialności karnej czy dostał "upomnienie" od okręgowej izby?

Miałeś 3 konta- striker85 korpus84(zapomniałeś o jeszcze jednym koncie) merc84 Co do tamtych niejasności odnośnie IP sprawa jest wyjaśniana.

Długo działający, swoisty odwrotny agonista opioidowy. Wiąże się kompetycyjnie z receptorami zlokalizowanymi w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, blokując dostęp egzogennych opioidów do tych receptorów. Naltrekson nie powoduje uzależnienia i nie rozwija tolerancji. Mechanizm działania w leczeniu alkoholizmu nie został całkowicie wyjaśniony. Podejrzewa się interakcję z endogennym układem opioidowym. Istnieje hipoteza, że spożycie alkoholu u ludzi wzmacnia indukowaną przez alkohol stymulacje endogennego układu opioidowego. Leczenie naltreksonem nie polega na wywołaniu niechęci i nie powoduje negatywnych reakcji po spożyciu alkoholu. Lek zmniejsza natomiast potrzebę napicia się alkoholu w czasie abstynencji oraz po spożyciu alkoholu. Głównym skutkiem leczenia alkoholizmu wydaje się być zmniejszenie ryzyka pełnego nawrotu choroby zarówno w okresie abstynencji jak i po spożyciu niewielkiej ilości alkoholu. Po podaniu p.o. wchłania się szybko i całkowicie, a maksymalne stężenie w osoczu osiąga 1 h po podaniu. Metabolizowany w wątrobie, a głównymi metabolitami są: 6-beta-naltreksol (który jest metabolitem aktywnym) i pochodna hydroksylowa(nieczynna biologicznie). Metabolity wydalane są głównie z moczem, t1/2 wynosi odpowiednio dla naltreksonu i 6-beta-naltreksolu: 4 i 13 h. Ok. 60% dawki doustnej jest wydalane z moczem w postaci glukuronianu 6-beta-naltreksonu oraz chlorowodorku naltreksonu w ciągu 48 h. Terapia naltreksonem w niskiej dawce (ang. Low Dose Naltrexone, LDN) – rodzaj eksperymentalnej terapii, gdzie naltrekson (silny odwrotny agonista receptorów opioidowych) jest używany w niewielkich dawkach, około 10–krotnie niższych od zalecanych w terapii odwykowej. Choroby, w których LDN zdaje się dawać wyraźne rezultaty kliniczne, to m.in.: -różne typy nowotworów, m.in. glejaki i chłoniaki -stwardnienie rozsiane -łuszczyca -Choroba Crohna i colitis ulcerosa -AIDS -fibromialgia -zespół przewlekłego zmęczenia -niektóre zaburzenia psychiczne(przyp.) Niska dawka naltreskonu blokuje przez kilka godzin receptory opioidowe, co prowadzi do nadprodukcji wewnętrznych opioidów - endorfin. Endorfiny produkowane są także przez komórki układu odpornościowego i modulują ich działanie. U chorych na stwardnienie rozsiane (SM) poziom endorfin jest niższy niż u osób zdrowych i im niższy poziom tym cięższy przebieg choroby. β interferon stosowany w leczeniu SM powoduje wzrost stężenia endorfin. @bazalekow.mp, wiki

Lek zawierający lewodopę- aminokwas, który jest prekursorem do produkcji dopaminy oraz karbidopę- inhibitor obwodowej dekarboksylazy lewodopy, który wykazuje powinowactwo do obwodowej dekarboksylazy (czyli enzymu, który rozkłada m.in. lewodopę)- i blokuje go. Dzięki czemu lewodopa nie jest metabolizowana przez ten enzym i przenika do oun, a tam za pośrednictwem dekarboksylazy l-aminokwasów zostaje przekształcona w dopaminę. Lek stosowany głównie jak agoniści dopaminy- w chorobie Parkinsona. Ciekawostka- lewodopa występuje w suplementach diety w postaci ekstraktów z rośliny mucuna pruriens/świerzbiec właściwy/aksamitne ziarno. Niestety bez inhibitora dekarboksylazy większość lewodopy zostanie rozłożona zanim dotrze do oun. Ciekawostka2- karbidopę można przyjmować razem z 5-HTP(ponieważ dekarboksylaza odpowiada także za rozkład 5-HTP)- jednoczesne przyjmowanie karbidopy z 5-HTP znacznie zwiększa stężenie we krwi tego drugiego ergo nasila produkcję serotoniny. UWAGA! Byly przypadki sklerodermii u pacjentów, którzy jednocześnie stosowali karbidopę i 5-HTP!

Sorry, nie chcę wyjść na jakiegoś agenta tns obop, ale jaki był najlepszy stabilizator jaki dotychczas braliście? lamo?

Ja spotkałem się z opinią, żeby nie było lekarza z tej branży, adiunkta- że tę specjalizację wybiera mnóstwo idiotów nastawionych na łatwy zysk z prywatnych wizyt, bo są zbyt głupi, żeby iść na np. internę czy chirurgię po stażu. Poza tym jak już chodziłem do wielu to praktycznie kady krytykował decyzję swoich poprzedników, wyśmiewał ich, imputował "syndrom małego fiutka"(jak to ładnie określił NieznanySprawca) i sam miał swoje wydumane koncepcje na leczenie.

Odpowiem Ci w domu na reszte, ale Twoj lekarz jest konowałem-tyle na teraz. -- 25 paź 2013, 19:59 -- Wenlafaksyna praktycznie u wiekszosci osob powoduje jadlowstret i spadek mase ciala(niech pan dr przeczyta ulotke), a jedynym lekiem z grupy SSRI/SNRI ktory wg. badan moze powodowac nieznaczne tycie jest paroksetyna. No ale jak pan dr nie potrafi korzystac z pubmedu to tak jest. Bredni o "blokowaniu receptorow" nie komentuje. Co do usypiania to zarowno hydroksyzyna, mianseryna/mirtazapina, jak i kwetiapina wykazuje dzialanie sedatywne(usypiajace) przez antagonizm albo odwrotny agonizm receptora histaminowego H1. Przy czym nie wszystkie antyhistaminiki maja takie dzialanie, np. cetyryzyna nie(choc w ulotce jest jak skutek uboczny, ze moze powodowac zmulenie). Kwetiapina powoduje tycie(co prawda mniejsze niz olanzapina czy klozapina ale wieksze niz np. sulpiryd czy amisulpryd). Wynika to z dzialania oreksjogennego(antagonizm H1, antagonizm alfa1-adrenergicznych), 5-HT2c i D2/D3). A pan dr podobno nie lubi "chemicznego tycia".