Lord Cappuccino

Pomyliło Ci się. Presynaptyczny receptor D2 to autoreceptor, tzw. D2Sh i on działa odwrotnie do postsynaptycznego rec. D2. Autoreceptor działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego i reguluje uwalniania swoistego dla siebie neuroprzekaźnika(dopaminy). Agonizm(pobudzenie) rec. postsynaptycznego D2= wzrost aktywności dopaminergicznej. Antagonizm(zablokowanie) rec. postynaptycznego D2=spadek aktywności dopaminergicznej=wzrost aktywności prolaktyny. Agonizm(pobudzenie) presynaptycznego autoreceptora D2=zahamowanie uwalnianie dopaminy do synapsy=wzrost aktywności prolaktyny. Antagonizm(zablokowanie) presynaptycznego autoreceptora D2=wzrost uwalniania dopaminy do synapsy. Buspiron w niskich dawkach blokuje presynaptyczne autoreceptory D2= wzrost aktywności dopaminy. On jeszcze częściowo agonizuje/antagonizuje rec. D3, D4- też presynaptyczne, należące do tej samej rodziny. Dopamina jest inaczej nazywana prolaktostatyną, gdy jest wydzielana przed podwzgórze i hamuje uwalnianie prolaktyny z przysadki mózgowej. W badaniach wyszło, że buspiron w dawkach 30,60,90mg pobranych dłużej faktycznie spowodował wzrost prolaktyny. Wynika to pewnie z bloku postsynaptycznych D2 w wyższych dawkach, albo "uodpornienia" się z czasem autoreceptorów.

...

To szybki jesteś jak już wychyliłeś 3.

wieslawpas, A te nasenne przeciwpsychotyczne o ktorych Ci lekarz mówił to właśnie m.in. pernazyna się do nich zalicza. A także promazyna, lewomepromazyna, kwetiapina, olanzapina itp.

Miałem bardziej na myśli gdzieś 1-2, ale myślę że 3 nie powinny jeszcze stanowić problemu choć za to nie ręczę.

comatom, Podobnie jak w przypadku SSRI czyli- Ale Trittico dodatkowo posiada jednak do pewnego stopnia działanie sedatywne/anksjolityczne, i alkohol może nasilać to działanie. Trzeba uważać, żeby nie zaliczyć "zgona"(w sensie zaśnięcia/urwania filmu, nie zejścia śmiertelnego ) szybciej niż ustawa przewiduje.

wieslawpas, Bo alkohol jest akurat takim związkiem chemicznym, który bardzo szybko wchłania się z przewodu pokarmowego i dodatkowo jest w płynie co też zawsze przyspiesza wchłanianie.

borsuk

Ale wiesz, że ta tabletka musi najpierw przelecieć przez przełyk, trafić do żołądka, przelecieć przez dwunastnicę do jelita, uwolnić się z postaci leku, rozpuścić, wchłonąć przez błony biologiczne do krwiobiegu, zrobić pierwsze przejście przez wątrobę, do serducha, z krwią na obwód, do tkanek, przejść przez barierę krew-mózg i dopiero może zacząć banglać? I wiesz, że to wymaga... hm... czasu?

test

Zopilon(Imovane, Senzop), zaleplon- ta sama grupa co zolpidem(Stilnox), mianseryna(ta sama grupa co mirtazapina), nasenne benzodiazepiny(np. estazolam), trazodon(Trittico), nasenne neuroleptyki- kwetiapina, perazyna, promazyna itp.

Jak widać są mocno sprzeczne wersje, bo jedna mówi, że kozłek jest inhibitorem GABA transaminazy(GABA-T) czyli tego enzymu co rozkłada GABA, a druga, że niektóre zwiazki w nim(np. kwas walerenowy) są analogami GABA i bezpośrednio pobudzają rec. GABA-A. Która jest bliższa prawdy- pojęcia zielonego nie mam.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16857858 Tutaj o tym czytałeś? Tylko tutaj znowu te szczury dostawały kozłek ale drogą wziewną, a nie doustną.

Paradoksy współczesnej nauki. Teraz czytam w jednym miejscu piszą, że kozłek zawiera analogi-GABA, które wykazują powinowactwo do rec. GABA-A(jako agoniści) i kozłek ogólnie działa przez wzrost transmisji GABA-ergiczej. Ale tak jak mówię, nie można tego porównywać, bo tam szczurki dostawały kozłek dootrzewnowo, stała dawka przez 30 dni i nagle im zostało odebrane. Może ten spadek GABA to z odbicia.

To samo powiesz o dziurawcu, który w wielu badaniach klinicznych ma udowodnione działanie p/depresyjne przewyższające placebo, zawiera hiperycynę, pseudohiperycynę, hiperforynę i adhiperforynę, które są inhibitorami wychwytu zwr. (m.in. 5-HT), inhibitorami monoaminooksydazy i na większości lpd jest ostrzeżenie(z jakiegoś powodu), żeby dziurawca nie łączyć z lpd i z wieloma innymi lekami ze względu na to, że zawarte w nim flawonoidy zmieniają metabolizm niektórych leków o nawet kilkaset %, a wg. statystyk w Niemczech najczęściej wybieranym antydepresantem jest właśnie dziurawiec(częściej niż "normalne" antydepresanty)? lunatic, http://www.kau.edu.sa/Files/0009057/Researches/24531_24773.pdf Tu np. masz badania, gdzie badano wpływ kozłka na poziom neurotransmiterów. Ogólnie z badania wyszło, że kozłek robi burzę w neuroprzekaźnikach, ale problem w tym, że badania robiono na szczurach, podawano im 300mg kozłka, regularnie przez 30 dni i dootrzewnowo, a nie doustnie. Nie wiadomo jak to nawet porównać i z czym.

lunatic, Kozłek ma bardzo słabe powinowactwo do SERT i niektórych rec. serotoninowych. On głównie działa poprzez wpływ na GABA. Czegoś ostatnio szukałem o kozłku i znalazłem badanie, gdzie wzięto króliki doświadczalne za kasę i mieli oni przetestować dawkę śmiertelną kozłka. Zdaje się, że zjedli tego naprawde spore ilości i jedyne co im było to zawroty głowy, bóle brzucha, nudności.

lunatic, Kozłek w bardzo słabym stopniu tyka transmisję serotoninergiczną. Zdziwiłbym się gdyby coś się zadziało. No chyba, że tego kozłka chcesz jeść na kilogramy.

Mirta też nasila transmisję serotoninergiczną i mimo, że SSRI+miansa/mirta to bardzo popularne połączenie wśród lekarzy to w opracowaniach też biadolą o możliwości wystąpienia ZS, a jakoś wszyscy to biorą i nikomu nic nie jest. Nie można dać się zwariować.

Nie ma czegoś takiego jak wstrząs serotoninowy. Jest zespół serotoninowy. To się rzadko zdarza, poza tym od tego(zazwyczaj) się nie umiera. A żeby objawy całkowicie ustapiły wystarczy odstawić leki i po 24 godzinach wszystko w normie. 50mg sertraliny i 100mg trazodonu to nie są jakieś duże dawki. Ale na tym połączeniu unikaj lepiej preparatów przeciwprzeziębieniowych/na grypę zawierających w składzie dekstrometorfan- np. Gripex.

Ja wenlę sobie generalnie bardzo chwaliłem(nawet chyba coś zdaje się dawno temu pisałem, że jest w moim top), ale potem nerwowość i kur.wica była nie do wytrzymania. W moim przypadku fluo>wenla.

Psychotropka`89, Tak naukowo to Trittico zawiera trazodon, który jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny(tak jak wszystkie SSRI- np. sertralina(Setaloft))+ do tego jest antagonistą rec. serotoninowych z rodziny 5-HT2. Lek ma działanie p/depresyjne, p/lękowe i nasenne. Początkowo sądzono, że właściwości nasenne trazodonu(Trittico) wynikają z antagonizm wobec rec. histaminowego H1(tak samo jak w przypadku mianseryny czy mirtazapiny), ale stwierdzono, że powinowactwo trazodonu do tego receptora jest zbyt słabe, aby to ono było odpowiedzialne za działanie nasenne. Lek w jakiś pokrętny sposób jednak ładnie reguluje sen. A tak po ludzku: kiedyś brałem Trittico w dawkach 150-450mg. Bardzo miło wspominam. Śpi się ok. Libido na plus(często ten lek się dokłada do innych, żeby podreperować funkcje seksualne), nie tyje się po nim. Tyle.

To zależy. Zwykle obowiązuje tzw. prawo wyższego stężenia. Tzn. ligand, którego jest więcej wygrywa walkę o miejsce na receptorze i wywiera stosowny efekt(charakterystyczny dla agonisty albo antagonisty). Fluoksetyna sama w sobie jako związek chemiczny(C17H18F3NO) jest antagonistą rec. 5-HT2c. Nie jest to jakieś duże powinowactwo, ale wyższe niż np. w przypadku agomelatyny. Natomiast fluoksetyna pośrednio jest też agonistą rec. 5-HT2c. Pośrednio, bo poprzez inhibicję SERT powoduje wzrost 5-HT w synapsach, a 5-HT jest endogennym ligandem/naturalnym agonistą dla rec. 5-HT2c. Tak się dzieje w przypadku antagonistów kompetencyjnych. Antagoniści niekompetencyjni łączą się w bliskim sąsiedztwie receptora wywołując zmiany w jego konfiguracji przestrzennej i ogólnie zaburzając jego pracę- co wpływa(ujemnie) na możliwość łączenia się agonisty z tym receptorem w jego normalnym miejscu wiązania- terapeutycznie może to być korzystne. Jeszcze inaczej jest w przypadku odwrotnych agonistów(a większość "antagonistów" rec. 5-HT2c to właśnie odwrotni agoniści). Odwrotny agonista nie blokuje receptora tylko obniża konstytucjonalną aktywność receptora poniżej 0%(na wartości minusowe), tak że trudniej jest pobudzić ten receptor- co wywołuje efekt farmakologiczny charakterystyczny dla antagonisty. Są jeszcze częściowi agoniści, którzy w zależności od okoliczności mogą zachowywać się albo jak agonista albo jak antagonista tego samego receptora. Kiedy obecny jest częściowy agonista i pełny agonista(endogenny ligand) w dużym stężeniu to częściowy agonista zaczyna zachowywać się jak antagonista kompetencyjny i "walczy" z naturalnym agonistą o miejsce na receptorze blokując go. Jeżeli częściowy agonista występuje natomiast w większości to zachowuje się po prostu jak agonista receptora i tutaj nie ma żadnej filozofii.

To nie jest proces nieodwracalny. Generalnie agoniści danego receptora wywołują jego downregulację, a antagoniści upregulację. Wyjątkiem są tu receptory 5-HT2a/c w przypadku których zarówno ich agoniści jak i antagoniści powodują downregulację. W przypadku stosowania SSRI bardzo rzadko się zdarza(jest to ułamek promila, nawet nie procenta wśród ludzi biorących SSRI na całym świecie), że dojdzie do permanentnej downregulacji rec. 5-HT1a- która może być albo nieodwracalna albo bardzo trudno odwracalna. Coś jak 1 przypadek toksycznej nekrolizy naskórka na 1 milion zażywających ketoprofen(Ketonal).

Nihil6, Oj kurka, no bo przy Tobie to ciężko skumać co jest sarkazmem a co prawdą, jak raz piszesz uber poważnie, a raz jak diogenes z synopy.

miko84, Co do antyhistaminowej tolerancji to opiszę Ci szerzej wieczorem, bo muszę zaraz znikać. W czasie brania to nasilenie lęku wynika z pośredniego agonizowania rec. 5-HT2c(SSRI blokują SERT=wzrasta ilość 5-HT=endogenny ligand(5-HT) intensywniej agonizuje rec. 5-HT2c=5-HT2c działa jak inhibitor dopaminy na szlaku mezokortykolimbicznym i noradrenaliny). Dlatego te leki nie zawsze są idealne np. na ataki paniki. A dlaczego to u Ciebie trwało po zaprzestaniu brania? Być może za bardzo Ci zdownregulowało autoreceptory 5-HT1a albo wyniknęło złe ratio downregulacji 5-HT2a w stosunku do 5-HT2c. Ogólnie temat rzeka, bo downregulacja rec. to tylko jeden z wielu mechanizmów neuroadaptacyjnych po SSRI, które w końcowym efekcie prowadzą do zmian w ekspresji genów.