Lord Cappuccino

Lamotrygina zwiększa "toksyczność" paroksetyny poprzez interakcję, której mechanizm jest nieokreślony. Niektóre depresanty oun(czyli środki o działaniu depresyjnym na cns: inaczej hamującym, a nie depresjogennym: obniżającym nastrój) mogą nasilać niepożądane reakcje po SSRI, np. nadmiernie osłabiać sprawność psychomotoryczną. Z nastrojem ma to niewiele wspólnego.

Ten artykuł można podsumować w zasadzie tak: na całym świecie miliony ludzi stają się krwiożerczymi mordercami i skaczą z wieżowców bo padają ofiarą zgubnego wpływu leków przeciwdepresyjnych, które są syntetyzowane przez złych chemików organików w złych koncernach farmaceutycznych, przepisywane przez złych lekarzy psychiatrów, zatwierdzone i autoryzowane przez złych urzędników(np. z FDA), źli politycy wykorzystują te tragedie do osobistych celów polityczno-ideologicznych, zła jest też większość rodziców zastępczych bo faszeruje adoptowane dzieci antydepresantami, źli są też dietetycy bo w środkach odchudzających ukrywają się antydepresanty, źli są nauczyciele bo faszerują dzieci antydepresantami(a właściwie "narkotykami" na ADHD), źli są wychowawcy bo grożą dzieciom wyrzuceniem ze szkoły jak nie będą brały antydepresantów, agencje reklamowe też są złe bo robią zakłamane reklamy dla złych koncernów farmaceutycznych. Właściwie wszyscy są źli poza paroma prawymi i sprawiedliwymi bojownikami(wymienionymi w artykule), którzy walczą o prawdę, ład i pokój w galaktyce. Dalsza lektura jest zbędna. Jeżeli ta strona twierdzi, że nie zajmuje się teoriami spiskowymi i ktoś to uważa za dobry artykuł to ja wymiękam.

niemal- partykuła informująca, że wyrażenie którego dotyczy jest bardzo bliskie* osiągnięcia stanu, o którym mowa. Autor sugeruje zatem, że 90-99%* "strzelanin w szkołach", "masakr w hipermarketach" lub "innych aktów agresji dokonywanych przez "niezrównoważonego psychicznie" napastnika" na świecie popełnianych jest z powodu zażywania albo odstawiania leków przeciwdepresyjnych. Dość śmiała konkluzja, ale na jakiej podstawie? Gdzie są dane statystyczne traktujące o tym, opinie biegłych z zakresu psychiatrii i psychofarmakologii, policyjne raporty z autopsji wskazujące na obecność leków przeciwdepresyjnych w organizmach napastników, wyroki niezawisłych sądów? Ach, no tak- zapomniałem, że te dane są "cenzurowane" przez smutnych panów w czarnych garniturach, którzy realizują interesy NWO, wolnomularstwa, Big Pharmy i nie wiadomo kogo jeszcze. Niestety nie jest to zgodne z prawdą. Składniki leków przeciwdepresyjnych nie są dodawane do środków na odchudzanie. Meridia zawiera sibutraminę, która jest tzw. TRI(triple reuptake inhibitor)- inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, noradrenaliny i dopaminy. Niektóre leki przeciwdepresyjne również działają poprzez blokowanie wychwytu zwrotnego niektórych monoamin(głównie 5-HT i NE). Na tym podobieństwo sibutraminy do leków przeciwdepresyjnych się kończy. Sibutramina nigdy w badaniach na zwierzętach nie wykazała potencjału przeciwdepresyjnego, a była zarejestrowana do leczenia otyłości pochodzenia egzogennego(wespół z dietą i aktywnością fizyczną). Poza tym autoryzacja sibutraminy na rynkach europejskich została wstrzymana w 2010 r. przez EMA ze względu na zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych w niektórych grupach wiekowych. Pod względem struktury chemicznej sibutramina jest bardziej zbliżona do amfetaminy niż do leków przeciwdpresyjnych. Obecnie żaden TRI nie jest zarejestrowany do leczenia zaburzeń psychicznych(nie wliczając nefopamu- ale on jest stosowany jako analgetyk, a nie lek psychotropowy). Kilka TRI znajduje się w fazie badań klinicznych. To samo tyczy się przepisywania leków antydepresyjnych przez lekarzy jako "wspomagaczy" kuracji odchudzającej. Niektóre leki antydepresyjne(jak fluoksetyna czy citalopram) mogą być pomocne(podkreślam: pomocne; same w sobie te leki nikogo nie odchudzają) u osób cierpiących na bulimię(żarłoczność psychiczną) oraz u osób u których przyrost masy ciała jest związany ze współistniejąca depresją(obniżeniem nastroju). SSRI zwiększają niebotycznie poziom serotoniny w synapsach poprzez inhibicję białka transportującego 5-HT(SERT), ale robią to już w kilka godzin po zażyciu, co nie tłumaczy dlaczego leki z tej grupy potrzebują kilku(nastu) tygodni, aby objawił się efekt terapeutyczny. Pod wpływem chronicznego zażywania leków z tej grupy dochodzi do rozmaitych procesów neuroadaptacyjnych- zmian we wrażliwości(downregulacji) postsynaptycznych rec. 5-HT, modulowania rec. glutaminianu NMDA, wzrostu uwalniania neutropowego czynnika pochodzenia mózgowego(BDNF), zmian w aktywności osi HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza), wpływu na cytokiny, zwiększenia aktywności cAMP, pośredniego wpływu na gospodarkę noradrenaliny= ostatecznie zmian w ekspresji genów. To ciągłe gadanie o zwiększaniu serotoniny w mózgu to bezrefleksyjne powtarzanie oklepanych regułek. Yyy? Zaburzenia ruchu mają różna etiologię i symptomatykę, ale *w tym* kontekście są związane ze zredukowaną aktywnością dopaminy na szlaku nigrostriatalnym w układzie pozapiramidowym. Jest to związane z przyjmowaniem klasycznych i w mniejszym stopniu atypowych leków przeciwpsychotycznych, a nie przeciwdepresyjnych. Są co prawda np. znane przypadki akatyzji po SSRI, ale ona w znacznie większym stopniu jest powiązana z przyjmowaniem neuroleptyków, a także mogą ją spowodować inne leki- przeciwwymiotne, antyhistaminowe(przeciwalergiczne) itp. To samo tyczy się zaburzeń hormonalnych. W badaniach wykazano, że SSRI mogą na początku nieznacznie podnosić poziom kortyzolu("hormon stresu"), ale w dłuższej perspektywie obniżają jego aktywność, nieznacznie podnoszą także stężenie prolaktyny. Hiperprolaktynemię powodują leki przeciwpsychotyczne, a nie przeciwdepresyjne. Leki przeciwpsychotyczne są antydopaminergikami i blokują w pewnych rejonach aktywność dopaminy. Dopamina jest neurohormonem(pełni rolę neuroprzekaźnika oraz hormonu) i jej inna nazwa to prolaktostatyna(ponieważ reguluje uwalnianie prolaktyny). Wydzielana w podwzgórzu dopamina hamuje uwalnianie prolaktyny przez przedni płat przysadki mózgowej. Skoro leki przeciwpsychotyczne obniżają aktywność dopaminy=wzrasta aktywność prolaktyny(blokowanej przez dopaminę). Może to prowadzić do hiperprolaktynemii, która u kobiet objawia się w postaci zaburzeń miesiączkowania i laktacji, a u mężczyzn w postaci ginekomastii, zaburzeń seksualnych, u obu płci może wystąpić osteoporoza. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ból głowy to najczęstsze skutki uboczne wszystkich leków, nie tylko antydepresyjnych, więc ciężko to w ogóle w jakikolwiek sposób odnieść do tematu. Rewelacje o zaburzaniu rozwoju mózgu i kości ciężko nawet komentować. W jaki sposób manifestuje się to "uszkodzenie" mózgu? W formie deficytów fizykalnych, organicznych, strukturalnych czy funkcjonalnych? Osoby stosujące leki przeciwdepresyjne mają jakiś zmiany w budowie mózgu wykrywane technikami radioobrazowania(CT, MR, PET), odchylenia w bateriach testów neuropsychologicznych, ubytki intelektualne wykrywane w testach psychometrycznych? Może jakieś wiarygodne dane na ten temat? Chyba oczekuję zbyt wiele. Pozostałe wymienione skutki uboczne są charakterystyczne dla leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI. Tymczasem w artykule jest mowa o "antydepresantach"- co jest nieuprawnionym uogólnieniem. Grup leków przeciwdepresyjnych jest kilka(naście) i mają odmienny mechanizm działania od ww.- IMAO blokują selektywnie/nieselektywnie & odwracalnie/nieodwracalnie aktywność monooaminooksydazy typu A/B, TLPD są nieselektywnymi inhibitorami wychwytu zwrt. serotoniny(oprócz blokowania wychwytu zwrt. monoamin posiadają powinowactwo do różnych receptorów- serotoninergicznych, adrenergicznych, histaminowych, cholinergicznych muskarynowych itp.), SSRI blokują wychwyt zwrotny serotoniny, SNRI blokują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, NRI- blokują wychwyt zwrotny samej noradrenaliny, NDRI- blokują wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy, SARI- blokują wychwyt zwrotny serotoniny i antagonizują rec. serotoninowe z rodziny 5-HT2, NDDI- są disinhibitorami uwalniania noradrenaliny i dopaminy(poprzez antagonizm rec. 5-HT2c), SSRE- wbrew temu co pierwotnie sądzono(że nasilają wychwyt zwrotny serotoniny) wpływają na neuroplastyczność mózgu, NaSSA- mają profil typowo receptorowy, buspiron działa poprzez częściowy agonizm rec. 5-HT1a. Wrzucenie wszystkich antydepresantów, które niekiedy charakteryzują się przeciwstawnym mechanizmem działania, do jednego worka i imputowanie, że odpowiadają za całe zło tego świata jest doprawdy groteskowym pomysłem. Kolejny mit niewiele mający wspólnego z rzeczywistością. Niektórym ciężko zrozumieć jak to możliwe, że leki przeciwdepresyjne rzekomo NIE uzależniają skoro powodują objawy zespołu abstynencyjnego przy odstawianiu. Wydaje się to na pierwszy rzut oka sprzecznością, paradoksem, cwanym wykrętem wymyślonym przez psychiatrów i koncerny farmaceutyczne. Problem polega na tym, że takie myślenie jest błędne(za chwilę wyjaśnię dlaczego). Poza tym objawy zespołu abstynencyjnego dotyczą głównie odstawiania leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI/SNRI, a w artykule znowu jest mowa o "antydepresantach"- znów nieuprawnione uogólnienie. Nawet nazwa syndromu abstynencyjnego jest przerobiona na modłę autora, aby pasowała do jego tezy, gdyż w rzeczywistości jest to "SSRI discontinuation syndrome/SSRI withdrawal syndrome", a nie "Antidepressant Discontinuation Syndrome". W przypadku uzależnienia fizjologicznego+psychicznego musi zaistnieć kilka czynników: 1) Nastąpić włączenie substancji, od której jesteśmy uzależnieni, w szlaki metaboliczne ustroju dla którego staje się ona niezbędna do funkcjonowania=zaprzestanie jej zażywania prowadzi do zaburzenia tychże szlaków i destabilizacji pracy narządów wewnętrznych=zespołu abstynencyjnego. W przypadku nagłego odstawienia SSRI/SNRI wystąpienie zespołu abstynencyjnego jest związane z czymś zupełnie innym- bo z nagłym zaburzeniem równowagi neuroprzekaźników w mózgu. 2) Silna potrzeba/chęć powtórnego zażycia/zdobycia substancji(głód substancji)- ciężko o czymś takim mówić w przypadku SSRI. Jeżeli ktoś porównuje SSRI do narkotyków pokroju kokainy albo heroiny to chyba nigdy w życiu nie widział ani jednego, ani drugiego na oczy. 3) Substancja najczęściej wpływa na układ nagrody będący częścią układu limbicznego i wywiera działanie euforyzujące- SSRI takiego potencjału nie mają. 4) Występują typowe znamiona uzależnienia psychicznego- zmiany w funkcjonowaniu psychologicznym, rodzinnym, społecznem itp. Tutaj można by polemizować, ale ciężko w przypadku SSRI mówić np. o zachowaniach kryminogennych pt. -osoba przyjmująca leki przeciwdepresyjne kradnie rodową biżuterię babci, żeby sprzedać ją w lombardzie i mieć hajs, aby w aptece zrealizować receptę na kolejne opakowanie paroksetyny czy fluoksetyny. Powiało grozą, ale gdzie są wyniki tych badań? I kim w ogóle do cholery jest Chris Kresser? Bo w całym artykule kreuje się go na autorytet z dziedziny psychiatrii i psychofarmakologii. Chris Kresser jest akupunkturzystą praktykującym tzw. medycynę integracyjną(a może wypadałoby powiedzieć pseudonaukową?) i promującym tzw. "zdrowy styl życia". No i jestem ciekaw jakie to nieodwracalne uszkodzenia organizmu powodują leki przeciwdepresyjne i jakich konkretnie narządów. Czy uszkadzają nerki, wątrobę, serce, mięśnie, trzustkę, płuca? No jeżeli ten Pan uważa zaburzenia leczone za pomocą tych leków za "krótkotrwałe cierpienie" to powinien przemyśleć sprawę raz jeszcze. Ale w tym momencie się czepiam. Jakie badania? Gdzie te badania? Znowu mowa o SSRI, a pada sformułowanie "antydepresant"-przestało już mnie to dziwić. O słynnym Prozacu krążą legendy jako o pierwszym leku z tej grupy i słynnej "pigułce szczęścia". Tak naprawdę to Prozac nie był pierwszy z tej grupy, ale mniejsza o to. Sam Prozac zawiera fluoksetynę(w Polsce występuje w preparatach takich jak Seronil, Andepin, Bioxetin, Deprexetin, Fluxemed). Właściwie wszystkie leki z grupy SSRI mogą na początku leczenia nasilać lęk, niepokój poprzez pośredni agonizm rec. serotoninowego 5-HT2c. Dlatego pacjentowi często na początku leczenia dokłada się anskjolityk(np. benzodiazepinę), żeby przetrwał początkowe działania niepożądane. Nie jest to niczym nadzwyczajnym. Tak jak ktoś słusznie zauważył w komentarzach pod artykułem w artykule parokrotnie został wspomniany metylofenidat(Concerta, Ritalin). Nie jest to lek przeciwdepresyjny(chociaż niektórzy off-labelowo próbują go stosować w depresji) tylko psychostymulant stosowany w leczeniu ADHD. Co wzmianki o leku stosowanym w ADHD robią w artykule poświęconym zgubnemu wpływowi leków antydepresyjnych? Chyba tylko zwiększają jego sensacyjność. Aż dziw bierze, ze autora jakoś nie martwi, że nieleczona depresja sama w sobie wywołuje "nastroje samobójcze" i powoduje ryzyko popełnienia samobójstwa. Dalej są kompletne bzdety o tym, że SSRI robią z ludzi morderców i tym podobne. Według pewnych szacunków leki antydepresyjne na świecie może przyjmować nawet ponad miliard ludzi, co stanowi ~1/7 światowej populacji. Przy miliardzie morderców chodzących po Ziemi już dawno powinny się ziścić wizje z postapokaliptycznych produkcji filmowych o dominacji zombie. Wiele badań klinicznych wiążę obniżony, a nie podwyższony poziom serotoniny z agresją i zachowaniami impulsywnymi(a SSRI go zwiększają). Zwiększone ryzyko wystąpienia myśli samobójczych i zachowań ryzykownych było wielokrotnie wałkowane- wynika to z opóźnionego "zaskoczenia" efektu terapeutycznego, a w przypadku niektórych lpd(jak bupropion) z tzw. początkowej "przewagi napędu nad hamowaniem".

Są dwa podtypy osobowości chwiejnej emocjonalnie- typ borderline i typ impulsywny. W tym kontekście borderline zawsze jest os. chwiejną emocjonalnie, ale os. chwiejna emocjonalnie nie zawsze jest borderline.

nie prawda, ja nie mam schizofrenii a mam urojenia A przeczytaj jeszcze raz co napisała psychidae- że urojenia NIE są objawem wyłącznie schizofrenii.

renee.madison, Zgadzam się. W tym temacie padło tyle tendencyjnych, pseudonaukowych bzdur(nie chodzi mi w tym momencie o subiektywne odczucia opisywane przez "zażywających" tylko o cytowane źródła, podlinkowane "artykuły" i kulawe wywody co poniektórych na temat psychofarmakologii), że można by to zmasakrować rzetelną nauką w jeden kwadrans, ale zwyczajnie szkoda na to czasu.

Zacznijmy od tego, że osoba cierpiąca na faktyczne urojenia nigdy nie założyłaby tak godnego pożałowania tematu jak ten( ) i nie dopytywała czy cierpi na urojenia, a może nie- tylko by łykała treść swoich urojeń jak pelikan i traktowała je za "pewniak". Na pewno nie zastanawiałaby się czy cierpi na zaburzenia urojeniowe czy psychozę.

Po to jest ten temat- hipochondria-jakie-choroby-sobie-przypisywali-cie-t896.html Zaburzenia psychiczne też można sobie "przypisywać" czytając głupoty w internecie.

Zaburzenia myślenia dzieli się na: 1) zaburzenia treści myślenia 2) zaburzenia formy myślenia, gdzie wyróżnia się- a) zaburzenia toku myślenia oraz b) zaburzenia struktury i funkcji myślenia Zarówno natrętna myśl jak i urojenie są zaburzeniem treści myślenia. Zaburzeniami treści myślenia jest też myślenie magiczne, automatyzmy, idee nadwartościowe. Na tym podobieństwo się kończy. Natrętna myśl/obsesja jest objawem zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego(nerwicy natręctw), a urojenie jest objawem szerokiego spektrum zaburzeń psychotycznych- zaburzeń urojeniowych, psychoz o różnej etiologii(np. schizofrenii paranoidalnej itp.). Kluczowym czynnikiem przy różnicowaniu jest obecność wglądu i krytycyzmu. Przy natręctwach- jest, przy urojeniach- nie ma. Słowem podsumowania- nie masz żadnej psychozy, ani urojeń i przestań szukać dziury w całym.

Hajs z nerwicy.

http://bezuzyteczna.pl/w-2012-roku-146-90199 buhaha

[videoyoutube=gHCzdEE5ktc][/videoyoutube]

Tablety mogą mieć wifi i / lub wbudowany modem 3g. Tablety, które mają wifi+3g są z reguły droższe. Jeśli masz w domu router i skonfigurowaną sieć bezprzewodową to możesz na tablecie korzystać w domu z internetu via wifi. Poza domem- jeżeli znajdziesz się akurat w zasięgu "wifi". A jak chcesz korzystać z 3g to musisz mieć umowę na internet mobilny/pakiety danych. Możesz też podłączyć zewnętrzny 3g przez przejściówkę usb otg.

Ale co ma wystarczyć?

Normalnie przez wifi albo przez wbudowany czy zewnętrzny modem 3g/4g.

Mnie ostatnio rozwalił fragment jakiejś książki napisanej przez znawcę farmakologii, który[nie przytoczę dokładnego cytatu], ale napisał coś w stylu, że "tianeptyna jest SSRE(nasila wychwyt zwrotny serotoniny) i *to*(czyli nasilanie wychwytu zwrt. 5-HT, w przeciwieństwie do jedynej słusznej polityki=czyli blokowania wychwytu 5-HT- przyp.) wyklucza jej znaczenie jako środka przeciwdepresyjnego". Ja po prostu wymiękam przy takich stwierdzeniach.

Ryzyko zespołu serotoninowego w przypadku łączenia SSRI(np. paroksetyna-Rexetin) z metoklopramidem jest właściwie minimalne, bo metoklopramid oprócz tego, że jest antagonistą rec. dopaminowego D2 jest tylko antagonistą rec. serotoninowego 5-HT3 i agonistą rec. serotoninowego 5-HT4. Te "dziwne drżenia mięśni", które opisujesz są na 90% wynikiem blokowania rec. dopaminowego D2 przez metoklopramid. Być może jest to też zaczątek akatyzji.

Ahma, Średni okres biologicznego półtrwania wynosi 10–30 godzin, ale przy przewlekłym stosowaniu u niektórych pacjentów zaobserwowano half-life nawet do 21 dni. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15538130

Ta zasada "14 dni" tyczy się ogólnie leków z grupy inhibitorów MAO. A skąd się wzięło to "14 dni"? Starsze inhibitory MAO blokowały monoaminooksydazę "nieodwracalnie", tzn. w taki sposób modyfikowały ten enzym, że cały proces inhibicji nie mógł zostać odwrócony i aktywność MAO mogła zostać przywrócona dopiero, gdy organizm wytworzył nowe MAO(niezmodyfikowane). A trwa to właśnie około 14 dni. Moklobemid blokuje MAO w sposób "odwracalny"- tzn. pełna aktywność MAO zostaje przywrócona po około 24 godzinach od zażycia. Po takim czasie teoretycznie można zmienić na lek z innej grupy. Pozostałe decyzje odnośnie leczenia musisz podjąć w porozumieniu ze swoim lekarzem.

Lekarz nie naraża Twojego zdrowia i życia na niebezpieczeństwo. Okres biologicznego półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny w wersji "normalnej", 15±6 godzin w wersji o przedłużonym uwalnianiu, a metabolit(deswenlafaksyna)- 11±2 godzin. Oznacza to, że po takim czasie stężenie leku we krwi/surowicy/osoczu zmniejszy się do wartości początkowej. Dobowa przerwa przy przejściu z wenlafaksyny(Prefaxine) na moklobemid(Moclar) w zupełności wystarczy. Poza tym moklobemid jest tzw. RIMA- (selektywnym), odwracalnym inhibitorem MAO w stosunku do monoaminooksydazy A i większość "strasznych" rzeczy, które można znaleźć w ulotkach na temat tej grupy leków go nie dotyczy. Ponadto były próby łączenia moklobemidu z lekami z grupy SSRI i u badanych nie wystąpił zespół serotoninowy. Zespół serotoninowy jest niezwykle rzadkim powikłaniem, a zgon to już w ogólne kompletne ekstremum i abstrakcja. Ostrzeżenie o IMAO znajduje się w ulotkach pro forma, gdyż niektóre leki z tej grupy(np. fenelzyna, iproniazyd) wchodzą faktycznie w groźne interakcje z niektórymi grupami leków. W większości zostały one już dawno temu wycofane. W niektórych krajach stosuje się je jeszcze. Skąd te objawy? Ciężko stwierdzić. Kilka możliwości- 1) Objawy odstawienne wenlafaksyny(Prefaxine)- jakby nie patrzeć wenlafaksyna jest najtrudniejszym(obok paroksetyny) lekiem do odstawienia z grupy SSRI/SNRI, a moklobemid ma jednak odmienny mechanizm działania, więc pomimo płynnego przejścia może nie być w stanie załagodzić objawów odstawiennych po wenlafaksynie 2) To objawy wynikające ze schorzenia pierwotnego(nerwica? depresja? dolegliwości psychogenne, np. bóle?). 3) Skutki uboczne "wejściowe" nowego leku(moklobemid), które przeminą po jakimś czasie. Bo okres półtrwania nie ma tu nic do rzeczy. Moklobemid ma okres półtrwania 1-2h, ale aktywność monoominooksydazy destabilizuje na okres około 24h(najsilniejsza inhibicja trwa przez pierwsze 8-10h od absorpcji). Branie tego typu leków w ten sposób, tzn. "parę dni pobiorę i rzucam do kosza" nie ma najmniejszego sensu, gdyż lpd(nawet moklo) potrzebują pewnego czasu, aby ujawnił się efekt terapeutyczny. Szkoda czasu Twojego i lekarza przy takim podejściu. Reasumując- więcej zaufania do lekarza który ma doświadczenie kliniczne, a mniej czytania głupot w ulotkach i internecie.

Atalanta, Ale to co Ty masz to jest skutek uboczny, który trwa w trakcie zażywania tego leku(wneli). A to co jest w tym temacie to PSSD(Post-SSRI Sexual Dysfunction)- czyli dysfunkcje seksualne utrzymujące się tygodnie, miesiące, lata już po zaprzestaniu brania SSRI/SNRI.

zaczarowana, Nie chcę Cię tutaj krytykować, ani oceniać ale cały czas nurtuje mnie dlaczego z objawami typu przewlekły kaszel i zaburzenia pamięci, koncentracji poszłaś do psychiatry, a nie najpierw np. do neurologa(żeby dostać jakiś środek nootropowy/prokognitywny) i do rodzinnego->pulmonologa. To się wydaje logiczną kolejnością, bo ludzie cierpiący na zaburzenia nerwicowe najpierw przechodzą drogę po różnych lekarzach, przez różne badania, aż w końcu gdy brak jest czynnika somatycznego to udają się do psychiatry. Przecież kaszel psychogenny(na tle nerwicy) jest tak rzadkim, ulotnym i trudnym do stwierdzenia zaburzeń, że wskazane byłoby najpierw wykluczenie wszystkich innych przyczyn. No nie wiem, po prostu ciężko mi zrozumieć dlaczego ktokolwiek z powodu kaszlu i problemów z pamięcią podejmuje leczenie antydepresantami. Jakie właściwie miałaś oczekiwania? Zgadzam się, no ma prawo wiedzieć, ale przecież wszystko znajduje się w ulotce. Przecież to bez sensu, żeby lekarz za każdym razem każdemu pacjentowi wymieniał litanię z ulotki, bo ludzie z kolejki by się nigdy nie doczekali na wizytę. Oczywiście, lekarz powinien wstępnie wyjaśnić "co i jak", ale bez przesady.

O ile się nie mylę to wszystkie SSRI poza paroksetyną mają kategorię ciążową C(paroksetyna ma D-gorszą) czyli escitalopram nie jest jakimś wyjątkiem.

uzytkownik, A tak, faktycznie, dzięki. Te generyki miansy i mirty ze względu na podobieństwo tych substancji czasami mi się mylą, choć to akurat nawet nazwa Miansec sugeruje, że to miansa. W przypadku mianseryny okres biologicznego półtrwania to 21-61h, metabolizm wątrobowy przy udziale CYP2D6, 4-7% wydalane przez nerki z moczem, 14-28% z kałem.

Według niektórych szacunków SSRI na świecie zażywa ponad miliard ludzi, co stanowi 1/7 całej populacji żyjącej na Ziemi. A ile z tych osób popełnia morderstwo czy dokonuje przestępstwa? To są liczby rzędu setnego,tysięcznego ułamka promila. Generalnie to *niedobór*serotoniny jest powiązany z agresją i zachowaniami impulsywnymi, a nie jej prawidłowa ilość czy dostatek- a SSRI przecież niebotycznie *zwiększają* ilość serotoniny w synapsach. Jedyne wytłumaczenie dlaczego niektórzy ludzie pod wpływem SSRI dokonali takich czynów jest takie, że "trafiło ziarno na podatny grunt"+ patrz powyżej: przewaga napędu nad hamowaniem, cowyzwoliło do u tych ludzi stan zbliżony do hipertymii, ewentualnie niektórzy z nich mieli utajone predyspozycje do dwubiegunowości i pod wpływem lpd nastąpiła zmiana fazy w manię. Przy podwyższonym napędzie psychoruchowym i chaosie w głowie nietrudno o popełnienie takiego czynu.