mio85

Czyli sam widzisz, że to uspokojenie na Paroksetynie jest trochę za duże. U mnie jak fluoksetyna działała to zabiła lęki wraz z depresją, u Ciebie też nie jest źle z lękami na niej, a kto wie czy 30 mg nie zalatwiłoby sprawy. Mi się wydaje, że ciężko uzyskać taki efekt o którym piszesz, że Paro Cię wyleczyła z lęków. Przekonać byś się mógł o tym tylko, gdybyś z nie zszedł i nie brał przez dłuższy czas żadnego leku. Gdyby lęk nie wrócił moģlbyś to stwierdzić. Chyba, że tak było? Bo jeśli zmieniłeś od razu na fluoksetynę to równie dobrze ona teraz może odpowiadać za utrzymanie efektu przeciwlękowego.

Tylko pytanie jak Paroksetyna pomoże na depresję, bo z tym bywa słabo u niektórych. Lęki zabije, ale może wykasować inne emocje i motywację. Dlatego ja mimo, że mam lęki to jakoś nie jestem do niej przekonany. A tobie tylko lękowo pomogła, czy depresję też wyleczyła? Jakbyś miał efekt ogólny dwóch leków porównać to jest ci teraz lepiej na fluoksetynie czy na Paroksetynie?

No uboczne to by były jakby lęki były silniejsze niż przed stosowaniem leku. Jeśli są takie same to może potrzeba więcej, ale 21 dni na jednej dawce to ciągle krótko. A jak się na 25 mg czułaś? Mi wszystko powyżej 50 pogarszało I finalnie zszedlem z Zoloft I teraz się nie mogę pogodzić z tym, że ne zacząłem od 25 mg i nie pobyłem dłużej na tych niższych dawkach. No uboczne to by były jakby lęki były silniejsze niż przed stosowaniem leku. Jeśli są takie same to może potrzeba więcej, ale 21 dni na jednej dawce to ciągle krótko. A jak się na 25 mg czułaś? Mi wszystko powyżej 50 pogarszało I finalnie zszedlem z Zoloft I teraz się nie mogę pogodzić z tym, że ne zacząłem od 25 mg i nie pobyłem dłużej na tych niższych dawkach.

Jak wracałeś drugi raz na Paro to tylko z lękami, czy depresja też była? Tym razem wystarczyło 20 mg żeby pozbyć się jednego i drugiego?

A dlaczego u was Paroksetyna? To był pierwszy wybór lekarza, sami to sugerowaliście, czy dlatego, że inne SSRI nie działały? A może dlatego, że jest lepszy na lęki niż na depresję? Zawsze ten lek jawił mi się, jako najsilniejszy SSRI z dużymi potencjalnymi skutkami ubocznymi. Najczęściej narzeka się na tycie i dysfunkcje seksualne, ale jeśli jest taki skuteczny, to może warto jeszcze ten spróbować? Z SSRI miałem remisję tylko na fluoksetynie, a to chyba dwa różne bieguny. Jeśli rozkręceni i skutki uboczne zajęłyby 3-4 tygodnie to jeszcze bym to przeżył, ale pewnie standardowo 2 miesiące mogą być wyjęte z życia. Na każdym SSRI zawsze długo cierpię. Ten lek rzeczywiście zadziałał na was kiedy nic innego nie dawało rady? Podzielcie się doświadczeniami.

Zacząłem metylofenidat, bo lekarz podejrzewa ADHD. Ale nic po nim nie czuję, ani pobudzenia, ani senności po kilku dniach 10 mg IR. Czy osoba bez Adhd, neurotypowa od razu czułaby pobudzenie po jednej tabletce I wzroście dopaminy? Tak chyba powinna zadziałać u osoby bez Adhd. Ktoś odczuł taką reakcję i potem okazało się, że rzeczywiście diagnoza była błędna i to nie Adhd?

Wg mnie jeśli tyłeś na innych Ssri to niestety jest duża szansa, że na tym też. Ja tak mam z tymi lekami i tak samo z libido. Na każdym z tymi kwestiami był problem, nawet na wortioksetynie, która nie jest typowym Ssri. Sertralina dla wielu jest neutralna wagowo, a ja na niej tyłem i miałem spowolniony metabolizm - zaparcia.

A masz poranne erekcje? Bo mi nawet to Ssri zabiło. Tylko ciężko stwierdzić czy to wina depresji, czy właśnie leków. Testosteron mam bardzo niski jak na swój wiek. Nie wiem co jest skutkiem czego w tym przypadku.

Możliwe, że po 3 miesiącach zaczniesz tyć. U mnie tak było. Często jej długoterminowe branie (powyżej roku) powoduje tycie. Ja zjeżdżałem mocno z wagi pierwsze tygodnie, nie dlatego, że przyspieszyła metabolizm tylko dlatego, że zwiększała lęki i przez to nie miałem kompletnie ochoty na jedzenie. Cały czas spięty, uczucie ścisku w żołądku.

Nic nie odkrywam, szukam dla siebie ratunku. Jedyne co wiem, to że żadne Ssri oprócz fluoksetyny na mnie nie działa, a wręcz pogarsza mój stan więc szukam jakiejkolwiek wskazówki co w niej jest takiego unikalnego, że tylko ona działała. Więc tym wyróżnikiem jest tylko 5ht2c. Więc razem z lekarzem szukamy. A myślę, że te tematy tak rzadko pojawiają się na forum, że linki z badaniami wielu osób uzna za ciekawe. Tu zdecydowanie brakuje osób takich jak Ty czy Fobic, które są w stanie coś wnieść do tematu poza: mam zawroty głowy w pierwszym tygodniu brania leku. Moim zdaniem nie ma głupich pytań, więc je zadaję I drążę.

Masz pod ręką jakieś linki z badaniami na ludziach? Bo w źródłach internetowych głównie na szczurach są, a ja jestem bardzo zainteresowany tematem. Odnośnie mirty masz wskaźnik dla ludzi. Fluoksetyna właśnie tym się wyróżnia spośród Ssri i jest to fakt powszechnie znany i potwierdzony, że jest antagonistą 5HT2C A jego blok powoduje wzrost dopaminy w korze przedczołowej. Jako jedyny Ssri mnie nie sedował tylko dawał aktywizację, motywację i przywrócił odczuwanie przyjemności. Ciężko tego nie łączyć. A źródła są podane, to nie Wikipedia. Uważasz, że są niewiarygodne? Przecież to narzędzie wykorzystałem tylko do wskazania źródeł. O jakich badaniach na ludziach mówisz? O tym, jak opisują swoje odczucia? Jeśli tak, to przecież nie można tego udowodnić liczbowo, tzn. że remisja była związana z dzialaniem na konkretny receptor. A badanie stężenia neurotransmiterów we krwi nie ma żadnego znaczenia. Dla mnie jak na 40 lat stosowania Ssri nadal nie wiemy o nich zbyt wiele. Czemu nie są dokładnie zindeksowane pod wzgłedem tego na jaki dokładnie receptor działają i z jaką siłą? Wszystkie liczby są przybliżone, nie wiemy np. Dokładnie na jakie receptory Sert działa np Escitalopram czy Sertralina. Wszystko to przypuszczenia. Nie znamy długoterminowych skutków brania tych leków, takich powyżej 15-20 lat( jak wpływają na poziomy hormonów, florę bakteryjną jelit, kondycję narządów wewnętrznych, ekspresję genów). A najlepsze są zdania podsumowujące: "działanie antydepresyjne leku nie zostało do końca poznane"! Przez 40 lat. Przecież to jest ignorancja wobec milionów pacjentów. Gdzieś też mam artykuł, że długotrwałe przyjmowanie Citalopramu, który bierzesz również antagonizuje receptor 5ht2c. I przez chwilę się nad nim zastanawiałem, bo szukam alternatywy dla fluoksetyny, która przestała działać. Więc jestem zdesperowany, stąd czytam i szukam jakichś wskazówek. Badania nie na szczurach o jakich wspomina internet: Ni & Miledi (1997) – PNAS Badanie na klonowanych receptorach 5-HT₂C (Xenopus oocyty i komórki HeLa). Wyniki: Ki ≈ 65–97 nM (dla wywoływania blokady [³H]5-HT) DrugBankPMC+3biopsychiatry.com+3DrugBank+3. IC₅₀ ≈ 20 µM przy 1 µM 5-HT – pokazuje antagonizm funkcjonalny . Dane PDSP (Ki dla ludzkich receptorów) Baza PDSP podaje dla ludzkiego 5‑HT₂C: Ki ≈112 nM, co odpowiada wartościom z badań in vitro PubMed+15Wikipedia+15DrugBank+15. Tu artykuły naukowe o fluoksetynie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8876023/#:~:text=radioligand binding assays,fold selectivity for the https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7078365/ https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC20038/

Wielu ludzi patrzy na dane z Wikipedii A tam jest rzeczywiście podana siła Ki zdecydowanie pokazujące silniejsze działanie na dopaminę, dopiero Ic50 pokazuje bardziej wyrównane wartości, ale laik zawsze spojrzy na pierwszą rubrykę i Ki (im mniejsze tym silniejsze wiązanie). Angielska wiki bupropion. Ważne, że sam sobie odczarowałem ten mit. I w takim razie wychodzi na to, że na rynku nie ma żadnego bezpiecznego antydepresanta działającego głównie na dopaminę. Przecież to jest jakiś absurd. I dziwią się później, że ludzie Adhd wymyślają jak to jedyna opcja sprawdzenia leku dopaminowego.

Bierzecie fluksetynę i inne Ssri po posiłku? Ostatnio kilka badań i lekarz zasiał we mnie wątpliwość, poniewaz w tym roku fluo pierwszy raz nie zadziałała, a bralem głównie na pusty żołądek, wcześniej też przez parę lat, a ponoć brane przewlekle niszczą florę bakteryjną jelit i w związku z tym produkcja serotoniny przez jelita jest mocno zaburzona. W związku z tym terapeutyczne dzialanie leku jest słabsze ponieważ sam lek nie wyprodukuje serptoniny - on tylko zarządza jej dystrbucją w organizmie mówiac po chłopsku. Tak więc brak odpowiedzi może oznaczać to, że jelita po kilunastu latach przyjmowania fluoksetyny są w opłakanym stanie i lek po prostu nie jest w stanie zadziałać. Także sensowną byłaby regeneracja flory bakteryjnej (probiotyki, jogurty , kefiry, kieszonki, maślan sodu) przed następną próbą wejścia na fluoksetynę I ułatwienie jej wchłaniania przez branie po posiłku najlepiej białkowym wspomagającym produkcję serotoniny i dopaminy. Nie zdawałem sobie sprawy, że jelita mogą mieć tak duży wpływ na zaburzenia psychiczne.

Ale i tak chciałbym poznać wasze doświadczenia, choć z tego co przegładam posty jest z tym działaniem w praktyce słabo. Mogę zgodzić się, że silne działanie na receptory serotoninowe tłumi ten efekt, ale badania pokazują, że wpływ na dopminę w korze przedczołowej jest silny, ze względu na antagonizm 5HT2C (Ki poniżej 100 nm). Analiza chatu Gpt z uwzględnieniem wszystkich źródeł internetowych wraz ze źródłami, jeśli link nie zadziała mogę wkleić tabelę. https://chatgpt.com/s/dr_6873b2992fd48191808d94568b36652f

W związku z tym, że Mirtazapina jest bardziej dopaminowe niż Miansryna, to czy osoby mające doświadczenie z oboma są w stanie potwierdzić, że Mirtę jest mniej sedujaca, bardziej aktywizująca niż Miansa? Bardziej pobudza, motywuje, zmniejsza anhedonię I poprawia humor względem Mianseryny? Może dawka 15 mg wystarczyłaby, żeby uniknąć sedacji I tycia?

Odnośnie bupropionu krąży opinia, że to lek głównie dopaminowy. Ja doszukałem się innych informacji ze źródłami co by tłumaczyło dlaczego ja jak i wiele innych osób doświadcza strasznego lęku na tym leku. bupropion mocniej blokuje transporter noradrenaliny niż dopaminy, w dawkach terapeutycznych transporter dopaminy blokuje średnio w około 20%. źródło: https://www.researchgate.net/publication/11202874_Bupropion_occupancy_of_the_dopamine_transporter_is_low_during_clinical_treatment Stymulanty robią to mocniej co też jest zależne od dawki i stężeń, ale w tych terapeutycznych oczywiście mocniej. Metylo średnio powyżej 50% transportera dopaminy (również trochę mocniej noradrenaliny), źródło dopaminy: https://psychiatryonline.org/doi/10.1176/ajp.155.10.1325, źródło odnośnie noradrenaliny: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3742016/ Można pomyśleć: więc wzięcie jeszcze więcej bupropionu zablokuje jeszcze więcej, ale to pułapka, na początku jego stosowania dawkowanie było znacznie wyższe niż teraz niestety ten lek obniża próg drgawkowy i nawet na pewien czas po wykryciu tego efektu zaprzestano jego stosowania, po czasie przywrócono obniżając dopuszczalne dawki do bezpiecznego poziomu.

Ostatnio czytam wiele o Ago i wymęczyłem chat gpt o to wcale tak dobrze to nie wygląda. Poprosiłem o podanie źródeł więc jest to bardzo wiarygodna analiz. Im niższe Ki tym silniejsze działanie: Lek Dawka Ki dla 5‑HT₂C Szacowane stężenie (nM) Szacowana blokada (%) Fluoksetyna 10 mg 55,4 nM ~388 nM ~87,5% Agomelatyna 25 mg 631 nM ~270–400 nM (szczytowe) ~30–40% Źródła: Fluoksetyna Ki z: PMID: 8876023 Agomelatyna Ki z: Wikipedia i EMA / oraz potwierdzenie w Spadone et al., 2004 Mam jeszcze dokładniejsze tabele uwzględniające trazodon, mirtę oraz inne wskaźniki niż tylko Ki. Najsilniejsze są na 5HT2C mianseryna i mirtazapina.

Jakie leki brałaś wcześniej?

Myślę, że będzie ciężko przebić się Agomelatynie przez taką dawkę miansy. A czemu zmieniłeś na miansę, skoro na mircie 15 mg też spałeś? Generalnie mirtazapina silniej działa na dopaminę i noradrenalinę w związku z silniejszym antagonizmem 5ht2c, więc powinna lepiej radzić sobie z anhedonią i dawać więcej energii. A agomelatyna to tylko taki lżejszy dodatek bo działa tylko na ten sam receptor co twoje oba poprzednie leki tylko słabiej o słabiej się wiąże (ki ok 600 nm). Ja bym został na 15 mg mirty I ewentualnie dodał agomelatynę bo dzìeki działaniu na melatoninę może poprawić sen. Ja na 5 mg miansy byłem senny i otumaniony, apetyt nie do zatrzymania. Jak myślisz na 15 mg mirtazapiny byłoby lepiej pod tym względem? Jak było U Ciebie? Jak było u innych użytkowników tych dwóch leków?

Duloksetyna jest znacznie bardziej noradrenalinowa, jeśli norka na Cibie dobrze wpływa. No I Wellbutrin. Ja mam problem z rękami na Ssri bo tylko je wymagają I nie przechodzą mimo oczekiwania 3 miesięcy. Nie wiem jak to możliwe, mój lekarz i wszystkie podręczniki wskazują że lęk jako skutek uboczny powinien zniknąć po 2 miesiącach bo receptory się wtedy desentyzują I organizm już nie reaguje tak panicznie na wyższy poziom neurotransmiterów

Co? No nie, ja i miliony osób mamy doświadczenie, że nie każdy Ssri pomoże na lęk. Większości pomaga jeden albo żaden. Jest tylko nieliczne grupa osób, którzy zmieniają Ssri i każdy na nich działa. U mnie tylko fluoksetyna pomogła, a reszta tylko pogarszała lęk lub w żaden sposób nie zmniejszała go. Gdyby było jak piszesz problem lęku byłby dawno rozwiązany.

Czyli tak na czysto w sumie nie odczułeś tej 40. Paroksetyna na pewno jeszcze robiła swoje, może też dlatego nie było takich uboków. Do tego jeszcze wenlafaksyna. Mnie by zabiło

Zacząłeś fluoksetynę od 40 mg? Jak zniosłeś skutki uboczne i lęk? I ile miałeś dostępu od przerwania Paroksetyny do momentu szczęścia fluo? Ktoś jeszcze wracał od razu do swojej poprzedniej dawki fluoksetyny rzędu 30, 40 mg bez stopniowego zwiększania z 20 mg? Chciałbym tak zrobić, ale ja mam straszne uboczne już przy 20 mg.

A jaki miałeś poziom jeśli można wiedzieć? albo napisz mi w wiadomości. Niski poziom testosteronu może być właśnie wynikiem depresji, więc jak wyleczysz depresję to wróci libido i wyższy pozim teścia Tak było u mnie zawsze jak fluoksetyna działał. Tylko teraz nie działa i nie mam wyjścia. Będę chyba musiał spróbować, bo żaden lek nie pomaga na depresję, a testosteron na pewno mnie podniesie, ale nie wyleczy przyczyny. No i dodatkowo można sobie zrobić kuku, bo po zażywaniu syntetycznego testosteronu blokuje się poyzcja naturalnego i można z tym zostać do końca życia. Co zrobię jak już nie będzie mnie stać na niego? A odblok nie zawsze okazuje się skuteczny. Boję się, że zostanę z depresją plus dodatkowo zepsutym układem hormonalnym. Może najpierw warto spróbować podnieść testosteron ziołami lub suplementami?

Cały czas na wortio? Masz ADHD? Może sam metylofenidat w wyższej dawce by wystarczył?